Enfermedad Celíaca en niños
Pediatric celiac disease
Dra. Sofia Segreda Castro1 Dra. Cristne Segura Araya2
1. Nutricionista y médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
2. Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
sofi_segreda@hotmail.com
Resumen
La enfermedad celíaca es una patología crónica autoinmune relacionada con los alimentos,
que se manifiesta en sujetos genétcamente predispuestos luego de una exposición al glu-
ten. La proteína del gluten se deriva del trigo, cebada y centeno; y contene componentes
tóxicos llamados gliadinas, las cuales producen daño a nivel de intestno delgado, originan-
do síntomas como malestar estomacal, diarrea e irritabilidad, que pueden ser confundidas
con otras enfermedades. El diagnóstco se realiza mediante la historia clínica, endoscopía y
serologías. Posterior a este, el tratamiento será basado en una dieta 100% libre de gluten y
un adecuado seguimiento.
Palabras clave:
Gluten, enfermedad celíaca, malabsorción, autoinmune.
Abstract
Celiac disease is a chronic food - related autoinmune disease that affects genetcally predis-
posed patents afer exposure to gluten. The gluten protein is derived from wheat, barley
and rye and it contains a toxic component named gliadin, which causes a damage on sma-
ll intestne, causing symptoms such as abdominal pain, diarrea and irritability, simulatng
other diseases. The diagnosis is made with the clinical history, endoscopy and serologies.
Afer this, the treatment will be based on a 100% gluten free diet and a proper follow - up.
Keywords:
Gluten, celiac disease, malabsorpton, autoimmune.
15/oct/2020
05/nov/2020
2020 Segreda Castro vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI:htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.223
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Introducción:
La enfermedad celíaca es una patología crónica autoinmune relacionada con los alimentos. Se manifiesta en sujetos ge-
nétcamente predispuestos luego de una exposición al gluten y se caracteriza por la presencia de manifestaciones clínicas
sistémicas, predisposición genétca, enteropata en intestno delgado y presencia de antcuerpos (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8).
Epidemiológicamente hablando, se ha demostrado que existe mayor predisposición en mujeres, en personas con antece-
dentes heredofamiliares, en caucásicos y se puede presentar a cualquier edad, sin embargo, es más frecuente alrededor de
los 5 años de vida (2). Diversos estudios han determinado que la prevalencia de esta patología se encuentra alrededor del
1 - 2% y que es frecuente en poblaciones de Europa, Oriente Medio, África del Norte e India, pero es muy rara en países
como Japón (5) (9).
La enfermedad celíaca se caracteriza por síntomas vagos como malestar estomacal, diarrea e irritabilidad, que pueden ser
confundidos con otras enfermedades y es por esta razón que aún en la actualidad se considera un padecimiento infradiag-
nostcado. Además, es esencial realizar un pronto diagnóstco, para que así estos niños puedan tener un adecuado desarrollo
cognitvo y fsico y de esta forma evitar complicaciones (10).
Posterior al diagnóstco se debe tratar al paciente, pero actualmente el único tratamiento efectvo es la eliminación al 100%
del gluten proveniente de la dieta y esto lleva a un menor consumo de folato, hierro, fibra, calcio, además de dificultades
para mantener la adherencia a la dieta y el fallo en la mejoría a pesar del tratamiento (5) (7).
Fisiopatología:
El gluten es una proteína que deriva del trigo, cebada y centeno (1). Este compuesto presenta una fracción soluble en alcohol
que contene componentes tóxicos llamados gliadinas. Gracias a la presencia de estas se produce un aumento en las inmu-
noglobulinas, que ocasiona un daño a nivel de intestno delgado e impulsan cambios por medio de la inmunidad adaptatva
en la lámina propia y de la inmunidad innata en el epitelio (8) (11).
Se sabe que en el epitelio este trastorno induce a la sobreexpresión de interleuquina 15, actvando así los linfocitos intraepi-
teliales que se convierten en citotóxicos y perjudican a los enterocitos que expresan proteínas de estrés en su superficie.
Posteriormente, la gliadina ingresa a la lámina propia y es deaminada por la transglutaminasa tsular, accediendo a la inte-
racción con el HLA-DQ2 o HLA-DQ8 de las células presentadoras de antgenos (11). Estos marcadores genétcos mencionados
son requeridos para padecer la enfermedad, pero a pesar de que el 40% de la población los porta solo el 2 - 3% de ellos
desarrollarán el padecimiento. Además, la literatura ha demostrado que la gliadina es presentada a los linfocitos T CD4+, se
da un aumento en las citoquinas y todo esto ocasiona que el daño sea aún mayor (12).
Como consecuencia de todo lo explicado anteriormente, la mucosa intestnal presenta atrofia vellosa, infiltración de células
epiteliales con linfocitos B e hiperplasia críptca. También se sabe que el daño ocasionado en el tejido es producto de la dis-
función autoinmune y que como resultado a esto, se ocasiona un trastorno de malabsorción y empeoramiento en los signos
y síntomas (10).
Grupos de riesgo y enfermedades asociadas:
Existen diferentes poblaciones que se consideran de riesgo para desarrollar la enfermedad celíaca, entre estas se encuentran
los pacientes con diabetes tpo 1, familiares de primer grado con enfermedad celíaca, troidits autoinmune, enfermedad de
Addison, Síndrome de Sjögren, Síndrome de Williams, Síndrome de Turner y Síndrome de Down (13).
Por otro lado, existen diversos factores de riesgo como por ejemplo niños que han padecido de rotavirus e infecciones gas-
trointestnales, haber recibido el diagnóstco de alguna infección durante los primeros 18 meses de vida, así como también
el uso de inhibidores de bomba de protones y antbiótcos (1).
Manifestaciones clínicas:
En los últmos años, la presentación clínica de la enfermedad ha cambiado. Anteriormente, los síntomas clásicos como
pérdida de peso, falla para progresar y diarrea crónica eran más comunes. Sin embargo, en la actualidad solo dos terceras
partes de los pacientes los presentan y la clínica atpica se convirtó en la más frecuente, pudiendo encontrarse pubertad
retardada, osteoporosis, dermatts, irritabilidad, cambios en el estado de ánimo, dolor abdominal, constpación, alteracio-
nes en el sueño, déficit de hierro, distensión de abdomen, cefalea, depresión, debilidad severa, fatga crónica, entre otros
(1) (4) (10) (13). Por otro lado, la celiaquía puede ser una patología silente refiriéndose a los niños que no tenen síntomas
y que el diagnóstco se realizó por medio de serologías y característcas de inflamación intestnal, en la biopsia en un sujeto
con antecedentes heredofamiliares de enfermedad celíaca o que tene alguna alteración genétca o autoinmune (10) (14).
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La clínica se divide en:
1.
Manifestaciones extraintestnales: se atribuyen al déficit de nutrientes, la inflamación crónica y la respuesta de la
inmunidad adaptatva en los intestnos, así como también en otros órganos y tejidos (12). Entre estas manifestaciones se
pueden incluir: problemas de conducta, estomatts afosa, cefalea, depresión, fatga crónica, baja estatura, artrits, infer-
tlidad, elevación de transaminasas, alteraciones en el esmalte dental en menores de 7 años, anemia por déficit de hierro
encontrada en el 9% de los casos, mayor riesgo de aborto, síntomas neurológicos y psiquiátricos hasta en el 22% de los
individuos (12) (15). También se sabe que en estos sujetos se encuentra con mayor frecuencia urtcaria, psoriasis y piel seca.
Además, la clínica que se menciona con menor frecuencia en la literatura es la dermatts herpetforme, ataxia por gluten y
la crisis celíaca que se define como diarrea severa que lleva a alteraciones hidroelectrolítcas e hipoproteinemia que ponen
en riesgo la vida (15).
2.
Manifestaciones intestnales: son comunes en la edad pediátrica, los niños mayores de 3 años muestran constpa-
ción, diarrea, dolor de abdomen, pérdida de peso o distención abdominal. Mientras que los menores de 3 años generalmen-
te presentan distensión abdominal, alteraciones en el crecimiento, diarrea y pérdida de apetto (12).
Complicaciones:
Enfermedad celíaca refractaria: se da en el 1 - 2% de las personas y se define como la persistencia de signos, síntomas o
anomalías serológicas tpicas de esta enfermedad a pesar de una dieta libre de gluten durante 6 - 12 meses (4) (16). También
se puede definir como la atrofia vellosa con hiperplasia críptca e incremento de los linfocitos intraepiteliales luego de una
alimentación sin gluten por más de 12 meses (17).
Esta complicación es rara en la niñez y es esencial realizar un seguimiento con biopsias duodenales en estos casos y encon-
trar la causa desencadenante de esta complicación, teniendo siempre presente que la etología más frecuente es el consumo
inadvertdo de gluten y que algunos diagnóstcos diferenciales son la intolerancia a la dieta libre de gluten, sprue tropical y
enteropata autoinmune (16) (17).
Patologías autoinmunes: la diabetes tpo 1 y la troidits autoinmune son las enfermedades encontradas con mayor frecuen-
cia en personas celíacas y se diagnostcan en el 4 - 5% de estos sujetos, pero no se recomienda el tamizaje de rutna contra
estas patologías (17).
Crecimiento y desarrollo: 20% de los niños con reciente diagnóstco pueden tener alteraciones en el crecimiento y puber-
tad retardada. Se han propuesto diversas causas para estos problemas como por ejemplo aumento en la prevalencia de
antcuerpos ant-hipófisis, malabsorción de nutrientes por el daño histológico severo, alteraciones en el eje del factor de
crecimiento insulínico tpo 1 y en la hormona de crecimiento. Independientemente de la etología, luego de 6 meses de dieta
libre de gluten se consigue un importante crecimiento en el paciente (17).
Complicaciones óseas: la malabsorción e inflamación crónica presentes en la celiaquía producen alteraciones en la minerali-
zación y metabolismo de los huesos. A pesar de esto, los niños alcanzan la densidad mineral ósea normal con una adecuada
adherencia al tratamiento y es por esta razón que no se recomienda el tamizaje óseo en niños y adolescentes (17).
Prevención:
La identficación de factores de riesgo puede ayudar a retrasar el inicio de la patología, pero no la prevención de la misma. De
hecho, los estudios de PreventCD y CELIPREV concuerdan en que ni la lactancia ni la introducción tardía del gluten modifican
el riesgo, pero sí ayudan a que se dé un inicio tardío de enfermedad celíaca entre los lactantes de riesgo (18).
Por otro lado, una estrategia que muestra gran potencial es la modificación de la interacción húesped - microbio. Actual-
mente se están realizando estudios que analizan el impacto que tene la suplementación con probiótcos en niños de alto
riesgo. Si estas investgaciones arrojaran resultados positvos, apoyarían la teoría de que una alteración en la función de la
microbiota favorece el desarrollo de enfermedad celíaca y al evitar esta desregulación se podría prevenir la enfermedad (18).
Diagnóstco:
Se debe sospechar del diagnóstco cuando el niño presenta síntomas sugestvos de la enfermedad o cuando un individuo
asintomátco pertenece a algún grupo con riesgo de padecerla (8). De hecho, el insttuto Nacional de Excelencia en Salud y
Atención recomienda realizar las pruebas en pacientes que presenten fatga prolongada, diabetes tpo 1, deficiencia inexpli-
cable de vitamina B12, hierro o folato, pérdida de peso sin causa conocida, persistencia de síntomas abdominales o gastroin-
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testnales, enfermedad troidea autoinmune, déficit en curva de crecimiento, úlceras orales persistentes, trastornos óseos
metabólicos, defectos en esmalte dental y síntomas neurológicos (1).
Los antcuerpos ant-transglutaminasa tsular (tTGA) y ant-endomisio (EMA) son las pruebas serológicas utlizadas actual-
mente para el diagnóstco. El EMA posee una sensibilidad variable y una especificidad de 99% (11). En cuanto a los tTGA, es-
tos se realizan en pacientes mayores de dos años de vida, ya que, según la literatura poseen una sensibilidad y especificidad
de aproximadamente 95%. Además, en todos los casos se debe incluir la medición de IgA total y de antcuerpos IgG por si
existese un falso negatvo debido a una deficiencia de inmunoglobulina A (4).
Aunado a lo citado anteriormente, se realiza una endoscopia superior con toma de 1 a 4 biopsias en duodeno proximal y
distal, considerándose este procedimiento como confirmatorio. Los hallazgos a nivel endoscópico son muy inespecíficos y se
encuentran alteraciones como pérdida de pliegues mucosos, nodularidad, prominencia de la vasculatura submucosa, patrón
en mosaico, fisuras y pliegues festoneados, por lo tanto, para realizar el diagnóstco, estos hallazgos tenen que asociarse con
los criterios histológicos de clasificación de Oberhuber y Corazza que incluyen hiperplasia de criptas, atrofia de vellosidades
y aumento en linfocitos intraepiteliales (4) (11).
El médico tratante siempre debe tener presente que, si la sospecha clínica es muy alta, tenen que tomarse las biopsias in-
testnales aun cuando las pruebas serológicas sean negatvas. Este método diagnóstco se realiza en un individuo que esté
incluyendo gluten en su diario vivir, ya que la prueba puede fácilmente volverse negatva en semanas o meses después de
haber iniciado una dieta libre de esta proteína (4).
Por últmo, en cuanto al HLA, se ha determinado que su utlización no presenta utlidad en el diagnóstco y que se utliza
únicamente para descartar la enfermedad celíaca en los casos en que la persona esté siguiendo una dieta sin gluten y las
serologías se muestren negatvas o cuando la biopsia intestnal no sea concluyente (11).
Tratamiento:
Actualmente el único tratamiento para la enfermedad celíaca es llevar una dieta libre de gluten (1) (4) (12) (16). Para esto las
personas deben eliminar no solo el consumo de trigo, sino también el de centeno y cebada, debido a la similitud que tenen
sus prolaminas con el gluten. En cuanto a la avena, esta también contene prolaminas, pero son menos similares al gluten,
por lo tanto, se podría intentar su reincorporación en la alimentación de los celíacos y la mayoría de ellos llegarán a tolerarla
mientras que no se encuentre contaminada con otros granos (4) (8) (15). Es importante que las personas aprendan a leer las
etquetas para que así reconozcan productos con fuentes de gluten ocultas y puedan evitarlos. Algunos ejemplos de estos
productos son polvo de hornear, medicamentos, salsa de soya, carnes procesadas, hostas, confites y pinturas de labios (15).
Aunque la eliminación del gluten es el único tratamiento, es difcil evitar la ingestón de alimentos contaminados, así como
también es complicado que logren la adherencia al tratamiento, esto últmo por presión social, exposición a restaurantes o
viajes, información confusa sobre los ingredientes de los productos que se adquieren en el mercado y por ser una dieta más
cara que no todos los individuos pueden costear. Sin embargo, una vez que logran dominar la dieta los síntomas mejorarán
en días o semanas, y generalmente se revierte la atrofia vellosa del duodeno y se normalizan los marcadores serológicos (1)
(15).
Por últmo, con respecto a las terapias no dietétcas, existen dos medicamentos que están siendo estudiados para el trata-
miento de esta patología. Latglutenase es una enzima que previene el daño causado por el gluten en los pacientes con diag-
nóstco de enfermedad celíaca, pero hasta el momento no ha mostrado ser mejor que el placebo en la mejoría de la atrofia
vellosa o de síntomas. El acetato larazotde es un péptdo de consumo oral, que evita el paso de gliadina a través de la barrera
epitelial y ha demostrado ser más eficaz que el placebo en cuanto al alivio de síntomas. Sin embargo, estos medicamentos
necesitan más estudios antes de evaluar su incorporación en el esquema de tratamiento de la patología (1) (18).
Seguimiento:
Se recomienda una cita de seguimiento anual y evitar las consultas telefónicas en esta población, ya que en cada cita de
control se tene que revisar el crecimiento, desarrollo, aporte calórico y vitamínico, estrategias de afrontamiento sobre su
enfermedad, indagar en la presencia o ausencia de síntomas, evaluar la adherencia al tratamiento y considerar consulta
nutricional en caso de ser necesario (16) (17) (19).
Un factor esencial en el seguimiento de esta patología está relacionado con las serologías, ya que la disminución en los
niveles de antcuerpos y su posterior normalización es evidencia de un manejo adecuado. No obstante, en la enfermedad
celíaca infantl su utlidad es incierta y generalmente cuando se diagnostca en niños y adolescentes, se logra la curación de
la mucosa (19).
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Conclusión:
La enfermedad celíaca es una patología con clínica sumamente heterogénea y en ocasiones sutl, que puede imitar otras
enfermedades, razón por la cual contnúa siendo infra diagnostcada y se necesita un alto grado de sospecha clínica, conoci-
miento sobre sus diagnóstcos diferenciales y confirmación mediante biopsias y serologías.
La prevalencia de este padecimiento se ha incrementado en las últmas décadas, razón por la que es de suma importancia
reconocer a tempo los pacientes con factores de riesgo para que así sea más probable realizar un diagnóstco temprano y
evitar complicaciones.
Por últmo, a pesar de existr diversos tratamientos farmacológicos, todos se encuentran en fase de estudio y no se ha lo-
grado encontrar la cura para esta enfermedad, por lo tanto, al día de hoy únicamente se puede tratar con una dieta libre de
gluten y se necesita una estricta adherencia a esta para mejorar los resultados de las biopsias, negatvizar las serologías y
eliminar síntomas.
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Actualización en craneofaringioma,
revisión de tema
Update in craniopharyngioma, a review of literature
Dra. Maribel Baraquiso-Pazos1 Dra. Luisana Guier-Bonilla 2 Dr. Ariel Mendelewicz-Montero3
1,2 y 3 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
mabipazos@hotmail.com
Resumen
Los craneofaringiomas son tumores benignos intracraneales de origen epitelial poco fre-
cuentes. Se caracterizan por infiltrar estructuras adyacentes como el hipotálamo, la glándu-
la hipofisiaria y el quiasma óptco. Existen dos estrpes histológicas, la adamantnomatosa
y la de tpo papilar, que se encuentra casi exclusivamente en población adulta. Pese a que
sus manifestaciones son inespecíficas, la sospecha diagnóstca se basa en hallazgos clínicos
y técnicas de imagen. Sin embargo, el diagnóstco definitvo se realiza mediante estudios
histopatológicos. El craneofaringioma se considera la neoplasia selar más frecuente en la
población pediátrica y puede llegar a impactar negatvamente su crecimiento y desarrollo.
Aunque es una patología con excelente supervivencia, genera una alta morbilidad en los
pacientes, tanto antes como después de su tratamiento. Por este motvo, los más recientes
avances en el tratamiento del craneofaringioma se han enfocado en minimizar los efectos
adversos y las morbilidades secundarias a este.
Palabras clave:
Craneofaringioma, Neurocirugía, Neoplasias Hipofisarias, Hipopituitarismo.
Abstract
Craniopharyngiomas are rare intracranial tumors of epithelial origin. They are characteri-
zed by infiltratng adjacent structures such as the hypothalamus, pituitary gland and op-
tc chiasm. There are two histological lineages, adamantnomatous and the papillary type,
which is found almost exclusively in the adult populaton. Despite its nonspecific mani-
festatons, the diagnostc suspicion is based on clinical findings and imaging techniques.
However, the definitve diagnosis is made through histopathological studies. Craniopharyn-
gioma is considered the most frequent sellar neoplasm in the pediatric populaton and can
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negatvely impact their growth and development. Although it has an excellent survival, it
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generates high morbidity in patents, both before and afer their treatment. For this reason,
the most recent advances in the treatment of craniopharyngioma have focused on minimi-
zing adverse effects and secondary morbidites.
Keywords:
Craniopharyngioma, Neurosurgery, Pituitary Neoplasms, Hypopituitarism.
2020 Baraquiso Pazos et al. vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI:htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.23
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Introducción:
Los craneofaringiomas (CF) son tumores intracerebrales derivados de remanentes embrionarios de la Bolsa de Rathke, que
pese a ser considerados benignos se caracterizan por ser localmente agresivos. La neoplasia no neuroepitelial intracraneal es
más frecuente en niños (1, 2). A pesar de tener excelentes porcentajes de supervivencia a corto y largo plazo, se caracteriza
por tener un alto índice de morbilidad en los pacientes, producto de su proximidad a estructuras tales como el hipotálamo,
la hipófisis y el quiasma óptco (3, 4).
En el año 1904, Jakob Erdheim, patólogo austríaco, describió por primera vez el CF como un tumor originado de las células
escamosas remanentes del conducto craneofaríngeo (4); por otro lado, Sir Victor Horsley, considerado el padre de la cirugía
de los tumores hipofisarios, fue el primero en describir el abordaje quirúrgico de los craneofaringiomas (5).
Sus manifestaciones clínicas son muy variadas y poco específicas, por lo que suele diagnostcarse varios años después de su
instauración; sin embargo, gracias al desarrollo y el uso de métodos de imagen como tomografa axial computarizada (TAC)
y la resonancia magnétca (RM), cada vez se diagnostcan más tempranamente (6).
Debido a su baja incidencia, localización, patrón de crecimiento, morbilidades asociadas y alto índice de recurrencia, este
tumor intracraneal presenta un manejo partcularmente difcil y supone un verdadero desafo quirúrgico (3, 4, 7). Avances
tecnológicos en las últmas décadas han mejorado las opciones terapéutcas y han contribuido al abanico de posibilidades
para el manejo del CF (2).
El objetvo de esta revisión radica en revisar y recopilar información actualizada acerca de los principales aspectos del CF, con
el fin de lograr que los médicos de atención primaria conozcan y sospechen esta entdad aún poco conocida.
Métodos:
Para la redacción de esta revisión, se realizó una búsqueda de artculos y publicaciones cientficas en bases de datos como
Elsevier, Journal of Neurosurgery (JNS), PubMed, Clinical Key y Google Scholar, con la frase “Craneofaringioma”. Se tomaron
en cuenta únicamente artculos en idiomas inglés y español, los cuales estuvieran indexados en revistas digitales con un
Digital Object Identfier System (DOI). Todos los artculos utlizados fueron publicados en el período 2015-2020. En total se
recopilaron 18 artculos, de los cuales únicamente se tomaron en cuenta 15. Los artculos excluidos no contenían informa-
ción clínicamente significatva para esta revisión.
Epidemiología:
Las neoplasias de la glándula hipofisaria y la región supraselar representan un 15% de todos los tumores intracraneales; la
mayoría de estos corresponden a adenomas hipofisarios (85%), seguidos de los craneofaringiomas (3%) y otros tumores
menos frecuentes (2, 6- 9). A pesar de que los CF son inusuales, son las neoplasias intracraneales no neuroepiteliales más
frecuentes en los infantes, con una frecuencia de hasta un 15% (1, 2, 4, 9-11).
La incidencia anual del CF varía de 1.24-2.5 casos nuevos por cada millón de habitantes cada año, sin diferencia en
cuanto a edad y género (4, 7, 9, 10). En Estados Unidos, se reportan alrededor de 160 casos nuevos anualmente entre los
0-19 años de edad (12). Clásicamente, el CF presenta una distribución bimodal con un pico de incidencia a los 5-14 años de
edad y otro a los 50- 74 años (1, 4, 6-10). Sin embargo, se han reportado casos en neonatos e incluso casos de diagnóstco
prenatal (7, 9).
Anatomía patológica:
Los craneofaringiomas son tumores sólidos con un componente quístco variable (1), que tenen un patrón de crecimiento
epitelial (6). Existen en la actualidad dos variantes histológicas, las cuales son de suma importancia para el tratamiento es-
pecífico del CF (8):
1.
Craneofaringioma adamantnomatoso (CFa): es el subtpo histológico más frecuente que corresponde aproxima-
damente al 85% de los casos, sobre todo en población pediátrica (1, 7, 9). En cuanto a su histología, presenta un epitelio
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estratficado con una disposición en empalizada de sus células, asociadas a cambios microquístcos y expresión nuclear de
beta catenina en el 95% de los casos (1, 2, 6, 7, 9). Se ha establecido la regla de los 90, según la cual un 90% son quístcos,
90% presentan calcificaciones y 90% captan contraste en sus paredes (2). Además, se ha visto que son ricos en colesterol,
lípidos y metahemoglobina (1, 10).
2.
Craneofaringioma papilar (CFp): consttuye aproximadamente un 15% de los casos (1), se ha descrito más en la
población adulta, en edades entre los 40 y los 55 años (2, 7, 9, 10). Usualmente, presentan un epitelio estratficado simple,
no queratnizante que rodea a un tejido conjuntvo (6). A diferencia de los CFa, se ha visto que tenen tendencia a ser sólidos
y no calificados (2). Asimismo, hasta en el 90% de los casos presentan mutaciones del gen BRAF (2, 7, 8, 10).
Etología:
En general, el CF es un tumor benigno que tene su origen en remanentes de la bolsa de Rathke, la cual consttuye una in-
vaginación del techo del estomodeo (boca primitva), que asciende a la región de la glándula pituitaria anterior (2, 12). Se
cree que las células escamosas del conducto hipófisis-faríngeo, conocido como ducto craneofaríngeo, consttuyen el origen
específico (1, 7).
Ahora bien, se han asociado factores genétcos en los diferentes subtpos de CF. En el caso del CFa, se han observado
alteraciones genétcas específicamente en el exón 3 del gen CTNNB1, que codifica para la beta catenina, esto hasta en el
95% de los casos, hallazgo que no se haya en la variante CFp (2, 9). El subtpo adamantnomatoso presenta como hallazgo
más importante la presencia de acúmulos de beta catenina en el núcleo y citoplasma (7, 12,13). Además, esta variante
histológica se asocia con remanentes del conducto craneofaríngeo, el cual involuciona entre la sexta y octava semana de la
embriogénesis (10).
Por otro lado, se ha encontrado que los CFp, son positvos para la mutación del gen BRAFV600E IHC y presentan, a
diferencia de la variante adamantnomatosa, la presencia de beta catenina en su membrana celular y no en el núcleo (2, 7, 9,
13). Asimismo, se cree que la variante CFp está asociada a metaplasias o mutaciones de células diferenciadas (10).
Manifestaciones clínicas:
El CF es un tumor embriogénico de crecimiento lento, caracterizado por su localización consistente a nivel de la línea
media, específicamente pueden ser selares o supraselares y aproximadamente el 50% se originan en el suelo del tercer
ventrículo (2,4,12). Su presentación clínica inicial es inespecífica, por lo que el diagnóstco generalmente es tardío y ya han
pasado varios años desde el inicio de su presentación; no obstante, el período desde el inicio de los síntomas y el momento
del diagnóstco no se correlaciona con la invasión hipotalámica, la funcionalidad o la supervivencia de los pacientes (4, 7).
Su íntma relación con las vías óptcas, el hipotálamo y el sistema límbico predispone a pacientes con este tpo de tumores
a presentar alteraciones visuales, endocrinas, metabólicas, psicosociales y cognitvas (4, 11, 12, 14). La afectación endo-
crinológica se puede dar a nivel de cualquiera de las hormonas del eje hipotálamo-hipofisario, con un rango de afectación
entre 40-87% en pacientes pediátricos y de un 41-73% en adultos. Independientemente del grupo etario, la alteración de la
hormona del crecimiento es la más común, encontrándose esta alteración hasta en un 75% de los niños y 86% de los adultos
(1,2, 4, 11).
En niños, las manifestaciones clínicas iniciales descritas más frecuentemente son la cefalea, las alteraciones visuales y el
retraso en el crecimiento. Por otro lado, los adultos se presentan habitualmente con alteración de la agudeza visual, irre-
gularidades menstruales y cefalea (4, 10). En la siguiente tabla se enlistan las manifestaciones clínicas más frecuentes de
pacientes con CF según su edad.
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9
Tabla.1 Manifestaciones clínicas en pacientes con CF (1, 4, 7, 9, 10, 14, 15)
Síntomas más frecuentes en niños
Síntomas más frecuentes en adultos
Cefalea (68%)
Alteraciones visuales (40-84%)
Alteración de la agudeza visual (55%)
Cefalea (56%)
Alteración en el crecimiento (36%)
Irregularidades del ciclo menstrual (57%)
Náuseas (34%)
Pérdida de la energía (32-48%)
Déficit neurológicos (23%)
Náuseas y vómitos (26%)
Polidipsia y poliuria (19%)
Letargia (26%)
Aumento de peso (16%)
Aumento de peso (13-15%)
Las alteraciones visuales se describen en más de la mitad de los pacientes con CF. La pérdida de la agudeza visual y los de-
fectos en los campos óptcos, principalmente la hemianopsia bitemporal (50%), representan hasta el 70% de las alteraciones
visuales descritas. Otros hallazgos ofalmológicos frecuentes son el estrabismo, papiledema y la atrofia del nervio óptco
(10). Por otro lado, la pérdida de la memoria y de control de impulsos, la dificultad para aprender, la falta de motvación y
socialización son los principales déficits cognitvos y psicosociales en estos pacientes (4).
El aumento de peso asociado a un retraso en el crecimiento lineal, las alteraciones visuales y la hipertensión intracraneana
(HIC) son signos tempranos del CF en niños que deberían hacer al médico sospechar de dicha patología (4). Además, cabe
recordar que los pacientes pueden presentar limitaciones fsicas asociadas a su obesidad hipotalámica, anormalidades neu-
roendocrinas o disfunción neuromuscular (12).
Diagnóstco
El diagnóstco inicial se basa en la sospecha clínica, seguido de pruebas de imagen y finalmente se confirma por medio de
análisis histopatológico asociado a técnicas de inmunohistoquímica (1,8).
Es sumamente importante realizar estudios prequirúrgicos, ya que intervendrán en el pronóstco y calidad de vida del pa-
ciente, especialmente cuando el tumor involucra estructuras como el hipotálamo (2, 4, 9).
En los estudios de neuroimagen, los CF se pueden ver como lesiones calcificadas, sólidas o quístcas, con apariencia lobular
(1, 6). Asimismo, en el caso de observar una lesión paraselar calcificada quístca, lo más sensato es sospechar la presencia de
un craneofaringioma (1). Es de suma importancia inspeccionar si el tumor involucra estructuras como el tercer ventrículo,
cuerpos mamilares o el hipotálamo, ya que se relacionan con un pronóstco menos favorable (4). Por ello, se ha desarrollado
una clasificación según si el CF involucra o no al hipotálamo (2):
●
Grado 0: No hay compromiso hipotalámico o aledaño y el tumor está en posición subdiafragmátca.
●
Grado 1: El hipotálamo se encuentra comprometdo por efecto de masa de la lesión.
●
Grado 2: el compromiso hipotalámico hace difcil diferenciar entre la lesión y el tejido normal.
Actualmente, la RM es la técnica de elección para el estudio de los CF (4). Su utlidad radica en conocer información
del tumor y su relación con estructuras adyacentes (10). Las lesiones quístcas en la RM se observarán como hiperintensas,
en secuencias potenciadas en T2 e hipointensas en T1; mientras que las sólidas se observarán como hipo o isointensas en
secuencias potenciadas en T1 y con una señal variable en secuencias T2 (1, 10). Sin embargo, esta técnica no permite dife-
renciar entre las variantes histológicas CFa y CFp (4, 9).
La TAC se recomienda para el estudio de calcificaciones en los tumores, presentes en el tpo CFa y no en el CFp (1, 2, 4, 9, 10).
Además, este tpo de prueba de imagen muestra alteraciones en la región de la silla turca (10).
Por otra parte, el paciente se debe someter a una evaluación endocrinológica para valorar el grado de afectación; dichas
pruebas deben involucrar la medición de las siguientes hormonas: hormona de crecimiento, factor de crecimiento insulínico
tpo 1, hormona luteinizante, hormona folículo estmulante, estradiol, testosterona, hormona estmulante de la troides, T4
libre, hormona adrenocortcotropa y cortsol. Incluso, se pueden completar estudios de la medición de la edad ósea, diuresis
y osmolaridad sanguínea y urinaria (1, 10).
Asimismo, se debe evaluar a los pacientes desde el punto de vista ofalmológico con la evaluación de agudeza y campo vi-
sual, ya que pueden condicionar la gravedad y el tpo de abordaje a realizar en el paciente (1).
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10
Tratamiento
Los CF se relacionan íntmamente con estructuras aledañas (10) y pueden causar compresión por efecto de masa a nivel
de la vía visual y el sistema ventricular cerebral, especialmente el tercer ventrículo. Lo anterior consttuye una verdadera
emergencia quirúrgica (9).
La HIC y/o pérdida de la visión son verdaderas emergencias que ameritan la descompresión quirúrgica con el objetvo de
preservar las estructuras craneales. Usualmente, se coloca un reservorio de Ommaya con la punta del catéter en el compo-
nente quístco del CF, de forma que permita el drenaje seriado del contenido, y posibilita una vía para administrar terapia
intralesional (2, 9). Debido a las complicaciones posteriores durante la resección definitva del CF, la colocación de derivacio-
nes ventriculoperitoneales (DVP) es el últmo recurso. Por otro lado, si el problema visual es consecuencia de compresión
por componentes sólidos o calcificados, la cirugía es la única opción. (2)
Ahora bien, para el manejo electvo del CF se han descrito diferentes técnicas (10) que usualmente se utlizan de forma com-
binada (4). A contnuación, se explican las diferentes terapias disponibles:
●
Tratamiento intraquístco: consiste en la aplicación de diferentes agentes a nivel intralesional, que representa una
alternatva al abordaje quirúrgico. El uso de estas sustancias se restringe principalmente a pacientes jóvenes con estrpes pu-
ras de CFa o mayoritariamente CFa monoquístco. Los agentes utlizados incluyen terapia inmunológica como el interferón-α
(IFNα), radioterapia intralesional con radiofármacos como el Itrio90 o Fósforo32, y quimioterapéutcos como Bleomicina. De
los anteriores, el IFNα posee el mejor perfil de riesgo-beneficio; sin embargo, su uso es limitado al tamaño de la lesión (9).
Los radiofármacos y la Bleomicina se han asociado a daño neurológico irreversible y en algunos casos a la muerte, además de
no mostrar resultados consistentes. Recientemente, el uso de la bleomicina se ha desaconsejado por la cantdad de efectos
adversos (2, 9).
●
Radioterapia: consiste en administrar una dosis terapéutca directamente al tumor, evitando al máximo la radiación
al tejido sano (1, 3). Suele utlizarse para casos de invasión hipotalámica en los cuales la cirugía no se recomienda. Esta técni-
ca se basa en el uso de radioterapia de fotones o protones 168, los cuales se pueden administrar durante recidivas tumorales
o en forma simultánea a la cirugía. La dosis de radiación usual recibida se aproxima a los 50-54 CGE totales (2, 3).
●
Cirugía: la estrategia quirúrgica se determina según la clasificación radiológica preoperatoria, mencionada anterior-
mente en el apartado de diagnóstco (4).
○
Grado 0: se recomienda la resección total por abordaje endoscópico endonasal (AEE), la cual se considera la técnica
ideal (9).
○
Grado 1: Estas lesiones pueden ser resecadas completamente por medio del abordaje transcraneal con asistencia
endoscópica (9, 10).
○
Grado 2: El manejo incluye resección parcial seguida de terapia adyuvante. (2, 4), ya sea por vía transcallosa, trans-
cortcal frontal, peritonal o de forma subfrontal, según la ubicación con respecto al hipotálamo (2).
Cabe destacar que la carencia de calcificaciones en los CFp hace que sea más susceptble a una resección quirúrgica total
por su menor adherencia a tejidos vecinos. Sin embargo, ya que el 90-95% de estos tumores presenta una mutación para el
gen BRAFV600E, se ha propuesto la utlización de terapias genómicas específicas (4, 7, 8, 13). El uso de medicamentos como
Dabrafenib y Trametnib, que modulan las vías MEK y BRAF ha mostrado resultados prometedores. Además, en la actualidad
existen estudios en fase II para el uso de fármacos como Vemurafenib y Cobimetnib para este tpo de variante histológica.
(2,7,9)
Pronóstco
El CF es un tumor curable de estrpe benigna con una supervivencia libre de enfermedad a los 5 años superior al 90% (3, 4,
7), y a los 10 años superior al 80% (1, 10). Se ha reportado mayor supervivencia en aquellos pacientes con el subtpo CFp (2).
Sin embargo, los pacientes con CF presentan una mortalidad hasta 6 veces mayor que la población general. La supervivencia
a 10 años es del 62-100% de los pacientes sometdos a resección completa, de 86% con resección parcial y de un 74-100%
con radioterapia adyuvante (1).
Sin embargo, la morbilidad a largo plazo es alta, secundaria al daño de estructuras por invasión tumoral, con peores resul-
tados asociados en pacientes con daño hipotalámico. Esto, junto con las alteraciones del metabolismo, sistema endocrino y
psicológico, reducen significatvamente la calidad de vida de los pacientes (4, 7 9).
A nivel endocrinológico, es importante señalar que los pacientes luego del tratamiento, pueden presentar un déficit
hormonal único o múltple, que puede requerir a largo plazo terapia susttutva de por vida (4, 9, 14). La presencia de dia-
betes insípida se encuentra hasta en un 65-96% de los CF de la infancia. En los adultos, se ha visto que hasta el 61% de los
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11
pacientes presentan panhipopituitarismo tras el tratamiento del CF (4).
La obesidad hipotalámica se presenta en un 40-80% de los casos (10), especialmente en aquellos con CF ubicados en la zona
dorsal y dorsomedial del hipotálamo posterior. En estos pacientes, existe un aumento de la mortalidad cardiovascular, más
marcado en las mujeres (4).
El riesgo de alteraciones visuales postquirúrgicas se asocia más a los tumores localizados en el área pre quiasmátca (4, 9),
con hasta 63-66% de alteración visual en pacientes operados (4). El uso de cirugía transesfenoidal se asocia con un mayor
beneficio a nivel ofalmológico (9) y se ha logrado hasta un 25-67% de normalización visual tras la cirugía (10).
Además, aquellos pacientes con CF en la infancia con invasión del hipotálamo, presentan una reducción de la materia gris
y blanca de zonas frontales y límbicas del cerebro (4, 12). Esto puede causar alteraciones en la memoria verbal, atención,
control de impulsos, socialización y velocidad cognitva (4, 14).
Debido a lo señalado anteriormente, es indispensable brindar un abordaje multdisciplinario, que incluya un equipo de neu-
rocirujanos, radiólogos, oncólogos y endocrinólogos, para el correcto seguimiento de estos pacientes (4, 7).
Conclusiones
El CF consttuye la lesión no neuroepitelial de estrpe benigna intracraneal más frecuente, cuyo origen proviene de restos
embrionarios de la bolsa de Rathke. Su presentación clínica inicial es inespecífica y heterogénea, por lo que muy pocas veces
es parte de los diagnóstcos diferenciales tomados en cuenta por los médicos de atención primaria. Aquí radica la importan-
cia de conocer las generalidades de esta entdad, de manera que se puedan solicitar los estudios de imagen adecuados en
el momento de la sospecha. De esta manera se logrará remitr a los pacientes a un nivel de atención con mayor capacidad
diagnóstca y resolutva, para disminuir las morbilidades asociadas tanto a la tumoración como a su tratamiento, que pueden
tener graves repercusiones en la calidad de vida de los pacientes.
Recientes avances han permitdo la curación de un importante porcentaje de estos pacientes con una sobrevida a corto
y largo plazo sumamente alta. Sin embargo, las morbilidades derivadas de las medidas terapéutcas contnúan siendo un
importante problema de salud para los pacientes, incluso una vez curados, por lo que la disminución de la morbilidad sigue
siendo un objetvo en el manejo de esta patología.
La introducción de la terapia genétca figura actualmente como el gran protagonista en el manejo del CF. Resultados ac-
tuales indican que esta podría ser una importante opción terapéutca a futuro, pero se requiere una mayor investgación
para determinar sus beneficios y su perfil de riesgo. De igual forma, es probable que conforme avance el entendimiento de
los procesos genétcos involucrados en la génesis del CF, el surgimiento paralelo de terapias genómicas neoadyuvantes se
consolide como principal tratamiento del CF, evitando intervenciones quirúrgicas y efectos secundarios de las terapias, que
disminuyen significatvamente la calidad de vida de los pacientes.
Conflictos de Interés
Los autores no declaran conflicto de interés.
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13
Manejo del insomnio en el adulto
Management of insomnia in the adult
Dra. Andrina Valverde Jiménez1 Dra. Ana Catalina Agüero Sánchez2Dra. Juliana Salazar Mayorga3
1,2 y 3 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
andrinavalverde@gmail.com
Resumen
El insomnio es un trastorno del sueño, se clasifica según el tempo de evolución, según si
se asocia a otra patología y según su severidad. El diagnóstco es principalmente clínico
y no amerita estrictamente estudios complementarios como exámenes de laboratorio y
gabinete. El tratamiento no farmacológico incluye la terapia de comportamiento cognitvo,
las medidas de higiene del sueño, control de estmulos y técnicas de relajación; mientras
que el tratamiento farmacológico debe ser individualizado para cada paciente y podría
involucrar el uso benzodiacepinas, compuestos Z, antagonistas de melatonina o antde-
presivos tricíclicos. Existe un gran impacto en la calidad de vida y salud fsica-mental en los
pacientes que sufren de insomnio.
Palabras clave:
Trastornos del Inicio y del Mantenimiento del Sueño, Trastornos del sueño-vigilia,
Higiene del sueño, Salud mental
Abstract
Insomnia is a disorder of sleep, it is classified according to the tme of evoluton, accor-
ding to whether it is associated with another pathology and according to its severity. The
diagnosis is mainly clinical and complementary studies are not strictly warrant, such as
laboratory and cabinet examinatons. Non-pharmacological treatment includes cognitve
behavior therapy, sleep hygiene measures, stmulus control, and relaxaton techniques;
while pharmacological treatment must be individualized for each patent, and could
involve the use of benzodiazepines, Z compounds, melatonin antagonists or tricyclic an-
tdepressants. There is a great impact on the quality of life and mental physical health in
patents suffering from insomnia.
03/mrz/2020
16/nov/2020
Keywords:
Sleep Initaton and Maintenance Disorders, Sleep Wake Disorders, Sleep hygiene,
Mental health.
2020 Valverde Jimenez et al. vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI: htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.169
14
INTRODUCCIÓN
Los trastornos del sueño son motvo de consulta común para los médicos y profesionales en salud, por lo que es importante
conocer esta patología, y así, lograr un abordaje oportuno para los pacientes. Se ha estudiado que la privación de sueño
conlleva consecuencias negatvas en la estabilidad emocional de las personas, aún sin tener asociada alguna patología psi-
quiátrica (1, 2). El sueño cumple en el organismo humano una función reparadora, de gran importancia para la estabilidad
afectva, laboral, y en general, el funcionamiento en la vida diaria y distntos aspectos de salud en las personas (3, 4).
El insomnio se define como la dificultad de conciliar el sueño o mantenerse dormido, despertares nocturnos o despertar muy
temprano; esto asociado a la insatsfacción o preocupación por la falta de sueño, también asociado a cambios de humor,
irritabilidad, fatga, somnolencia, mal desempeño laboral y/o en la vida social, implicaciones negatvas en memoria, concen-
tración y/o atención (5-8).
El objetvo de la presente revisión es integrar información cientfica actualizada sobre el diagnóstco, clasificación, manejo
no farmacológico y farmacológico del insomnio que les permita a los profesionales de la salud comprender puntualmente
esta patología y brindarles a estos pacientes un manejo integral, acertado y oportuno que contribuya a mejorar su calidad
de vida. Lo anterior debido a que esta es una patología que genera gran porcentaje de las consultas clínicas de un médico
general, en situaciones actuales de estrés se vuelve fundamental conocer el tema.
MÉTODO
Para esta revisión bibliográfica se realizan búsquedas de textos cientficos publicados en bases de datos como EBSco, UpTo-
Date, Medline y Google Scholar. La búsqueda se limitó por medio del uso de las palabras clave: ¨trastornos del sueño¨, ¨in-
somnio¨, ¨manejo de insomnio¨, ¨tratamiento del insomnio¨, ¨ciclo de sueño¨. Se tomaron en cuenta textos escritos en idio-
ma español e inglés con información actualizada y relevante en artculos cientficos publicados entre los años 2015 y 2020.
Posteriormente se filtraron los artculos obtenidos según su importancia cientfica. Se revisaron los resúmenes, conclusiones
y en algunos casos los artculos completos, según llamó el interés de los investgadores; obteniendo así los documentos que
incluían la información necesaria para el cumplimiento de los objetvos y ampliación de información.
EPIDEMIOLOGÍA
En la población general, la prevalencia del insomnio se encuentra entre el 20-36% y en pacientes diagnostcados con algún
trastorno psiquiátrico aumenta a un 40-90% (1, 9).
Para diciembre del 2019, en Estados Unidos se reportaron alrededor de cinco millones de consultas al año por insomnio y
además, alrededor del 70% de la población reportó haber sufrido insomnio en algún momento de la vida, siendo más fre-
cuente en mujeres y mayores de 65 años. Es una patología común de los países industrializados y además es un importante
motvo de consulta en el primer nivel de atención (7-9).
COMORBILIDADES Y FACTORES DE RIESGO
Más del 50% de los pacientes que consultan por insomnio tenen uno o más factores de riesgo o comorbilidades asociadas,
por lo que se deben tomar en cuenta en el historial clínico de los pacientes. Entre las característcas de estos pacientes se
encuentran los pacientes desempleados, divorciados, viudos, separados de su pareja sentmental y con bajo nivel socioeco-
nómico (7, 9).
Entre los factores de riesgo intrínsecos para el insomnio que se mencionan en la literatura se encuentran: ser mayor de 65
años, género femenino (específicamente en perimenopausia o postmenopausia), haber sufrido un episodio de insomnio
previo, antecedentes heredofamiliares positvos de insomnio y predisposición genétca (5, 7)
Entre las comorbilidades más comunes se encuentran (6, 7, 9).
1.
Enfermedades psiquiátricas (depresión, ansiedad, uso y abuso de sustancias, síndrome de estrés postrau
mátco, estrés psicológico).
2.
Condiciones médicas (enfermedades pulmonares, hipertensión arterial, diabetes, pacientes oncológicos,
dolor crónico, falla cardíaca, enfermedad de Parkinson, demencia tpo Alzheimer, estrés fsico)
3.
Medicamentos
a.
Estmulantes del sistema nervioso central: cafeína, metlfenida
to, anfetaminas.
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15
b.
Depresores del sistema nervioso central: uso-abuso de bebidas
alcohólicas.
c.
Estmulantes del sistema respiratorio como teofilina, supresores del apetto, antdepresivos,
beta bloqueadores, glucocortcoides, alcohol, tabaco, descongestonantes nasales.
4.
Otros desórdenes del sueño: apnea del sueño, síndrome de piernas inquietas, etc.
SÍNTOMAS
La mayoría de los pacientes aqueja sintomatología diurna, por ejemplo: hipersomnolencia, alteración en la atención, concen-
tración o memoria, fatga, falta de motvación e iniciatva, también irritabilidad o alteraciones del humor. Algunos síntomas
fsicos tales como cefalea, fotofobia, alteraciones del tracto gastrointestnal y tensión pueden presentarse con frecuencia.
Es frecuente que el género femenino aqueje entre 2 o 3 síntomas, mientras que los hombres normalmente aquejan durante
la consulta un solo síntoma (1, 5, 8).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstco de esta patología es clínico, amerita una buena historia clínica para descartar los diferentes diagnóstcos dife-
renciales y además para determinar con exacttud la causa y factores contribuyentes al insomnio (6, 7).
Para establecer el diagnóstco se requiere de tres criterios (7, 8):
a.
Dificultad persistente del sueño
b.
Oportunidad adecuada para dormir
c.
Disfunción diurna asociada
El médico puede solicitarle al paciente un diario de sueño de al menos 7 días y 7 noches, muy útl en pacientes que tenden
a exagerar sus síntomas. En el diario se incluyen las medidas de higiene que practca el paciente, los factores ambientales
que influyen sobre el sueño del paciente, horario de siestas durante el día, consumo de cafeína y/o ingesta alcohólica, uso
de medicamentos y descripción de las actvidades que realiza el paciente en el dormitorio antes de acostarse a dormir (6, 7).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen otros trastornos del sueño, que algunas veces pueden ser diagnostcados erróneamente como insomnio, por lo que
es importante tenerlos en consideración. Entre estos se encuentra, apnea obstructva del sueño, que en un 30% de los casos
puede coexistr con insomnio por lo que, debe ser considerado en el diagnóstco diferencial de los pacientes con insomnio
crónico resistente al tratamiento (6, 7, 9).
También deben considerarse en el diferencial los trastornos de sueño relacionados con el movimiento como el síndrome de
piernas inquietas y los movimientos periódicos de las extremidades del sueño, los cuales pueden producir fragmentación y
dificultad para mantener el sueño (6, 7).
Los trastornos del ciclo circadiano como el jet-lag también deben considerarse dentro del diagnóstco diferencial, ya que
pueden causar insomnio de curso agudo, al igual que los trabajos en turnos nocturnos, donde se dificulta la conciliación del
sueño dado que durante el día, mientras estos pacientes duermen, el ciclo circadiano promueve la vigilia (6, 7).
CLASIFICACIÓN
Entre los trastornos del sueño se encuentran: trastornos del sueño relacionados con trastornos respiratorios, trastornos cen-
trales de hipersomnolencia, parasomnias, trastornos del sueño relacionados con movimiento, trastornos del ciclo circadiano
sueño-vigilia, e insomnio (6; 7). En este artculo se desarrollará únicamente el insomnio, por lo que la clasificación siguiente
es solamente referente a este últmo.
Según causa subyacente: (10)
-
Insomnio primario: aquel insomnio en el que no se ha identficado una causa subyacente o cuando ya se
descartaron otras patologías.
-
Insomnio secundario es el más frecuente y se asocia con trastornos psiquiátricos, médicos, uso de medi
camentos y otros trastornos primarios del sueño.
Según el tempo de evolución (8):
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-
Insomnio transitorio: cuando dura menos de una semana.
-
Insomnio agudo: se caracteriza por estar presente en un período entre 1 y 3 semanas, en el que se ident
fica claramente una causa o agente estresor, si se elimina el agente causal se revierte el insomnio.
-
Insomnio crónico: es el que se presenta al menos tres veces por semana durante al menos cuatro sema
nas, algunos pacientes sí logran definir el momento de inicio del insomnio y asociarlo con algún agente
causal, pero en otros pacientes es difcil determinarlo.
Según la severidad (9):
-
Insomnio leve: el paciente aqueja tempo insuficiente de descanso nocturno, o no sentrse descansado
después de una noche habitual de sueño.
-
Insomnio moderado: es cuando el paciente aqueja los síntomas de un insomnio leve y además hay disfun
ción social u ocupacional.
-
Insomnio severo: el paciente tene una disfunción completa, además de sentrse ansioso, irritable, fatga
do y muy cansado durante el día.
MANEJO
Los objetvos en el manejo del insomnio se basan en mejorar la calidad del sueño: en cuanto a tempo (al menos 6 horas de
sueño reparador), disminución de despertares nocturnos y latencia del sueño. Para cumplir con dicho objetvo se pueden
emplear medidas farmacológicas y/o no farmacológicas. El médico tratante debe individualizar el manejo a cada paciente y
adaptarlo a su condición y estlo de vida (6, 8).
A)
Tratamiento no farmacológico
Dentro de las medidas no farmacológicas que se pueden practcar en pacientes con insomnio se encuentran: la terapia de
comportamiento cognitvo, las medidas de higiene del sueño, control de estmulos, y las técnicas de relajación (4, 9, 11,12)
Terapia cognitvo conductual (9, 13)
Es la primera línea de tratamiento para el insomnio crónico, existen estudios que afirman el éxito en el tratamiento cuando
se aplica en conjunto la terapia de comportamiento cognitvo y el tratamiento farmacológico.
Este tratamiento se realiza de manera individual o grupal en sesiones que pueden ir de 4 a 8. Esto incluye:
A.
Establecer horario de hora de dormir y hora de despertar los sietes días de la semana.
B.
Limitar el tempo en la cama.
C.
Incentvar el uso de la cama solo para dormir o mantener relaciones sexuales. Salir de la cama si aumenta la ansie
dad al no concebir el sueño.
D.
Medidas de higiene del sueño.
El tratamiento va dirigido a las siguientes metas:
A.
Disminuir la ansiedad y/o frustración al insomnio.
B.
Disminuir las expectatvas con respecto a las horas de sueño.
C.
Mitgar mitos con respecto a los efectos del insomnio.
D.
Relajación muscular y meditación.
Medidas de higiene del sueño (4,11):
I.
Ir a la cama solo en caso de que se tenga sueño.
II.
Levantarse todos los días, incluso los fines de semana o los días libre, a la misma hora.
III.
Pasar el mayor tempo posible durante el día en lugares abiertos, al aire libre y ojalá en contacto con la naturaleza.
IV.
Evitar quedarse en la cama sin estar dormido (a) más tempo del necesario.
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V.
Evitar las siestas durante el día.
VI.
Reducir o eliminar el consumo de alcohol, cafeína o hipnótcos.
VII.
Evitar comidas copiosas (altas en grasa o proteínas) antes de acostarse, cenar 3 horas antes de la hora planeada
para dormir.
VIII.
Mantener condiciones ambientales adecuadas para dormir, entre ellas: buena temperatura de la habitación, lugar
ventlado, libre de ruidos y luz.
IX.
Evitar actvidades estresantes en las horas previas de acostarse.
X.
Realizar un ejercicio fsico moderado al final de la tarde.
XI.
Practcar ejercicios de relajación antes de acostarse.
XII.
Evitar el uso de pantallas, computador, televisor y celular una hora antes de acostarse.
XIII.
Tomar baños de agua a temperatura corporal por su efecto relajante 3 horas previo a la hora planeada para dor
mir.
Control de estmulos
Esta terapia se brinda debido a que existe una razón teórica de que el insomnio es una respuesta condicionada a las señales
que percibe el paciente temporalmente al acostarse y lo que percibe en el ambiente de su dormitorio, por eso es que se
logra asociar la cama y el dormitorio con el inicio del sueño al reducir las actvidades incompatbles con el sueño que sirven
de señal detonante del insomnio (9,11)
Técnicas de relajación
Se recomiendan las técnicas de relajación porque se ha visto que los pacientes con insomnio se mantenen con altos niveles
de excitación fisiológica y cognitva, durante las 24 horas del día, por lo que se intenta disminuir la excitación por medio de
técnicas de relajación. (4, 9).
B)
Tratamiento farmacológico
El manejo farmacológico es lo más apropiado para el insomnio agudo y debe estar acompañado de medidas no farmacoló-
gicas para el insomnio crónico (9,12).
Algunos de los medicamentos que aprueba la FDA (Food and Drugs Administraton) para el tratamiento del insomnio son:
-Benzodiazepinas: que disminuyen el tempo para inicio del sueño, el número de despertares nocturnos y aumentan la
cantdad de tempo de sueño por medio de la modificación en la arquitectura de las fases del sueño. Son adecuados para
tratamiento de insomnio agudo, deben ser utlizados en pacientes adultos jóvenes y por períodos cortos (8, 9,14)
-No benzodiacepinas o compuestos Z: Zoplicona, Zolpidem, Zaleplon, Eszoplicone, son igual de efectvos que las benzodia-
cepinas, sin modificar la arquitectura de las fases del sueño como sí lo hacen las benzodiacepinas (8, 9).
-Agonistas de receptor de melatonina: Ramelteon mejora la calidad de sueño y disminuye el tempo para conciliar el sueño
al ser un agonista selectvo de los receptores de melatonina, sin afinidad por los receptores de benzodiacepinas, dopamina
ni los de serotonina, además es un medicamento efectvo en adultos mayores (8, 9, 13).
-Antdepresivos tricíclicos: la Doxepina, por ejemplo, es un sedante muy afn a los receptores de histamina H1, efectvo para
mantener el sueño y disminuir los despertares nocturnos (15).
COMPLICACIONES
El insomnio crónico tene un impacto adverso en la actvidad diurna y en la calidad de vida. Al estar relacionado con la act-
vidad del sistema nervioso simpátco, se ha demostrado su asociación con un riesgo cardiovascular elevado, hipertensión,
infarto al miocardio, diabetes y síndrome metabólico (16, 17).
Los síntomas de insomnio se han asociado con un mayor riesgo de ideación y comportamientos suicidas. Esta asociación
muchas veces está mediada por una depresión subyacente, pero otros posibles factores contribuyentes incluyen: disfunción
serotoninérgica, disfunción cognitva, medicamentos y abuso de sustancias (7, 18).
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Los pacientes con insomnio en general reportan aumento de fatga, somnolencia, confusión, tensión, ansiedad y en general
una disminución significatva en su felicidad (2, 4, 9).
CONCLUSIONES
El insomnio es una patología con una alta prevalencia en la población general, predominantemente en mujeres y adultos
mayores, esta prevalencia aumenta en pacientes con trastornos psiquiátricos subyacentes, por lo que la historia clínica y la
búsqueda de factores de riesgo y comorbilidades se vuelve clave para el adecuado diagnóstco. Su clasificación se basa en el
tempo de evolución, gravedad y en la identficación de causas subyacentes.
El tratamiento exitoso requiere la atención tanto al insomnio en sí, como de las comorbilidades relevantes por lo que se
deben tener presentes dentro del diagnóstco diferencial otros trastornos del sueño comunes como la apnea obstructva, las
alteraciones en el ciclo circadiano y los trastornos del sueño relacionados con el movimiento.
La literatura sugiere como primera elección el manejo no farmacológico, basado en higiene del sueño, control de estmulos
y técnicas de relajación. En algunos casos seleccionados se elige tratamiento farmacológico como coadyuvante a la terapia
no farmacológica, el cual debe ser individualizado para cada paciente, siendo las benzodiacepinas, los compuestos Z, los
agonistas del receptor de melatonina y los antdepresivos tricíclicos los principales medicamentos utlizados.
El insomnio tene un impacto significatvo en la calidad de vida de los pacientes y se ha asociado a un incremento en el riesgo
cardiovascular, diabetes, síndrome metabólico, suicidio y mayor mortalidad.
Se recomienda a los médicos estudiar el tema debido a la alta frecuencia con que se presentan pacientes con este padeci-
miento, es importante dar un seguimiento al paciente para establecer el tratamiento que mejor se adapte y funcione. Según
la bibliografa consultada, no se conoce exactamente el aumento en prevalencia de este padecimiento en tempos de pan-
demia, pero se deduce por la investgación realizada, que el porcentaje de pacientes con insomnio aumentará, debido a que
el estrés es un factor de riesgo previamente identficado.
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Manejo de la glicemia en el contexto agudo
del evento cerebrovascular isquémico.
Glycemic management in the acute ischemic stroke.
Dr. Lorenzo Marín Barboza 1 Dr. Daniel Hernández Durán 2Dr. Douglas Mejías Anchía 3
1,2 y 3 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
marinlore@gmail.com
Resumen
La enfermedad Cerebrovascular es una de las principales causas de morbimortalidad a ni-
vel global, siendo el evento isquémico, donde el flujo sanguíneo hacia el cerebro se inte-
rrumpe, la forma de presentación más común, abarcando más de un 80% de los eventos
cerebrovasculares (1).
Los Eventos Cerebrovasculares Isquémicos (ECVI) se acompañan de cifras glucémicas ele-
vadas en un 40% de las ocasiones, ya sean pacientes con un diagnóstco previo de diabetes
o pacientes no diabétcos (2, 3). La cuantficación de estos valores, detectables desde el
ingreso, es esencial, ya que es conocido que la glucemia en la fase aguda del evento se
comporta como un predictor independiente de resultados negatvos en la evolución del
paciente. Aun así, poco se sabe, con evidencia de peso, de cuál es el rango glucémico ideal
en el que se debe mantener a estos pacientes para prevenir estas complicaciones y mucho
menos se tene claro cuál es la manera más eficaz y oportuna de controlar estos parámetros
metabólicos. Por eso, el objetvo de este documento es revisar la bibliografa reciente que
trate este tópico, con el fin de recabar la información necesaria que pueda esclarecer el
manejo de la hiperglucemia en el contexto del ECVI, e indagar en la eficacia y seguridad de
los métodos actualmente en uso.
Palabras clave:
Evento cerebrovascular; Isquemia cerebral; hiperglicemia; glúcemia
Abstract
The cerebrovascular disease is one of the mayor causes of morbidity and mortality globally,
being the ischemic event, where the cerebral blood flow is interrupted, the most common
presentaton comprising an 68% of all strokes, and 32% hemorrhagic strokes.
The ischemic strokes, are accompanied in 40% of tmes by elevated values of glucose, be it
in patents with a previous diagnosi of diabetes or not known diabetcs. The quantficaton
08/jul/2020
of these values, detectable from the admission is essental, since it is known that the glyce-
mia in the acute phase behaves like an independent predictor of negatve patent’s evolu-
12/nov/2020
ton outcomes. Stll, litle is known with strong evidence, about the ideal glycemic range for
these patents to prevent complicatons, and less clear is the most effectve way to control
these metabolic parameters. That is why the objectve of this document is to review the
recent bibliography on this issue, in order to gather the necessary informaton to clarify the
management of hyperglycemia in the context of ischemic stroke and inquire in the efficacy
and safety of the methods on use now.
Keywords:
Stroke; Brain ischemia; Hyperglycemia; Blood glucose.
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Introducción
El evento cerebrovascular isquémico (ECVI) es una de las principales causas de muerte y discapacidad en el mundo, razón
por la que requiere un abordaje diagnóstco y terapéutco expedito. La definición de clínica de estos eventos varía constan-
temente en función del avance de las neuroimágenes, así también hay una actualización constante de las guías de manejo
inicial y de sus complicaciones concomitantes (4). El abordaje integral de un evento agudo debe ser realizado en un esce-
nario ideal, donde se cuente con una unidad de atención al paciente con ECVI, conformado por un equipo interdisciplinario
de médicos especialistas, enfermeros capacitados y otros profesionales clínicos, que al mismo tempo manejan una base de
conocimiento actualizado en el manejo clínico y que formulen un protocolo regional para el manejo del ECVI(5).
La hiperglicemia es un hallazgo común en el ECVI, se puede encontrar tanto en pacientes diabétcos como en no diabétcos y
puede ser identficada desde el ingreso o durante la estancia hospitalaria. Se destaca su importancia puesto que se ha asocia-
do con peores resultados funcionales (2, 5, 6). La eficacia del manejo glicémico intensivo ha permanecido desconocida, pero
recientemente se ha actualizado la evidencia al respecto. Con esto se genera una apertura al panorama de la euglicemia. Por
estas razones, es evidente la importancia de una revisión de la literatura reciente sobre la terapéutca de la hiperglicemia
en el paciente con ECVI y su relevancia en el cambio de la práctca clínica, además se revisan las recomendaciones previas
sobre este tópico.
La relación del ECVI y la hiperglicemia
El ECVI se define como un episodio de disfunción neurológica causado por un infarto focal cerebral, espinal o retnal (7); en
el abordaje inicial es muy difcil saber clínicamente si se trata de un ECVI, de tpo hemorrágico o el calibre del vaso compro-
metdo (8); por lo tanto, una de las metas principales es diagnostcar la naturaleza del evento, utlizando imágenes médicas y
descartar que se trate de una deficiencia neurológica secundaria a hipoglicemia (5). Una vez confirmado el ECVI, se determi-
na si es candidato a trombólisis; la evolución de dicho manejo ha sido un reto (9). Es válido recalcar que la glicemia es el único
parámetro que debe ser medido en todos los pacientes previo a la infusión de alteplasa, ya que al ser un parámetro que es
de rápido acceso, fácilmente se pueden descartar dos situaciones que pueden mimetzar un ECVI, las cuales son la hipergli-
cemia y la hipoglicemia (5). Posteriormente monitoreo hospitalario, manejo de comorbilidades y rehabilitación; en caso de
ser necesario un manejo paliatvo, incluso se menciona que la glucemia es un factor incluido en modelos de valor predictvo
para el ECVI (10). En el contexto agudo también están los elementos fundamentales como la historia clínica, el examen fsico
con inspección neurológica rápida, paralelamente el manejo de la vía aérea, patrón respiratorio, estado circulatorio y su
debida estabilización médica en caso de requerir; además el paciente con evento cerebro vascular frecuentemente presenta
diversos acompañantes que requieren atención e intervenciones a corto mediano que logran disminuir resultados negatvos:
manejo adecuado de la presión arterial, gestón del agotamiento de volumen y medio interno, hiperglicemia, fiebre.
La hiperglucemia, generalmente definida como un nivel de glucemia 126 mg / dL, es una complicación frecuente que afecta
hasta a dos tercios de todos los pacientes, y está asociado con alteración de la recanalización, disminución de la perfusión,
aumento de lesión por reperfusión y se asocia con peores pronóstcos (11-13). Es importante precisar sobre la hipergli-
cemia por estrés donde es actvado el eje hipotalámico-pituitario-adrenal y el sistema nervioso simpátco, generando una
respuesta de liberación de liberación de hormonas del estrés como catecolaminas y cortsol, lo que estmula la producción
de glucosa por glucogenólisis, gluconeogénesis, proteólisis y lipólisis, además el aumento en la epinefrina podría contribuir
con una resistencia periférica y transitoria a la insulina (2,3). Sin embargo, sobresale que aunque muchos de estos pacientes
no son diabétcos conocidos, en muchos será la primera manifestación de una enfermedad crónica aún no diagnostcada.
En estos casos es difcil diferenciar si se trata de una hiperglicemia por estrés del proceso agudo o una hiperglicemia en un
paciente diabétco aún no diagnostcado, donde entraría a jugar un papel importante la hemoglobina glicosilada dando un
panorama cronológico más amplio.
En el ECVI, el estrés fisiológico de la enfermedad aguda lleva a un estado hipermetabólico ya descrito, en el cual se actva
la cascada inflamatoria dando lugar a mayor daño celular con elevación del lactato y formación de radicales libres. Como
consecuencia del aumento de concentración de glutamato secundaria a hiperglicemia, una cantdad excesiva de calcio en
el flujo ocurre a través de canales iónicos resultantes en lesión mitocondrial y muerte celular. Aunque la hiperglicemia por
estrés no parece estar asociada directamente con el resultado del ECVI, dado que los pacientes con esta condición tenen
más prevalencia de factores de riesgo cardiovascular que los pacientes con normoglicemia, se requieren más estudios para
validar dichos hallazgos (13).
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Complicaciones de la hiperglicemia en ECVI
Como se mencionó previamente, la hiperglicemia en el ECVI está asociada a mayores complicaciones, peores pronóstcos
e inclusive disminuye los beneficios de los resultados posteriores a la terapia con tPA (13, 14). En un estudio reciente, se
recopiló la información de 58 265 pacientes con ECVI de 1.408 centros que recibieron tPA entre los años 2009 y 2013 en la
base de datos Get With The Guidelines Stroke (GWTG-Stroke). Una glicemia > 140 mg / dL y HbA1c >6.5 se asociaron con
peores resultados clínicos (hemorragia intracraneal sintomátca, hemorragia potencialmente mortal, mortalidad hospitalaria
y duración de la estancia) en pacientes diabétcos y no diabétcos(14). En otro estudio donde se pretendía asociar una hiper-
glicemia con el deterioro neurológico y con el volumen de crecimiento del infarto. Se estudiaron a 375 pacientes con acci-
dente cerebrovascular isquémico agudo con oclusión arterial dentro de las 24 horas del inicio. La diabetes fue diagnostcada
en pacientes con antecedentes conocidos de diabetes o valor de HbA1c ≥ 6.5%. El volumen del infarto se midió al ingreso y
en el seguimiento dentro de las 48 horas con imágenes ponderadas por difusión. Deterioro neurológico se definió como un
aumento de ≥ 4 puntos, según los Insttutos Nacionales de Salud Stroke Scale, puntuación dentro de los 7 días posteriores al
inicio del accidente cerebrovascular. En este análisis se demostró que el nivel elevado de glucemia se asocia independiente-
mente con crecimiento del volumen del infarto en todos los pacientes aún sin diabetes conocida previamente, pero no así en
los ya diagnostcados con diabetes crónicamente. Además, el nivel elevado de glucemia fue independientemente asociado
con deterioro neurológico en todos los pacientes (3). En otra investgación se logra demostrar que la hiperglicemia se asocia
a una mayor incidencia de infecciones posterior al ECVI. En el estudio se definió infección posterior al accidente cerebrovas-
cular como cualquier infección durante la admisión juzgada por un comité experto. De 1.676 pacientes con accidente cere-
brovascular isquémico no diabétco, 338 (20%) tenían hiperglucemia de admisión. Después del ajuste por posibles variables
de confusión, la hiperglucemia de ingreso se asoció con infección posterior al accidente cerebrovascular (odds rato ajustado
[aOR] 2.31, IC 95% 1.31-4.07), peor funcional a los 3 meses resultado (aOR 1.40 común, IC 95% 1.12-1.73) y mortalidad a
los 3 meses (aOR 2.11, IC 95% 1.40-3.19) (12).
Sobre las recomendaciones previas en manejo de la hiperglicemia
Las guías actuales de la American Heart Associaton/American Stroke Associaton
(AHA/ASA) sugieren con evidencia limitada, tratar la hiperglicemia para lograr una meta entre los 140-180 mg/dl. Además,
recomiendan que una infusión de insulina se puede utlizar para evitar hiperglucemia significatva y evitar la hipoglicemia en
todo momento (5,15).
Recientemente se publicaron los resultados del ensayo clínico randomizado Stroke Hyperglycemia Insulin Network Effort
(SHINE), el cual evaluó el control glucémico intensivo versus el estándar de la hiperglicemia en pacientes con ECVI; la hipóte-
sis era que el control intensivo de la glucemia iba a mejorar los resultados funcionales en pacientes con ECVI e hiperglicemia,
en comparación con control estándar (6, 16).
Sobre la nueva evidencia: el ensayo clínico SHINE (6,16)
Este ensayo incluyó 1151 pacientes adultos con hiperglicemia y no más de 12 horas posteriores al inicio de los síntomas de
ECVI agudo, con un puntaje en el Natonal Insttutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score de 3 a 22 en 63 centros, del 2012 al
2018. La hiperglicemia se definió como glicemia al momento de la inscripción >110 mg/dl en pacientes con diabetes mellitus
(DM) tpo 2 y >140 mg/dl en pacientes sin DM conocida.
Se excluyeron aquellos con DM tpo 1, diálisis renal e indicación clínica de terapia de infusión contnua de insulina intrave-
nosa.
Al grupo de control intensivo se intervino con infusión intravenosa de insulina necesaria para mantener una concentración
de glucemia entre 80-130 mg /dl; el grupo de control estándar recibió insulina subcutánea con escala variable que fue ad-
ministrada cada 6 horas según fue necesario para mantener una concentración de glucemia de 80-179 mg/dl; si en 24 a 48
horas no se lograba alcanzar la meta, la dosis era incrementada, incluida la basal. El período de tratamiento fue de 72 horas.
El resultado primario de eficacia fue un resultado favorable a los 90 días después de aleatorización. Un resultado favorable
fue definido por un puntaje en la escala modificada de ranking de 0 en pacientes con un puntaje basal de 3 a 7 en el NIHSS,
un puntaje en la escala modificada de ranking de 0 a 1 en pacientes con un puntaje basal de 8 a 14 en el NIHSS, un puntaje
en la escala modificada de ranking de 0 a 2 en pacientes con un puntaje basal de 15 a 22 en el NIHSS.
2020 Marín Barboza et al. vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI: htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.112
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Hubo un resultado favorable en el 20% del grupo con terapia intensiva y en el 21% del grupo con terapia estándar (riesgo
relatvo ajustado, 0.97 [95% CI, 0.87 to 1.08],
P = .5). Aproximadamente, el 80% de ambos grupos tenía DM tpo 2 y 68% del total recibió terapia de reperfusión. El trata-
miento se detuvo de forma temprana por hipoglicemia (glicemia <40 mg/dl) en el 11.2% del grupo con terapia intensiva y
3.2% del grupo con terapia estándar.
En comparación con el GIST-UK trial, SHINE es el único otro ensayo de eficacia aleatorizado para tratar la hiperglucemia
durante el accidente cerebrovascular isquémico agudo realizado en 2007, donde la diferencia entre los niveles de glucemia,
durante un período de tratamiento de 24 horas fue de solo 10 mg / dL (0.6 mmol / L).
El estudio logró demostrar una marcada diferencia en la glicemia promedio de ambos grupos (diferencia de 61 mg/dl), sin
embargo no hubo diferencia significatva en el resultado primario de eficacia y la terapia intensiva no mejoró los resultados
funcionales comparados con la terapia estándar. Por lo tanto, estos datos no dan soporte al uso de control glucémico inten-
sivo.
Conclusiones
El control glucémico en el paciente con ECVI es un aspecto de suma importancia en el abordaje integral de esta patología,
siempre asociado a la atención oportuna y casi inmediata; y al tratamiento fibrinolítco. Se sabe con certeza que la hiper-
glicemia oscurece el pronóstco de pacientes con ECVI, sin embargo, no se han podido determinar metas claras para los
niveles glicémicos en el contexto descrito. Los expertos sugieren un rango glicémico entre 140-180 mg/dl y monitorización
constante para evitar la hipoglicemia que a su vez aumenta la incidencia de complicaciones y el riesgo de muerte complican-
do el manejo agudo de la patología. Sin embargo, aún no se ha logrado un consenso en la manera más efectva para lograr
este objetvo sugerido. A pesar de que la hipótesis de un manejo glucémico intensivo parecía una buena opción según las
premisas, la evidencia no apoya su empleo al no demostrarse en estudios recientes, diferencia significatva en resultados con
respecto al manejo estándar.
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Osteoporosis:
Riesgo aumentado de fracturas.
Osteoporosis: Increased risk of fractures
William González Villegas1, Daniela Polanco Méndez2, Joshua Ramírez Garita3, Katherine Vargas
Aguilar4, Aaron Vargas Ávila5
1,2,3,4y5 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
wllamgv@gmail.com
Resumen
La osteoporosis es una enfermedad muy prevalente en la actualidad, se define como la dis-
minución de la densidad mineral ósea, con un T-score <-2,5 desviaciones estándar medido
en la densitometría ósea, en estos pacientes existe una mayor predisposición a fracturas
por estrés. Existen muchos factores de riesgo para el desarrollo de esta patología, siendo
la edad avanzada uno de los más importantes. Se manifiesta principalmente con fracturas,
por lo cual es de gran importancia el tamizaje, para identficar a todas las personas que
poseen un alto riesgo de fracturas y que se verían beneficiados por un tratamiento, entre
los riesgos se destacan los cambios en el estlo de vida, el ejercicio regular, mayor ingesta
alimentaria de calcio, vitamina D, y hasta tratamiento farmacológico, siendo los bifosfona-
tos la primera terapia aprobada.
Palabras clave:
Osteoporosis, Osteonecrosis, Resorción ósea, Densidad Ósea, Posmenopausia, Fractu-
ras Óseas
Abstract
Osteoporosis is a very prevalent disease in the present, it is defined as the decrease in bone
mineral density, with a T score <-2.5 standard deviatons measured in bone densitometry,
in these patents there is a greater predispositon to fractures due to stress. There are many
risk factors for the development of this pathology, with advanced age being one of the most
important. It manifests mainly with fractures, that is why screening is so important, to iden-
tfy all people who are at high risk of fractures and who will be beneficiaries of a treatment,
among which we will have from changes in lifestyle such as regular exercise, mayor dietary
28/oct/2020
intake of calcium, vitamin D, and pharmacological treatment, bisphosphonates being the
first approved therapy.
06/nov/2020
Keywords:
Osteoporosis, Osteonecrosis, Bone Resorpton, Bone Density, Postmenopause, Fractu-
res, Bone
2020 González Villegas et al. vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI: htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.225
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Metodología
En la selección de artculos para esta revisión bibliográfica se utlizaron los siguientes criterios de inclusión: artculos en los
idiomas inglés y español, con fecha de publicación entre los años 2014 y 2020. Se realizaron búsquedas en bases de datos
como Pubmed, medline, Uptodate, The New England Journal Of Medicine, Scielo y Ovid con los siguientes criterios de bús-
queda “osteoporosis”, “posmenopausia”, “osteopenia”, se filtraron los de mayor importancia cientfica para obtener un total
de 10 artculos. Estos fueron revisados, analizados y su información fue organizada para la redacción del artculo.
Introducción
La osteoporosis es una enfermedad común caracterizada por densidad mineral ósea baja y fragilidad esquelétca aumenta-
da que conlleva una mayor predisposición de fracturas (1, 2, 3). Es causante de 1.5 millones de fracturas al año en Estados
Unidos, afectando con mayor frecuencia a las mujeres que se encuentran en la postmenopausia (4). La principal causa es la
deficiencia de estrógeno y en segundo lugar la exposición a glucocortcoides (5). Los factores de riesgo son muy variables e
incluyen edad, sexo, peso, etnia, tratamientos farmacológicos hasta tabaquismo (1, 3, 6). Se ha establecido como forma de
tamizaje la densitometría ósea para identficar a las personas con un riesgo elevado de presentar una fractura por fragilidad,
para así realizar una intervención farmacológica o de estlo de vida, con la finalidad de disminuir la probabilidad de fractura
a futuro (1, 2). Usualmente, la osteoporosis cursa de forma asintomátca y la persona no tene conocimiento de su fragilidad,
hasta que se presenta con una fractura, ya sea de cadera o aplastamiento vertebral (2, 7). El manejo de esta patología se basa
en la prevención (,) así como tratamiento farmacológico y no farmacológico (4, 6).
Definición
Osteoporosis se define como densidad mineral ósea disminuida que implica una fragilidad esquelétca, lo cual conlleva un
mayor riesgo de fractura o mayor probabilidad de presentar una fractura (1, 2, 3).
La osteoporosis también se puede definir objetvamente según los valores de densidad mineral ósea obtenidos mediante la
densitometría ósea (DXA) como T-score <-2.5 desviaciones estándar con o sin la presencia de fractura por fragilidad. (1, 3) El
T-score es usado en mujeres postmenopáusicas y/u hombres mayores de 50 años, por el contrario el Z-Score es utlizado en
mujeres premenopáusicas, hombres menores de 50 años y niños. En el T-score se compara al paciente con una persona sana
de 30 años del mismo sexo y etnia (1,3).
Las fracturas por fragilidad son aquellas que ocurren como resultado de un mecanismo de trauma de baja energía, el cual en
condiciones normales no ocasionarían una fractura. Los principales sitos en los que ocurren estas fracturas son la columna
vertebral, caderas y radio distal (1,2, 3).
Epidemiología
La osteoporosis está relacionada con mayor incidencia de fracturas en personas con baja densidad mineral ósea y deterioro
microarquitectural (1, 4). Es responsable de 1.5 millones de fracturas al año en Estados Unidos, afectando mayormente a
mujeres postmenopáusicas (4). Las fracturas de cadera y vértebras aumentan la mortalidad en un 10 a 20%, de ahí la impor-
tancia de la prevención de las mismas (8).
La epidemiología de las fracturas a nivel de cadera está muy bien descrita, la edad es un riesgo que aumenta de forma ex-
ponencial, ocurriendo la mayoría de fracturas a los 80 años de edad, mayoritariamente en mujeres. Un total de 2.7 millones
de fracturas de cadera a nivel mundial ocurrieron en el 2010, de las cuales el 51% presentaba factores modificables para
disminuir la probabilidad de fractura (9).
Etología
En mujeres pre menopáusicas se puede atribuir a causas secundarias como deficiencia de estrógenos, exposición a gluco-
cortcoides, malabsorción e hiperparatroidismo (3, 5). El riesgo de pérdida de densidad mineral por glucocortcoides es más
pronunciado en los primeros meses de uso (5). Otros fármacos causantes son los antcomiciales, antdepresivos y depósitos
de Medroxiprogesterona (5).
Las causas genétcas se han identficado también como un factor de riesgo, ya que están asociadas a un desarrollo anormal
del esqueleto como lo son la osteogénesis imperfecta, osteomalacia, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos (3, 5).
En la enfermedad celíaca, la osteoporosis es debido a la deficiencia de vitamina D (3, 5). Factores en el estlo de vida como
baja ingesta de calcio, deficiencia de vitamina D, exceso de ingesta de vitamina A, sedentarismo, abuso del tabaco y alcohol
(3, 8).
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Factores de riesgo
Los factores de riesgo que predisponen a una mayor probabilidad de fractura son los siguientes (1, 3, 6):
1.
Edad avanzada
2.
Mujeres posmenopáusicas (deficiencia estrogénica)
3.
Fractura previa de bajo trauma
4.
Tratamiento prolongado con glucocortcoides (Prednisona >7.5mg c/día)
5.
Peso corporal bajo (menos de 58Kg / 127 libras)
6.
Historia familiar de fractura de cadera
7.
Tabaquismo
8.
Ingesta excesiva de alcohol
9.
Raza étnica blanca
10.
Hiperparatroidismo
Prevención / Tamizaje
Las característcas de la osteoporosis incluyen baja densidad ósea, cambios en la microarquitectura del hueso y fragilidad
esquelétca (2, 3, 9). La meta del tamizaje radica en identficar a las personas con un riesgo elevado de presentar fractura por
fragilidad que se beneficiarían de alguna intervención para minimizar el mismo (1, 2). Las regiones anatómicas más frecuen-
temente afectadas son la columna vertebral (fracturas por compresión), cadera y muñeca, también ocurren en el húmero,
costllas y pelvis (1, 2, 3).
Un adecuado tamizaje para la valoración del riesgo de fractura incluye una historia clínica completa y examen fsico para
determinar los factores de riesgo, así como exámenes de laboratorio rutnarios y la medición de la densidad mineral ósea (1,
2). Debido a la disminución en la densidad mineral el hueso presenta menor elastcidad, lo cual lo hace menos tolerante a la
deformidad, motvo por el cual ocurre predisposición a las fracturas (2). Se recomienda valorar el riesgo de fractura en todos
los adultos especialmente mujeres postmenopáusicas, hombres mayores a 50 años y toda persona con una fractura por trau-
ma de bajo impacto (1). Existen diversas herramientas para la valoración de riesgo de osteoporosis para mejorar la selección
de pacientes a ser sometdos a la medición de densidad mineral ósea, como The Fracture Risk Assesment Tool (FRAX), que
estma el riesgo a 10 años de fractura de cadera o fractura osteoporótca combinada (cadera, columna vertebral, hombro o
muñeca) para un adulto sin tratamiento, utlizando solo los factores de riesgo obtenidos por clínica, con o sin medición de la
densidad mineral ósea (1, 2, 9).
La medición de la densidad mineral ósea se utliza en conjunto con la valoración del riesgo de fractura para un adecuado
tamizaje por osteoporosis (1, 2). El riesgo relatvo de fractura aumenta conforme disminuye la densidad mineral ósea (1).
La OMS sugiere medir la densidad mineral ósea en todas las mujeres postmenopáusicas y en hombres mayores de 50 años
con factores de riesgo clínicos para fracturas (1, 2). No se recomienda la medición de la densidad mineral ósea rutnaria en
mujeres premenopáusicas o en hombres menores de 50 años; sin embargo se recomienda en aquellos pacientes con mani-
festaciones clínicas de baja densidad ósea, como evidencia de osteopenia en radiografas, historia de fracturas secundarias
a traumas de bajo impacto, pérdida de más de 3.81 cm de altura y factores de riesgo para fracturas (1, 2).
Asociado al tamizaje por osteoporosis, los pacientes deben recibir educación y consejos para prevenir fracturas, como modi-
ficaciones del estlo de vida (cesación de fumado, disminución en la ingesta de alcohol y ejercicios que aumentan la masa y
fuerza muscular), prevención de caídas y posiblemente intervención medicamentosa, donde se recomienda a individuos con
baja densidad ósea una ingesta de al menos 1200 mg de calcio por día y suplemento dietétco de vitamina D (1, 9).
Manifestaciones clínicas
La patología en cuestón no presenta síntomas en los pacientes hasta que presentan una fractura (2).
Fractura vertebral:
Es la manifestación clínica más importante de la osteoporosis (2, 9). Las fracturas vertebrales predicen futuras fracturas y
podrían resultar en dolor crónico, cifosis y pérdida de auto cuidado (9).
Otras fracturas
La fractura de las caderas es la manifestación clínica más común en la osteoporosis (2, 9). Además, la fractura distal del radio
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(fractura de Colles) podría ocurrir, esta es una presentación clínica frecuente que suele suceder al presentarse una caída
desde su base de sustentación y apoyo de los miembros superiores para no presentar trauma en otras regiones, siendo las
extremidades las que asumen las consecuencias de la misma caída, al no tolerar el hueso la fuerza del trauma (2).
Evaluación
Ya que la mayoría de pacientes no presentan síntomas, es de suma importancia la sospecha clínica para tomar la decisión
de cuándo enviar una densitometría ósea (7). La Fundación Nacional de Osteoporosis de los Estados Unidos ha realizado
recomendaciones, indicando que las personas de riesgo aumentado son (1, 7):
1. Mujeres > de 65 años de edad y hombres > de 70 años sin factores de riesgo.
2. Mujeres con menopausia precoz y mujeres en la transición de la menopausia y hombres de entre 50-69 años con factores
de riesgo para fracturas.
3. Adultos que tengan fracturas después de los 50 años de edad.
4. Adultos con enfermedades óseas o que estén tomando fármacos asociados a la pérdida de masa ósea.
Un T-score de las vértebras lumbares desde L1-L4 basados en absorciometría con rayos x de energía dual (DXA) (1, 7). La DXA
es el método más usado, esto debido a que proporciona mediciones muy precisas en sitos esquelétcos con importante
relevancia clínica. (1)
T-score es calculado con la fórmula: (densidad masa ósea - el pico de la densidad masa ósea de la población del mismo sexo
/ desviación estándar del pico de la densidad masa ósea de la población del mismo sexo) (7).
Candidatos con T score > -1 son diagnóstcos saludables, T-score entre -1 a -2.5 son diagnóstcos de osteopenia y un T score
< -2.5 son diagnóstco de osteoporosis (1, 7).
Manejo
El manejo más importante en los pacientes con osteoporosis es la prevención de fracturas en el futuro (4, 9).
Identficar a la población con mayores factores de riesgo es prioritario en la práctca clínica (4).
-Opciones no farmacológicas
Actvidad fsica y factores de riesgo modificables
Ejercicios con pesas y resistencia podrían producir un aumento en la masa muscular.
Ejercicios tales como yoga, Tai-chi y programas de balance corporal, podrían ayudar a mejorar y aumentar el tono muscular
a su vez secundariamente reduce el riesgo de caídas en los adultos mayores (4, 9).
Calcio y vitamina D
La recomendación para la mayoría de las mujeres postmenopáusicas es la ingesta de 1200 mg de calcio y de 600 a 800 UI
de vitamina D al día (4, 6).
-Terapia Farmacológica
Los agentes farmacológicos para el tratamiento de la osteoporosis se pueden dividir en 2 clases: antrresortvos (aquellos
que interactúan modificando la resorción ósea) o anabólicos (aquellos que estmulan los mecanismo encargados de la for-
mación de hueso) (4, 9).
Estrógenos y moduladores selectvos de los receptores de estrógeno
El tratamiento con estrógenos, ya sea acompañado o no de progesterona, tene un efecto directo en los osteocitos, os-
teoclastos y osteoblastos; que genera una inhibición de la resorción ósea, de esa forma se mantene la formación ósea (4, 9).
Algunos de los efectos adversos son un aumento en los eventos cardio-cerebro vasculares, cáncer de mama invasivo, trom-
bosis venosa profunda y no siempre luego de mucho tempo, si presenta deficiencia de proteína C y S pueden hacer trombos
a corto plazo (7).
Bifosfonatos
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Los bifosfonatos incrementan la densidad mineral ósea, funcionan como tratamiento antrresortvo al unirse específicamen-
te a la hidroxiapatta del tejido óseo, inhibiendo la adherencia de los osteoclastos a la superficie ósea, además de suprimir
la enzima lisosomal, pirofosfatasa, previniendo la resorción ósea (4, 6, 7). Los bifosfonatos representan la mayoría de los
tratamientos prescritos para la osteoporosis (4). Este grupo de medicamentos representa un avance en el tratamiento de la
osteoporosis y la prevención de fracturas, con una reducción aproximada de 50% en el riesgo de fracturas vertebrales y un
porcentaje variable en el riesgo de fracturas no vertebrales, las cuales representan una gran causa de morbilidad y mortali-
dad, disminución de la calidad de vida y aumento de la dependencia (5, 7, 9).
El uso de los bifosfonatos se debe limitar a las personas que tengan un aclaramiento de Creatnina mayor a 35 ml x min y un
nivel de vitamina D sérico normal (4).
Con el uso de los bifosfonatos se vio una reducción de cerca del 50% en el riesgo de fracturas vertebrales, mientras que la
reducción de las fracturas no vertebrales mostró un rango variable (7).
Dentro de los efectos adversos medicamentosos observados en el estudio, se documentan: desórdenes gastrointestnales,
osteonecrosis de la mandíbula, inflamación en ojos, fracturas atpicas de fémur y alteraciones en la función renal (7, 9).
Denosumab
Fue la primera terapia biológica aprobada para el tratamiento de la osteoporosis (4, 9). Su acción se basa en la inhibición de
la reabsorción ósea por la unión con el receptor actvador del factor ligando nuclear kB (RANKL), siendo así que se presenta
un decremento en la diferenciación de los osteoclastos (4, 6, 7).
Ha mostrado una prominente eficacia en la osteoporosis postmenopáusica con una incidencia en la reducción de las fractu-
ras de 70% a nivel vertebral, 40% en caderas y de un 20% no vertebrales. (7)
Teriparatde
También conocido como N-terminal 34 aminoácido de la hormona paratroidea, es un agente anabólico que trabaja prima-
riamente aumentando la formación ósea en lugar de disminuir la reabsorción ósea (4, 6, 7). Teriparatde fue asociado con un
aumento de la DMO en la columna mayor que alendronato (6). Reduce el riesgo de fracturas vertebrales y de fracturas de
fragilidad no vertebrales en cerca de 65% o 50% en paciente osteoporótcos (7).
Sin embargo se han reportado efectos adversos que podrían provocar hipercalcemia, náuseas, mareos en humanos y osteo-
sarcoma en estudios con animales (7).
Aquellas mujeres con baja DMO e historia de fracturas son consideradas congruentes con la osteoporosis (4). Se les reco-
mienda aumentar la actvidad fsica, evitar el tabaco y la ingesta de alcohol, el uso de calcio de aproximadamente 1200 mg
diarios y vitamina D 600 a 800 UI al día y el uso de un agente antreabsortvo (1, 4, 6). Generalmente se recomiendan los
bifosfonatos como primera línea de tratamiento farmacológico, si no existen contraindicaciones para su uso (4, 6).
Duración y monitorización de la terapia
En la mayoría de personas con alto riesgo de fractura y con factores de riesgo irreversibles, el tratamiento requerido será de
por vida. Las recomendaciones para los clínicos son las siguientes: un período inicial de cinco años para bifosfonatos orales
y tres años para ácido zoledrónico intravenoso (9).
Complicaciones
A pesar de avances importantes en la valoración de riesgo de fractura y la disponibilidad de una amplia variabilidad de op-
ciones farmacológicas que disminuyen el riesgo de fractura, gran cantdad de la población de riesgo no recibe un adecuado
manejo y las fracturas debido a osteoporosis son una causa mayor de morbilidad y mortalidad, disminución de la calidad de
vida y aumento de la dependencia (5, 9, 8). La tasa de mortalidad asociada a fracturas de cadera, vertebrales u otras frac-
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turas mayores, es superior en hombres que en mujeres, lo cual también se encuentra asociado a personas de mayor edad y
con un número mayor de comorbilidades al momento de la fractura (5). Las fracturas en general resultan en una limitación
fsica, depresión, pérdida de la independencia y dolor crónico (8).
Conclusiones
Las fracturas aumentan su probabilidad de aparición en aquellos pacientes portadores de osteoporosis que sufren de algún
traumatsmo, siendo estas fracturas la principal causa de morbilidad y mortalidad en personas adultas mayores, principal-
mente en mujeres postmenopáusicas.
Cabe destacar que es una enfermedad en la que la prevención y el tamizaje son fundamentales en los pacientes que presen-
ten factores de riesgo, los cuales se pueden llevar a cabo en la atención primaria.
El reto a futuro es que los pacientes implementen estlos de vida saludable y tengan una adecuada adherencia al tratamien-
to, para así lograr reducir la incidencia de fracturas y lograr una mejora en la calidad de vida.
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the role of health professionals
María Eugenia Flórez-López 1
1 Fisioterapeuta. Magíster en salud pública doctoranda en universidad nacional de Colombia,
Bogotá, Colombia.
meflorezl@unal.edu.co
Resumen
Introducción: Abordar el tema de Promoción de la salud y partcularmente sus anteceden-
tes es un asunto de permanente vigencia, dada su importancia a la luz de las polítcas inter-
nacionales de salud pública planteadas desde el siglo XX. Para que la Promoción de la Salud
se siga fortaleciendo, se requiere de la creación de condiciones favorables a la salud en lo
cual los profesionales de la salud juegan un rol trascendental, que pasa por su formación
académica, contnuando con su desempeño profesional y partcipación ciudadana.
Objetvo: Presentar una revisión crítca de los antecedentes de la promoción de la salud y
del rol de los profesionales de la salud en su desarrollo.
Método: Se realizó una revisión de artculos, libros y documentos oficiales de organismos
internacionales de salud, publicados en español y en inglés. Se usaron los términos en am-
bos idiomas: “promoción de la salud”, “personal de salud” y “salud pública”. Las bases de
datos consultadas fueron PubMed, SciELO y Science Direct.
Conclusiones: Los hallazgos muestran cómo la Promoción de la salud ha estado enmarcada
en crítcas y debates desde su origen, lo que demuestra su importancia y vigencia en el
tempo; los profesionales de la salud como actores principales en la promoción de la sa-
lud, deben recibir desde su formación las bases necesarias para su aplicación profesional
y personal.
Palabras clave:
“Promoción de la salud”, “Personal de salud”, “Salud pública” (DeSC)
Abstract
Introducton: Addressing the issue of Health Promoton and partcularly its background is a
24/jul/2020
mater of permanent validity, given its importance in the light of internatonal public health
08/nov/2020
policies raised since the twenteth century. In order for the Health Promoton to contnue
strengthening, the creaton of favorable health conditons is required in which health pro-
fessionals play a transcendental role, which goes through their academic training, cont-
nuing with their professional performance and citzen partcipaton.
Objectve: To present a critcal review of the background of health promoton and the role
of health professionals in their development.
Method: A review of artcles, books and official documents of internatonal health organi-
zatons was conducted, published in Spanish and English. The terms “health promoton”,
“health personnel” and “public health” were used in Spanish and English. The databases
consulted were PubMed, SciELO and Science Direct.
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Conclusions: The findings show how Health Promoton has been framed in critcism and debates since its incepton, which
demonstrates its importance and validity over tme; Health professionals, as the main actors in health promoton, should
receive since their professional educaton the necessary bases for their professional and personal applicaton.
Keywords:
“Health promoton”, “Health personnel”, “Public health” (MeSH).
Introducción
La Promoción de la Salud (PS) es una corriente de pensamiento importante para la salud pública, enunciada por algunos
como la “Nueva salud pública” (1,2,3) que busca que las personas y comunidades tengan una influencia real en sus condi-
ciones de vida, bienestar y calidad de vida. Es una corriente de pensamiento en contnuo desarrollo, cuya aplicación permite
que las personas y comunidades, a partr de los recursos con los que cuentan, potencien sus capacidades y alcancen su de-
sarrollo, logrando la transformación social de los entornos, en los cuales ellos viven su cotdianidad a lo largo de su ciclo de
vida.(4) Durante la vida de las personas hay diferentes situaciones, tanto positvas como negatvas, agradables y desagrada-
bles, que influyen en su proceso de salud y enfermedad, proceso contnuo, fluctuante y variable a lo largo del tempo; estas
situaciones hacen parte de la dinámica compleja de la vida.(5)
Para el desarrollo de las acciones y estrategias de la PS, se requiere de la partcipación de equipos de trabajo interdiscipli-
narios e intersectoriales, de los cuales hacen parte los profesionales de la salud, en muchos casos como líderes de estos.
Este artculo busca dar una mirada crítca, pasados treinta años de la firma de la Carta de Otawa, de los antecedentes de la
PS, prestando una atención especial al rol que deben cumplir los profesionales de la salud en su gestón e implementación.
Métodos
Se realizó una revisión de artculos, libros y documentos oficiales de organismos internacionales de salud, publicados en es-
pañol y en inglés. Se usaron en español los términos DeCS: “promoción de la salud”, “personal de salud” y “salud pública” y
en inglés los términos MeSH: “health promoton”, “health personnel”, “public health”. Se usó el operador booleano AND y no
se limitó la fecha de los documentos. Las bases de datos consultadas fueron PubMed, SciELO y Science Direct. Se utlizaron
también como fuentes secundarias para la obtención de información, las bibliografas de los artculos encontrados. Se buscó
información relacionada con los antecedentes de la PS, posturas crítcas sobre su origen y desarrollo, e información sobre el
rol de los profesionales de la salud en la PS. Se buscaron, en lo posible, los artculos originales de los antecedentes teóricos.
Desarrollo
La información se obtuvo de la revisión y análisis de 43 fuentes: 30 artculos, 7 libros y 6 documentos oficiales, publicados
entre 1971 y 2018; 70% de la información revisada estaba en español. Los datos obtenidos se organizaron en los siguientes
apartados: Antecedentes de la PS, Consolidación de la PS: la Carta de Otawa, Rol de los profesionales de la salud, y ¿Qué se
podría hacer? A contnuación, se presenta cada uno de ellos.
Antecedentes de la PS
Hace un poco más de 30 años, la PS fue propuesta como un referente internacional para la implementación de acciones
orientadas a que las personas y comunidades mejoraran su salud y ejercieran un mayor control sobre la misma, partcipando
en la creación y el mantenimiento de condiciones saludables en cada uno de los entornos en los cuales ellas desarrollan su
cotdianidad. Terris indica que el primero en utlizar el término PS fue Henry Sigerist, incluyéndola en 1945, como una de las
cuatro tareas esenciales de la medicina. (6)
La definición de la PS como se concibe en la actualidad, tene su origen en la nueva (para su momento) forma de ver la salud
planteada por la OMS en 1946, en un contexto de postguerra, cuando en el mundo se planteaban lineamientos orientados
a la búsqueda del bienestar general, con un Estado benefactor, garante de derechos.(7,8,9) Se fundamentó la concepción
de la salud como un derecho, en tanto se buscó garantzar condiciones sociales, económicas, educatvas, ambientales, etc.,
propicias para el desarrollo y crecimiento de las personas y comunidades, haciéndolas partcipes en el mejoramiento de su
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calidad de vida, sus niveles de satsfacción, su interacción con el entorno y teniendo la oportunidad de vivir su vida con vigor
y fortaleza.(10)
Como antecedentes de la PS se han considerado algunos trabajos como el de Mckeown en Europa, quien con bases cientfi-
cas probó el efecto del mejoramiento en la nutrición, los cambios favorables en el nivel de vida y del desarrollo económico,
en la disminución de la mortalidad en Inglaterra.(9,11) En Canadá, el Informe Lalonde (Campo de la salud),(12) desarrollado
a partr del modelo de Laframboise,(13) propuso cuatro categorías o elementos para dividir el campo de la salud: medio
ambiente, estlo de vida, biología humana y los servicios de salud. Blum, basándose en el Campo de la salud, presentó una
propuesta con una orientación más administratva, hacia la reorganización del sistema de salud.(9)
Aunque los postulados presentados por Lalonde han perdurado y han sido fundamentales en el desarrollo de las propuestas
de PS, no han estado exentos de crítcas. Buck consideró que en el Informe de Lalonde, las recomendaciones para mejorar el
medio ambiente eran débiles y no obligaban al gobierno canadiense a modificar las condiciones principales que afectaban
la salud de algunos grupos poblacionales.(11,14) La dimensión propuesta por Buck para el abordaje del medio ambiente,
buscó resaltar la importancia de este elemento, en tanto, propuso la inclusión de condiciones sociales y económicas, que
tenen un efecto considerable en la salud de las personas y comunidades. Su propuesta es aplicable en la actualidad, dado
que promueve el abordaje de las cuestones ambientales, las cuales determinan las decisiones individuales, pero están fuera
del control de los individuos.(14) En la actualidad, en Canadá se ha planteado la importancia de la inclusión de los determi-
nantes ecológicos de la salud, en interacción con los sociales; se considera que los dramátcos y rápidos cambios globales
en las condiciones ambientales, impulsados por fuerzas sociales, culturales y económicas, ponen en riesgo la salud de las
personas.(15)
Algunos autores europeos indican que en el origen de la PS, tuvieron influencia los movimientos de salud comunitaria y salud
de las mujeres, generados en los años sesenta del siglo XX, en los países occidentales industrializados, como Nueva Zelanda
y Gran Bretaña, los cuales fueron un intento de artculación de nuevas formas de relaciones polítcas y sociales, con respecto
a la salud y la curación. (16)
En 1978 se enunció la estrategia global de Atención primaria en salud (APS), declarada en Alma Ata,(17) precedida por la
meta Salud para todos en el año 2000, que pasaría luego a ser Salud para todos, y ha sido considerada por algunos autores
como la meta polítca y étca más trascendental en salud pública.(18,19) Se ha planteado que la PS surgió de la necesidad
de reactvar los compromisos establecidos en Alma Ata, en busca de fortalecer los procesos de acción intersectorial y las
intervenciones en el campo polítco, para mejorar la condición de salud en el mundo,(11) ante lo que algunos autores llama-
ron “el fracaso de la APS”. (20,21) Entre las causas de dicho fracaso se proponen: falta de un auténtco compromiso polítco,
falta de apoyo económico, aparición de diversas interpretaciones de la APS (APS - APSS - selectva), fallas metodológicas,
choque con el poder de las industrias farmacéutcas, polítcas económicas basadas en el mercado, la descentralización y la
privatzación, etc. Otros autores en cambio consideran que más que haber sufrido un fracaso, la estrategia se vio disminuida
por decisiones de la agenda polítca y económica mundial, por la falta de compromiso polítco para su desarrollo y la falta de
asignación de los recursos requeridos para la superación de las desigualdades. (22,23,24)
En 1979, el Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos publicó el Informe del cirujano general Gente sana, (25) siguiendo
el modelo presentado por Lalonde. Un grupo de expertos estadounidenses evaluó las diez principales causas de mortalidad
de 1976 según el modelo de Lalonde. Sus hallazgos indicaron que al menos la mitad de mortalidad se debió a comportamien-
tos o estlos de vida no saludables, 20% a factores ambientales, 20% a factores biológicos y 10% a insuficiencias en el sistema
de cuidado de la salud. La principal conclusión de este análisis fue la necesidad de reexaminar las prioridades para el gasto
nacional en salud. A la luz de estos resultados, se enfatzó en la importancia de mejorar la condición de salud de los ciudada-
nos a través de la prevención de la enfermedad (PE) y la PS, centrando las acciones de la primera en la protección de la salud
frente a las distntas amenazas procedentes del ambiente y las de la segunda en los cambios de los estlos de vida. (6,25)
El impacto del Informe del Cirujano General fue importante en el campo de la PS, de un lado, porque marcó la ruta que se
seguiría en Estados Unidos, con un énfasis en la modificación de los estlos de vida, y por el otro, porque creó un precedente
de confusión con relación a los términos PS y PE. (6,11) Este documento le daba igual importancia a la PS frente a la PE,
por lo cual en su momento dio lugar a múltples interpretaciones sobre el objetvo de la PS; unos concluían que la PS daba
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cobertura a todos los servicios sanitarios, otros consideraban que era sinónimo de la PE y algunos creían que la PE debía
subordinante a la PS. (6)
Otra propuesta teórica que genera confusión en la delimitación de las acciones entre la PS y la PE es la de los niveles de
prevención de Leavell y Clark, quienes incluyen la PS en el nivel de prevención primaria de la enfermedad. (26) Las diversas
interpretaciones mencionadas han ocasionado dificultades para la definición del campo de acción de la PS en las insttucio-
nes de salud. (11,27)
Consolidación de la PS: la Carta de Otawa
Con los antecedentes mencionados y en una época en la cual ya se estaban decayendo los postulados que sostenían los esta-
dos de bienestar en los países industrializados,(22) la propuesta de la PS fue consolidada con la Conferencia Internacional de
Promoción de la Salud, realizada en Otawa, Canadá en 1986; los lineamientos para el desarrollo de la PS fueron presentados
en la Carta de Otawa.(28) Esta conferencia fue liderada por la Organización Mundial de la Salud, el Ministerio de salud y
bienestar social de Canadá y la Asociación canadiense de salud pública.
La Carta de Otawa indica que la PS consiste en “proporcionar a los pueblos los medios necesarios para mejorar su salud y
ejercer un mayor control sobre la misma. Para alcanzar un estado adecuado de bienestar fsico, mental y social un individuo
o grupo debe ser capaz de identficar y realizar sus aspiraciones, de satsfacer sus necesidades y de cambiar o adaptarse a
medio ambiente. La salud se percibe pues, no como el objetvo, sino como la fuente de riqueza de la vida cotdiana”. (28)
Se trata por lo tanto de un concepto positvo y progresivo. (29) Enuncia que las condiciones y requisitos para la salud, son la
paz, la educación, la vivienda, la alimentación, los ingresos, un ecosistema estable, la justcia social y la equidad. (28) Esto ha
hecho que la PS sea identficada como un proceso polítco colectvo, porque se basa en las capacidades de las personas, pero
se soporta en las condiciones sociales, económicas, polítcas, ambientales, etc. (19)
A p artr del análisis de las condiciones propias de la elaboración de la Carta de Otawa, esta se basó en las necesidades y
realidades de los países industrializados, aún en contravía de los mismos postulados que se estaban proponiendo; en su
preparación, se tuvieron en cuenta puntos de vista privilegiados y se obviaron las necesidades y posturas ideológicas de
poblaciones como las de los países en desarrollo y las indígenas, desconociendo sus conocimientos, necesidades y práctcas.
(30,31) A pesar de esta crítca, McPhail-Bell, Fredericks y Brough indican que se requiere mayor consideración y acción sobre
los principios y valores de la PS y cómo estos pueden ser practcados, en busca de realizar la visión original de la PS a nivel
mundial. (31)
Rol de los profesionales de la salud
Un elemento relevante de la PS es el relacionado con la construcción de capacidad, en la cual los profesionales de la salud
tenen un papel fundamental. La construcción de capacidad es entendida como la creación de condiciones favorables a
la salud y la generación de influencia positva en los aspectos estructurales que determinan la posibilidad de individuos y
grupos de intervenir en las decisiones que afectan su salud y de acceder a oportunidades y servicios.(30) En este tpo de en-
foques, una crítca que se ha hecho es la falta de oportunidades que se da a los ciudadanos de partcipar en la definición de
sus problemas, en el planteamiento de sus estrategias de acción y en la determinación de los criterios de éxito. Entre tanto,
investgaciones han encontrado que la partcipación ciudadana y la sostenibilidad de los programas aumentan en la medida
en que los planteamientos de las intervenciones son coherentes con los intereses de la comunidad y de sus líderes. (32)
En la construcción de capacidad, los profesionales de la salud juegan un rol fundamental y para ello deben tener la forma-
ción adecuada, con orientación colectva y comunitaria, que trascienda la formación orientada al individualismo y al modelo
biomédico que tradicionalmente se ha recibido.(33,34) Además, una formación que permita que el centro de atención sea
la persona, no el paciente, ni el cliente; esa persona que tene un saber propio, que le permite tomar decisiones a partr de
su propia cultura, entendiendo “cultura” como lo presenta Duque-Páramo (35) desde una perspectva progresista de la PS,
como el conjunto de conocimientos, experiencias, acttudes, práctcas y valores alrededor de la salud y la enfermedad. Esto
resalta la responsabilidad de la academia en la formación del recurso humano en salud, el cual debe estar preparado para
apoyar el desarrollo de las capacidades de las personas y comunidades con las que interactúa.
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El profesional de la salud debe tener formación, no solamente para trasmitr información, sino para generar en las personas
y comunidades motvación para la búsqueda de transformaciones sociales reales. Se requiere un profesional para la salud
que amplíe su atención fuera de los límites establecidos por los aspectos biofsico-patológicos; que comprenda que su cono-
cimiento no es absoluto, que precisa del apoyo de un equipo de profesionales de diferentes disciplinas y sectores, y que las
necesidades de las personas con las que interactúa son más importantes que las del sistema de salud. (33,34)
Además, es fundamental que los profesionales de la salud tengan una sólida formación investgatva, que permita subsanar
los vacíos de información existentes y mejorar la trasmisión de información desde las realidades sociales hacia los tomadores
de decisiones para generar polítcas públicas soportadas en la evidencia y en la práctca. (34,36,37) Otro elemento primordial
es que los profesionales de la salud tengan la capacidad de desarrollarse como actores sociales y la capacidad de liderazgo
para movilizar a los diferentes actores sociales y a los diferentes sectores en el trabajo decidido por la búsqueda del bienestar
común. (33,34)
El profesional de la salud, además de ser un agente de salud, es un actor social, entendido este como un sujeto colectvo,
estructurado a partr de una conciencia de identdad propia, portador de valores, poseedor de un cierto número de recursos
que le permiten actuar en el seno de una sociedad en busca de defender los intereses de los miembros que la componen
y/o de los individuos que representa, para dar respuesta a las necesidades identficadas como prioritarias; debe ser un actor
polítco en busca de la garanta de sus derechos, basado en el cumplimiento de sus deberes, en la defensa de los intereses
propios y de las comunidades que representa. (38,39) En ocasiones, los profesionales de la salud no se visualizan como co-
partcipes en las situaciones que abordan en su cotdianidad profesional, sino como agentes externos, ajenos a las realidades
y necesidades de las personas y comunidades con las que interactúan; en otras ocasiones, los profesionales de la salud se
presentan como dueños del poder, representado en la posesión del conocimiento, en una relación desigual, donde las perso-
nas son vistas como quienes necesitan, quienes carecen, quienes requieren la ayuda, sin tener nada que dar a cambio. (33)
¿Qué se podría hacer?
Son muchas las crítcas, debates y controversias que se han generado en torno a la PS, incluida considerar que ha perdido
vigencia debido a los cambios económicos, sociales y polítcos que ha vivido el mundo desde que fue promulgada a través
de la Carta de Otawa en 1986, y es precisamente esta consideración, la que podría pensarse que más vigencia le da a la
PS. (38,39) Los cambios de las condiciones de vida de las personas en el mundo han generado que en muchos lugares se
presenten manifestaciones de rechazo, levantamientos de grupos poblacionales que reclaman cambios en las polítcas, en
los sistemas de salud, en los regímenes laborales, etc. Esos reclamos, que piden mejor calidad de vida, pueden verse resuel-
tos, en parte, mediante la implementación de estrategias basadas en la PS, de carácter interdisciplinar, con partcipación
real, con equipos de trabajo intersectoriales, de tal manera que requisitos indispensables como la vivienda, los ingresos, el
suministro de agua potable, los servicios sanitarios, las condiciones laborales, etc. sean suplidos, como lo propone la Carta
de Otawa. (38,39)
Se requiere entonces que las personas, incluidos los profesionales de la salud, desarrollen su rol como actores sociales y
polítcos, partcipes en la toma de decisiones en los entornos en los cuales viven y desarrollan sus actvidades personales y
profesionales. (33,38,39) Esto a su vez necesita la formación en liderazgo, conocimiento de los deberes y derechos que como
ciudadanos se tene, responsabilidad que debe asumirse desde el sector educatvo, en todos sus niveles.
Para lo anterior, es necesario también que se respete la dignidad de las personas, su autonomía y libertad; así, las personas
podrían seleccionar, en ambientes con oportunidades suficientes, los modos de vida y los hábitos que consideren adecua-
dos, según su acervo cultural, sin imposiciones externas, sin juzgamientos sobre si es bueno o malo lo que hacen, sino con el
respeto que tene en cuenta su capacidad de tomar decisiones acertadas, para ellas, teniendo en cuenta que los comporta-
mientos de las personas se basan en sus condiciones sociales y de vida. (10,11,33,40,41)
Los elementos anteriores pueden permitr que las personas y comunidades conserven condiciones potencialmente sanas,
concibiendo la salud como un aspecto positvo, como diría Sigerist, como “una acttud gozosa ante la vida y una aceptación
alegre de las responsabilidades que la vida hace caer en el individuo” (7) o como diría el médico catalán Jordi Gol conside-
rando que “la salud es una manera de vivir autónoma, solidaria y placentera”. (42)
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Los salubristas tenemos una responsabilidad social que puede ser desarrollada en diferentes niveles de acción, desde el
apoyo a las personas y comunidades en los procesos de interacción a través de proyectos o programas de PS, hasta el ase-
soramiento cientfico y experiencial, a través de la transferencia de conocimiento, a los tomadores de decisiones. Dicho
conocimiento podrá finalmente ser traducido en polítcas públicas basadas en evidencia y en práctca, (37) bien en entornos
públicos como privados, para lo cual se requiere la implementación de estrategias como la abogacía, el cabildeo, la informa-
ción, la educación y la comunicación en salud. (43)
Conclusiones
La PS ha sido foco de crítcas y debates desde su origen, las cuales demuestran su importancia y vigencia en el tempo.
Pese a la falta de inclusión de posturas diferentes a las hegemónicas y el no reconocimiento de realidades contextuales de
poblaciones como la latnoamericana, en su origen, en los microcontextos se pueden implementar acciones de PS, a través
de estrategias culturalmente adaptadas, sustentadas en sus postulados originales. Se debe reconocer que los principios
planteados en la Carta de Otawa y mantenidos en el tempo, son adaptables a dichas realidades. Ajustando las estrategias
y teniendo en cuenta las característcas sociales, educatvas y culturales de los actores sociales de los diferentes contextos,
se puede lograr que las personas y las comunidades puedan disminuir las brechas existentes para la satsfacción de sus ne-
cesidades y deseos.
El abordaje de las acciones desde la promoción de la salud permite enfocarse en las capacidades, recursos y potencialidades
con que cuentan las personas y las comunidades en sus territorios, para alcanzar y mantener condiciones de bienestar y
calidad de vida que les permitan desarrollar sus actvidades en la cotdianidad y aportar constructvamente al mejoramiento
de sus entornos. La PS busca potenciar las capacidades de los individuos y comunidades, para que, a partr de su autonomía
y dignidad, del reconocimiento de su realidad contextual, de sus capacidades y condiciones de vida, puedan de manera or-
ganizada, consciente, partcipatva y responsable, tomar decisiones que consideren acertadas, para ser agentes de cambio
en sus entornos, en busca de alcanzar el desarrollo individual y colectvo, influenciando positvamente las condiciones en las
que viven.
Es importante, además, el fortalecimiento de la partcipación social, de la capacidad de las personas y comunidades de
aportar según sus posibilidades y recibir según sus necesidades, en busca de la equidad y la justcia social, fortaleciéndose
como comunidad, movilizándose en busca de ejercer su ciudadanía en la exigencia de sus derechos, cumpliendo sus deberes
ciudadanos. Para ello, se requiere que el Estado ejerza su rol como garante de los derechos de sus ciudadanos, en este caso
el derecho a la salud, que implica condiciones dignas de vivienda, educación, trabajo, recreación, ocio, entre otras.
Finalmente, se debe resaltar que la academia debe cumplir también su responsabilidad social en la búsqueda de la salud de
los ciudadanos, tanto desde la formación del recurso humano en salud, como de las demás áreas de formación. Ello requiere
un compromiso polítco desde las altas esferas administratvas, enténdase Ministerios de Educación y Salud, los cuales, tra-
bajando mancomunadamente, deben buscar la inclusión de temátcas de PS en los planes de estudio de todas las carreras
de formación, tanto en pregrado como en postgrado.
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Cefalea post- punción dural
Dural post-puncture headache
Dra. Breidy Baltodano Torres 1 Dr. Oscar Felipe Hidalgo Mora 2Dra. Camila Castro Baumgartner 3
1,2 Médico general. Trabajador Independiente, San José Costa Rica. 3 Caja costarricense de seguro
social, San José, Costa Rica.
breidybaltodano2903@gmail.com
Resumen
La osteoporosis es una enfermedad muy prevalente en la actualidad, se define como la dis-
minución de la densidad mineral ósea, con un T-score <-2,5 desviaciones estándar medido
en la densitometría ósea, en estos pacientes existe una mayor predisposición a fracturas
por estrés. Existen muchos factores de riesgo para el desarrollo de esta patología, siendo
la edad avanzada uno de los más importantes. Se manifiesta principalmente con fracturas,
por lo cual es de gran importancia el tamizaje, para identficar a todas las personas que
poseen un alto riesgo de fracturas y que se verían beneficiados por un tratamiento, entre
los riesgos se destacan los cambios en el estlo de vida, el ejercicio regular, mayor ingesta
alimentaria de calcio, vitamina D, y hasta tratamiento farmacológico, siendo los bifosfona-
tos la primera terapia aprobada.
Palabras clave:
Cefalea, punción dural, complicaciones de punción dural.
Abstract
Post-dural puncture headache (HPDP) is a widely known pathology, which occurs as the
main complicaton afer performing a diagnostc and treatment procedure which is spinal
puncture, this is characterized by the leakage of cerebrospinal fluid with subsequent de-
crease in intracranial pressure, it is distnguished by a series of manifestatons among them
the most important intense headache, dull, non-pulsatng type, generally of fronto-occi-
pital locaton, which worsens the first 15 minutes afer rising and improves in 15 minutes
afer change to supine positon, the diagnosis is clinical but when it is not clear it can be
confirmed with imaging tests,
treatment should be done as soon as possible and divided into conservatve and interven-
16/jul/2020
tonal, the choice will depend on the symptoms. This artcle will summarize pathophysiolo-
15/nov/2020
gy, incidence, risk factors, clinical presentaton, preventon, diagnosis and treatments.
Keywords:
Headache, dural puncture, dural puncture complicatons.
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Introducción
La cefalea post-punción dural (CPPD) es una complicación relatvamente frecuente después de bloqueos neuroaxiales o pun-
ción lumbar diagnóstca, por lo que se debe estar enterado del cuadro clínico, el diagnóstco diferencial y el tratamiento. La
meta de esta revisión es poder brindar información general para el abordaje adecuado (1, 15).
La cefalea post-punción dural (CPPD) se produce como consecuencia a una punción de la duramadre de manera accidental,
la cual es una de las principales causas de morbilidad en la anestesia regional (2). Se considera que las pacientes obstétricas
tenen mayor riesgo de esta afectación por su sexo, su corta edad y el uso frecuente de bloqueos neuroaxiales (15), tanto
que, en Estados Unidos de Norteamérica, la CPPD es la tercera causa de litgio en anestesia obstétrica (12).
Por lo general, el inicio de la cefalea es de las 24 a las 48 horas posteriores a la realización del procedimiento (5).
Metología
Para elaborar la siguiente revisión de tema, se seleccionó un total de 15 referencias bibliográficas, tanto en inglés como en
español, consultadas de las bases de datos de PubMed, Google Scholar y Cochrane. Se utlizaron frases como “Cefalea” y
“Punción subdural” como filtro para la búsqueda, tomando en cuenta principalmente los artculos comprendidos entre los
años 2014 hasta el 2020. Se eligieron los artculos actualizados con mayor relevancia en el tema, principalmente aquellos
basados en la presentación clínica, prevención, diagnóstco y manejo. Además, se utlizaron en su gran mayoria artculos de
revistas de anestesiología.
Definición
La cefalea post-punción dural (CPPD) se define como cualquier dolor de cabeza después de una punción lumbar que empeo-
ra dentro de los 15 minutos de estar sentado o de pie y se alivia dentro de los 15 minutos de estar acostado. El 90% ocurre
dentro de los tres días posteriores al procedimiento, y el 66% comienza dentro de las primeras 48 horas (8).
Incidencia
Al realizarse una punción dural accidental o no intencional con una aguja epidural (Tuohy) de calibre 16G -18G, la incidencia
de CPPD es de 70-80%, a diferencia de una aguja de calibre 17G que tene una incidencia de 76-85% de producir CPPD. El
orificio que se ocasiona con una aguja de calibre 17G o 16G es amplio, permitendo la salida de líquido cefalorraquídeo (LCR),
el cual puede tardar hasta 14 días en cerrarse. Se ha visto que la cefalea intensa aguda surge en el 20% de las punciones con
orificio extenso (15).
Por su parte, la incidencia de punción dural no intencional es de 1 - 2% en bloqueos peri durales ocasionando CPPD cerca del
30 al 70% y varia del 11 al 80% en el periodo puerperal. (12)
Fisiopatología
El líquido cefalorraquídeo (LCR) representa el 10% del volumen intracraneal. Este protege al cerebro y a la médula espinal,
permitendo que se mantenga la masa encefálica en suspensión para disminuir su peso de 1,400 en el aire a 50 g cuando está
suspendida. El LCR es producido principalmente por los plexos coroideos y reabsorbido en las vellosidades aracnoideas. (4)
Se producen diariamente 500 mL aproximadamente y el volumen promedio en un adulto es de 150 mL, de esto el 50% está
en cavidad medular y el 50% en cavidad cerebral (1). Su equilibro depende de la presión intracraneal (PIC), la cual varía de
acuerdo con la posición en la que se encuentre el paciente. Por lo general, estos cambios se compensan fisiológicamente,
sin embargo esta compensación puede verse alterada en distntas patologías o por la administración de algunos fármacos
anestésicos (4).
La fuga del líquido cefalorraquídeo (LCR) por la punción dural causa disminución de la presión intracraneal. Se estma que
la cefalea se produce si se pierde más del 10% de LCR total. En teoría, se han descrito dos mecanismos por los cuales se
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produce la cefalea post-punción dural. El primero mecanismo de cefalea ortostátca se debe a la supresión hacia bajo de las
estructuras sensibles al dolor en el cerebro. Esto es si se produce una reducción del volumen de LCR, el cerebro se sumerge
dentro del agujero magnum trando de las meninges, vasos y nervios ocasionando dolor. Cabe recordar que el cerebro es
muy flácido, lo que puede conducir a compresión de los nervios craneales explicando algunos de sus síntomas asociados. El
segundo mecanismo descrito es la doctrina de Kellie-Monroe, que consiste en que al perderse LCR se produce una vasodi-
lación cerebral compensatoria y esta vasodilatación es la responsable de la cefalea (1).
Factores de riesgo
No modificables:
1.
Edad joven
Generalmente aumenta la incidencia entre los 18-30 años, debido al aumento de la elastcidad de la fibra de la
duramadre (6,13).
2.
Genero femenino
Se cree que es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para el desarrollo de CPPD, pero esto no está
evidenciado por estudios clínicos. No obstante, es bien sabido que las mujeres están más expuestas a bloqueo
neuroaxial (6, 13).
3.
Embarazo (6)
4.
Historia positva previa
La probabilidad aumenta si la paciente ya había presentado con anterioridad CPPD. (13)
5.
Cefalea crónica / Migraña
Pacientes con cefaleas crónicas aumentan la probabilidad de CPPD (13).
Modificables
1.
Operador con poca experiencia
La experiencia del operador está muy relacionada con la prevalencia de CPPD, ya que entre menos intentos se
realicen, menor es la probabilidad de CPPD. Por su parte, la punción dural accidental también se relaciona con ma
yor probabilidad de CPPD (13).
2.
IMC bajo o normal
Entre más alto el IMC menor es la incidencia de CPPD, debido a que el aumento de la presión intraabdominal
provoca un aumento de la presión sobre la vena epidural y esto causa una protección contra la fuga de LCR a
través de la punción dural (6, 12, 13).
3.
Dirección del bisel (3)
4.
Calibre de la aguja (3)
5.
Diseño de la aguja (3)
Factores contribuyentes de la técnica
1. Dirección del bisel: La incidencia de cefalea disminuye si el bisel es insertado paralelo a las fibras longitudinales
de la duramadre y aumenta si se hace de manera perpendicular, ya que cortaría mayor cantdad de fibras lo que
produce pérdida de tensión y retracción (3).
2. Diseño de la aguja: Las agujas de punta roma disminuyen la incidencia, porque en lugar de cortar las fibras de
la
duramadre, las separa (3).
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3. Tamaño de la aguja: Entre más pequeña sea la aguja, menor incidencia (3).
4. Número de intentos: Menor número de intentos, menos trauma a la duramadre (3).
5. Reinserción del estlete: Se piensa que al reintroducir un estlete, se devuelven filamentos de aracnoides y esto
previene la fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) (3).
Presentación clínica
La cefalea post-punción dural (CPPD) se manifiesta como un dolor de cabeza de tpo sordo localizado a nivel frontal-occipital
el cual se exacerba al estar sentado o de pie y disminuye al estar acostado. Para facilitar un poco el diagnóstco, la Sociedad
Internacional de Cefalea (Internatonal Headache Society) estableció los sigueintes criterios para el diagnóstco de la cefalea
post punción:
1.Intensa cefalea, con dolor sordo, no pulsante, generalmente de localización fronto-occipital, que empeora los
primeros 15 minutos después de levantarse y mejora en 15 minutos después de cambiar a posición decúbito supi
no; con presencia de al menos uno de los siguientes síntomas: rigidez de cuello, tnnitus, hipoacusia, náuseas y
fotofobia.
2.Que se haya realizado punción lumbar.
3.Cefalea dentro de los primeros cinco días posterior a la punción.
4.Cefalea que remite dentro de la primera semana o 48 horas posteriores a tratamiento eficaz (7,12).
Si bien es cierto, en raras ocasiones, la cefalea puede durar meses o incluso años (7). Por su parte, al diagnostcar (CPPD) en
pacientes obstétricas se debe ser muy cuidadoso porque la cefalea posparto es común (39%); ya sea de tpo tensional o de
tpo migrañosa por lo que es importante excluir cefaleas de causas funcionales. Cuando se manifiestan signos neurológicos
o cambios en las característcas posturales de la cefalea se deben excluir etologías graves tales como hematoma subdural,
trombosis cerebral y encefalopata reversible (7).
Complicaciones
Dentro de las complicaciones habituales se encuentran, alteraciones en la audición como resultado de interferencia entre
la interconexión de LCR con el espacio perilinfátco a través del acueducto coclear, alteraciones visuales como diplopía por
disfunción del músculo extraorbicular y parálisis del nervio abduces con mayor afectación por su trayecto intracraneal más
largo. Además de la afectación del III y IV par craneal (12).
No obstante, también se encuentran complicaciones poco frecuentes pero más graves como el hematoma epidural secunda-
rio a una anestesia neuroaxial y el hematoma subdural. El hematoma epidural secundario a una anestesia neuroaxial es una
complicación de gran importancia, aunque sea poco frecuente. La incidencia está alrededor de 1/ 190.000 - 1/ 200.000 para
punciones peridurales y 1/ 320.000 en el caso de las punciones espinales. Cabe destacar su importancia en el diagnóstco y
tratamiento precoz, antes de las 6-12 horas (16).
El hematoma subdural es una de las complicaciones más graves, con una alta mortalidad en pacientes obstétricas, la cual es
del 13%, este se desarrolla por el desgarro de las venas puente intracerebrales. Se puede identficar por empeoramiento de
los síntomas y aparición de síntomas neurológicos focales, estos pueden aparecer en horas o semanas (9-11).
Diagnóstco
El diagnóstco es fundamentalmente clínico (7). No obstante, se puede utlizar imagen radiológica para confirmación de diag-
nóstco o descartar otras patologías. El estudio de elección para confirmación del diagnóstco de cefalea post-punción dural
(CPPD) es la resonancia magnétca (RM) en la cual se puede llegar a observar una disminución del calibre de las cisternas
subaracnoideas y ventrículos cerebrales, desplazamiento caudal del encéfalo y colecciones epidurales (1,5).
Por su parte, en la resonancia magnétca ponderada con T2 convencional se puede visualizaren algunas ocasiones la pre-
sencia de hidroma espinal y recolección de líquido focal retroespinal, ademásde observar directamente las fugas de LCR (3).
Entre los estudios alternatvos se puede encontrar la tomografa computarizada (con o sin melografa), Doppler transcraneal
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o angiografa cerebral. Si no se está claro con el diagnóstco lo mejor es consultar a neurología (9).
Diagnóstco Diferencial
Hematoma subdural
El hematoma subdural post-punción dural es una complicación rara pero extremadamente grave tras la punción dural (11).
Esta se produce debido a la ruptura de las estructuras vasculares en el espacio subdural (10); al inicio el diagnóstco puede
ser difcil, ya que tene síntomas similares que CPPD, pero cuando la cefalea no responde a tratamiento médico estándar,
pierde sus característcas posturales o se acompaña de otros trastornos neurológicos, es esencial sospechar de esta compli-
cación. Debe realizarse diagnóstco con exploración de neuroimagen y tratamiento temprano (11).
Tratamiento conservador
No farmacológico
El tratamiento conservador no debe prolongarse después de 24 a 48 horas luego del inicio de la cefalea post-punción dural,
porque no se ha demostrado recuperación de la cefalea significatva entre los 2-3 días versus 4-5 días de tratamiento. Por
otro lado, una práctca frecuente es mantener al paciente en decúbito dorsal sin soporte de almohada, ya que la cefalea
mejora al estar en decúbito versus sedente. Sin embargo, no hay evidencia de que esta posición sea terapéutca; por lo que
esta posición no disminuye ni aumenta el tempo de CPPD (12).
El incremento de la presión intratecal por aumento de la presión intraabdominal por medio de fajas o vendas elástcas está
en desuso porque no se ha demostrado mejoría alguna (12).
Farmacológico
Cortcoides
Los cortcoides tenen propiedades antinflamatorias y así también inciden en la producción de LCR porque actúan sobre
la bomba de NA+/k+. La hidrocortsona intravesosa (IV) (100 mg cada 8 horas, 3-6 dosis; 200 mg seguidos de 100 mg cada
12 horas durante 48 horas), prednisona 50 mg cada día vía oral y reducción gradual de 10 mg cada 4 días, han demostrado
beneficios (12).
Por otro lado, según una revisión sistémica realizada por el departamento de anestesiología del Hospital Universitario de
Basilea, Suiza publicado en Mayo 2019, existen dos estudios en los cuales se trata de probar el beneficio preventvo de la
dexametasona IV. En el primer estudio no se encontró beneficio alguno con la administración IV, sin embargo, en el segundo
se documentó mayor incidencia de CPPD después de la administración intravenosa de dexametasona en mujeres a las que
se les iba a realizar una cesárea con anestesia espinal (1).
Análogos de ACTH
Análogos de ACTH actúan por 4 mecanismos: 1. Incrementan la liberación de aldosterona y aumento del volumen intra-
vascular. 2. Cierre del orificio dural por edema u oposición fsica de sus márgenes 3. Aumento de la producción de LCR. 4.
Posible incremento en la producción de beta endorfinas en el Sistema Nervioso Central. La dosis recomendada de ACTH es
20-40UI intramuscular (IM) o subcutáneo (SC) 1 vez cada día o 1.5 UI/kg en 1-2 litros de Lactato de Ringer a infundir en más
de 60 minutos. Cosyntropin es un análogo de ACTH utlizado para el diagnóstco de insuficiencia de glándulas suprarrenales.
Un ensayo aleatorizado mostró una disminución de aparición de CPPD y necesidad de parche hemátco epidural después de
punción dural no intencional en pacientes que recibieron 1 mg de Cosyntropin IV en comparación con el placebo (1).
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Cafeína Oral
Según una revisión sistémica realizada por el departamento de anestesiología del Hospital Universitario de Basilea, Suiza
publicado en Mayo 2019no se demostró beneficio preventvo en aparición de CPPD, sin embargo, se evidenció aumento del
insomnio como efecto colateral (1).
Asimismo, si se ha demostrado la efectvidad de la cafeína intravenosa, utlizada desde 1944 ha demostrado su efectvidad
como vasoconstrictor, en el alivio transitorio (12).
Opioides, AINES y Paracetamol
Los opioides neuroaxiales en un pequeño estudio prospectvo aleatorizado, hace ver que disminuye la aparición de CPPD y la
necesidad de un parche hemátco epidural después de punción dural no intencional si recibieron morfina en dos inyecciones
de 3 mg vía epidural con 24 horas de intervalo. A diferencia de morfina y fentanilo aplicados por vía espinal no mostraron
ningún efecto preventvo (1).
Con respecto a los AINEs y el paracetamol, no hay evidencia para su uso. Sin embargo, puede ser una alternatva utlizada
en pacientes con dolor de moderado a intenso. El paracetamol se puede utlizar para el tratamiento sintomátco (dosis 500
a 1,000 mg cada 8 a 12 horas no más de 3,000 mg en 24 horas) (12).
Soluciones cristaloides
La administración de soluciones cristaloides tene el objetvo de aumentar el LCR desde 3 litros hasta 5 litros al día, la cual se
puede realizar vía intravenosa, vía oral o a libre demanda. Sin embargo, no hay evidencia de mejoría clinica con su adminis-
tración. La hidratación recomendada es 40-50 mL /Kg de peso, ajustado vía intravenosa hasta que la vía oral sea instaurada,
posterior se recomienda hidratación a libre demanda por vía oral como mínimo 3 litros por día (12).
Sumatriptan
El sumatripan es un agonista serotoninérgico. El receptor 5-HT1D promueve la vasoconstricción cerebral arterial, no está
aprobado durante la lactancia y puede provocar convulsiones; por tanto, en esta situación no se recomienda por su grado
de riesgo beneficio.
Otros fármacos como metlergonovina, teofilina, mirtazapina, gabapentna, y pregabalina poseen escasa evidencia clínica
por lo que no se recomiendan (12).
La gabapentna
Es un análogo estructural de ácido gammaaminobutrico (GABA), aumente la concentración de este en el cerebro. Informes
iniciales muestran que la gabapentna administrada 300 o 400 mg cada 8 horas por 4 días para en CPPD, disminuye sintoma-
tología y la necesidad de parche hemátco epidural, sin ninguna evidencia de efectos secundarios significatvos (12).
Tratamiento Intervencionista
El parche hemátco epidural es la medida más eficaz, ya que disminuye de manera significatva la CPPD en comparación con
el tratamiento conservador. No obstante, se evidenció que las personas que lo utlizaban presentaban dolor lumbar. El par-
che hemátco epidural debería estar indicado en cefaleas moderadas o severa resistente al tratamiento conservador con más
de 24-48 horas de evolución. Sin embargo, el momento óptmo de aplicación o el volumen de sangre antóloga óptma no se
han determinado. Gormley describió que el volumen debe ser de 2-3 mL de sangre, pero se ha llegado al consenso de que
esa cantdad es insuficiente, por lo que algunos anestesiólogos utlizan de 7-30 mL. En un estudio multcéntrico internacional
(entre los que se consideraron algunos países de América Latna) se determinó que el volumen óptmo de sangre para el
parche hemátco epidural es de 20 mL, mientras el paciente no experimente lumbalgia. En caso que falle se puede repetr la
colocación del parche hemátco de epidural (5-15%) en un intervalo de 24 horas y manteniendo al paciente en decúbito su-
pino durante otras 24 horas y la necesidad de un tercer parche hemátco epidural obliga a pensar en otras causas de cefalea
y es indicación de resonancia magnétca (12).
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En pacientes pediátricos se sugieren volúmenes de 0.2-0.3 mL/kg. Con ellos hay que recordar que este procedimiento se
realiza bajo anestesia general o sedación profunda, por lo que debe detener la inyección ante cualquier resistencia (12).
A pesar de que el parche hemátco es eficaz, si este se coloca antes de las 24 horas de inicio de síntomas pierde eficacia, con
recurrencia de hasta el 50% de CPPD luego de su colocación. Esto se debe a que el beneficio del parche hemátco es la for-
mación de una cicatriz secundaria en el sito de punción, entonces si se coloca antes, los factores que aceleran la formación
de coágulo aún no son suficientes, ocasionando pérdida de beneficios terapéutcos. Además, si se administra antes de que la
presión de LCR disminuya, la formación de la cicatriz se compromete; y si sumado a esto, aún se encuentran anestésicos lo-
cales o soluciones en espacio peridural pueden interferir en formación de coágulo. Por últmo, la degradación del coágulo es
más rápido para cerrar el defecto y por todo lo dicho anteriormente se debe esperar de 24-48 horas para su colocación (12).
Contraindicaciones absolutas para colocación de parche hemátco epidural: estado séptco, neoplasia, diagnóstco dudoso,
canal medular estrecho y contraindicaciones relatvas: infección por VIH (12).
Las complicaciones por realización del procedimiento suelen ser transitorias de 24-48 horas, dentro de las más frecuentes
se encuentran: exacerbación inmediata de la clínica y dolor radicular por acción irritante de la sangre, lumbalgia, cervicalgia
y elevación transitoria de la temperatura. Y las infrecuentes inyección intratecal o subdural de la sangre, isquemia cerebral,
parálisis transitoria del VII par craneal, hematomas subdurales, pérdida de consciencia, somnolencia prolongada, vértgo,
acúfenos, convulsiones, trombosis de senos venosos cerebrales y aracnoidits (12).
El cierre quirúrgico de la duramadre se reserva para pacientes que no tene mejoría de CPPD posterior a colocación de tres
parches hemátcos epidurales (12).
Una técnica que ha ido ganando notoriedad en el tratamiento de la CPPD es el bloqueo del ganglio esfenopalatno (BGEP), es
una técnica no invasiva, segura y eficaz que puede reducir los síntomas y así evitar uso de parche hemátco epidural.
El ganglio esfenopalatno tene un papel importante en la modulación neuronal. Está localizado a 3 mm de la mucosa de la
pared posterior de la cavidad nasal, a nivel del cornete medio (17).
Descrita por primera vez en 1908 por Sluder, quien utlizó cocaína tópica para realizar el BGEP, en 2009, Cohen et al., descri-
bieron BGEP para el tratamiento de la CPPD por medio de la introducción de un aplicador de punta de algodón con lidocaína
4%, en el 2015, Kent y Mehaffey realizaron el BGEP con lidocaína al 2% y en el 2017, Cardoso et al., llevaron a cabo un BGEP
bilateral con levobupivacaína 0,5% con resolución de síntomas 5 min después de remover aplicadores y todo lo anterior
explica el porqué de la utlización del abordaje transnasal (17).
En el BGEP, el paciente debe estar en posición supina, con una ligera extensión cervical, se introducen suavemente aplica-
dores con punta de algodón embebidos en 2 ml de anestésico local, bilateralmente, paralelo al suelo de la nariz, hasta tocar
la pared posterior. De forma seriada, se aplican pequeñas dosis de anestesia local sobre la varilla del aplicador y se verifica
la ubicación correcta por medio de una leve presión o el giro de los aplicadores. El aplicador debe permanecer en la cavidad
nasal durante 15 a 20 min, con algunos relatos de hasta 40 min y esto ocasiona atenuación de la vasodilatación cerebral
inducida por la estmulación parasimpátca, actuando en el tono muscular del vaso meníngeo, reduciendo la vasodilatación
exacerbada y actuando en la transmisión de la nocicepción por inhibición parasimpátca. La duración y el fármaco de elec-
ción aún no está definido.
Contraindicaciones: fractura de la base del cráneo o de infecciones locales / sistémicas.
No se describen complicaciones, sin embargo, se puede presentar leve epistaxis durante la introducción del aplicador y pa-
restesia nasofaríngea.
Prevención
Muchas publicaciones y revisiones sobre la cefalea post-punción dural (CPPD) se han centrado en el tratamiento después
del inicio de los síntomas. Sin embargo, la prevención de la cefalea post-punción dural (CPPD) es un tema igualmente im-
portante, algunas de las intervenciones resultaron beneficiosas, mientras que otras no mostraron ningún beneficio o incluso
aumentaron el riesgo de desarrollarla (1). Según la revisión sistémica realizada en la unidad de bioestadístca clínica del
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Hospital Universitario Ramón y Cajal, en España, publicada en el 2016, señalan que la inmovilización y la ingesta de líquidos
son dos métodos preventvos que pueden fomentar la recuperación o incluso prevenir la CPPD. Asimismo, se recomendó
el reposo en cama post punción lumbar por primera vez en 1902 durante 24 horas o menos para prevenir la aparición de
CPPD. Sin embargo, se evidenció que este es efectvo para aliviar la sintomatología, pero ponen en discusión su utlidad para
la prevención de CPPD (8).
Además, se considera que algunas posturas corporales como posición en prono con inclinación de cabeza hacia abajo puede
ayudar a prevenir la CPPD, ya que disminuye la presión hidrostátca lo que provoca una reducción de la presión en el espacio
subaracnoideo permitendo la formación de sello sobre la duramadre y reparando así la fuga de líquido cefalorraquídeo
(LCR) (8).
Adicionalmente, no se han establecido característcas básicas como cantdad y duración para validar la ingesta de líquidos.
A pesar de esto, algunos estudios proponen que tres litros adicionales por día durante 5 días es apropiado y con esto se ha
visto que puede funcionar al reemplazar el líquido corporal perdido y aumentar la producción de LCR, evitando así un trón
hidrostátco en las estructuras sensibles al dolor y la vasodilatación (1). Sin embargo, en un revisión sistémica realizada en
la unidad de bioestadístca clínica del Hospital Universitario Ramón y Caja, España publicado en 2016, el reposo en cama y
la ingesta de líquidos no está completamente recomendado, ya que no hay evidencia suficiente y podría más bien causar
incluso complicaciones como estasis venosa en personas de riesgo (8).
Parche hemátco epidural profiláctco
Al realizarse una punción dural no intencional con anestesia epidural, se pueden llevar a cabo dos procedimientos diferentes
con los cuales se puede tratar de minimizar el efecto. El primer procedimiento es mover el catéter que ya esté previamente
colocado del espacio epidural al espacio intratecal. El segundo procedimiento es retrar del espacio epidural el catéter con el
que se realizó la punción dural no intencional y recolocar el catéter epidural en un espacio intervertebral diferente, con este
procedimiento, después de la resolución del efecto del bloqueo epidural y antes de retrar el catéter epidural recolocado se
le puede aplicar al paciente un parche hemátco epidural profiláctco a través del catéter epidural recolocado (1).
Por su parte, en un estudio retrospectvo, transversal, observacional y descriptvo realizado en el Hospital General de México
se evidenció que la colocación de un parche hemátco epidural de manera profiláctca sí previene la aparición de cefaleas
(15).
Inserción de catéter intratecal
Al realizar una punción dural no intencional se puede minimizar el efecto con uno de los procedimientos previamente des-
critos, el cual es la recolocación del catéter epidural, sin embargo, el riesgo de realizar este procedimiento es del 4 al 9% de
volver a ocasionar otra punción dural no intencional.
Por otro lado, al realizar el procedimiento de inserción de un catéter intratecal se omite el riesgo del 4 al 9% de realizar una
nueva punción dural no intencional. A pesar de esto, con la realización del la inserción de un catéter intratecal aumenta el
riesgo de administración accidental de grandes dosis de anestésicos y prolongación de bloqueos (1).
Se llevaron a cabo algunos estudios en el contexto de mantener el catéter intratecal o peridural en búsqueda de beneficios
de administración de diferentes soluciones; por ejemplo se ha empleado dextrano por una eliminación lenta del espacio
epidural, con aumento de presión en el espacio subaracnoideo transitorio, sin embargo no hay suficiente evidencia para ut-
lizarlo aunque se encuentran informes de eficiencia de hasta el 70%. Por otro lado, se han evidenciado casos de neurotóxica
y anafilaxia en humanos (12).
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Conclusión
La cefalea post-punción dural es una complicación relatvamente frecuente luego del procedimiento de punción espinal, re-
gularmente en pacientes obstétricas ocasionando que sea la tercera causa de litgios en Estados Unidos. Es evidente que su
diagnóstco por ser clínico y al presentar característcas usuales previamente descritas por la Internatonal Headache Society,
facilite al médico tratante poder sospechar de esta patología.
En cefalea post-punción dural generalmente se antepone el tratamiento conservador sobre el tratamiento intervencionista,
y por eso es que se debe tener conocimiento sobre el manejo. Sin embargo, cabe recalcar que el tratamiento de elección se
encuentra dentro de la categoría de tratamiento intervencionista, el cual es el Parche Hemátco Epidural.
No obstante, en lo últmos años se ha popularizado la utlización del bloqueo del ganglio esfenopalatno, ya que ha demos-
trado ser una técnica no invasiva, segura y eficaz en la resolución de sintomatología de CPPD, en la cual no se han descrito
complicaciones significatvas; por lo que esta podría ser una de las mejores formas de tratamiento, sin embargo como se
menciona anteriormente el parche hemátco epidural es el tratamiento de primera linea.
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Fibromialgia: Revisión Sistémica
Fibromyalgia: Systemic Review
Dra. Dra. Mónica Solano Pochet.1
1 Médico general. Hospital clínica bíblica, San José Costa Rica.
monicasolanopochet@gmail.com
Resumen
Fibromialgia (FM) se define como dolor musculoesquelétco generalizado crónico usual-
mente acompañado por fatga y alteraciones del sueño por mínimo tres meses que no se
explican por otra condición médica. Es más común en mujeres adultas. La prevalencia es
de 2.7% en la población general. La etología en sí es desconocida, pero se clasifica como
una sensibilización central por cambios neuroendocrinológicos en sistema nervioso central
y periférico en individuos genétcamente susceptbles, en respuesta a desencadenantes
ambientales, resultando en percepción del dolor aumentada e hipersensibilidad a nume-
rosos estmulos. Se caracteriza por dolor musculoesquelétco generalizado y sensibilidad
de tejidos blandos, acompañado por fatga, alteraciones del sueño, trastornos somátcos,
cognitvos y psiquiátricos. Pueden existr trastornos coexistentes que estmulan o exacer-
ban la sintomatología. El diagnóstco se basa en la historia clínica y síntomas, examen fsi-
co normal, estudios complementarios normales y criterios AAPT o 2010 CAR positvos. Se
deben valorar posibles diagnóstcos diferenciales. El manejo se basa principalmente en las
recomendaciones EULAR 2017 a través de medidas no farmacológicas y farmacológicas. Los
pacientes tenen un deterioro en la calidad de vida y morbilidad, sin un aumento significa-
tvo en la mortalidad.
Palabras clave:
Fibromialgia, dolor crónico, dolor musculoesquelétco generalizado crónico, sensibili-
dad, fatga, alteraciones del sueño.
Abstract
Fibromyalgia (FM) is defined as chronic widespread musculoskeletal pain usually accom-
panied by fatgue and sleep disturbances of at least 3 months that are not explained by
another medical conditon. It is more common in women. The prevalence is 2.7% in the
general populaton. The etology itself is unknown, but it is classified as a central sensi-
10/jul/2020
tzaton by neuroendocrinological changes in the central and peripheral nervous system
18/nov/2020
in genetcally susceptble individuals, in response to environmental triggers, resultng in
increased pain percepton and hypersensitvity to numerous stmuli. It is characterized by
generalized musculoskeletal pain and sof tssue tenderness, accompanied by fatgue, sleep
disturbances, somatc, cognitve and psychiatric disorders. There might be coexistng di-
sorders that stmulate or exacerbate symptoms. The diagnosis is based upon the clinical
history and symptoms, normal physical examinaton, normal complementary studies and
positve AAPT or 2010 RAC criteria. Possible differental diagnoses should be evaluated.
Management is based on EULAR 2017 recommendatons through non farmacological and
farmacological measures. Patents have life quality deterioraton and morbidity, without a
significant increase in mortality.
Keywords:
Fibromyalgia, chronic pain, chronic widespread musculoskeletal pain, tenderness,
fatgue, sleep disturbances.
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Introducción
La fibromialgia (FM) pertenece al grupo de trastornos reumátcos de tejidos blandos (1) y es la causa más común de dolor
musculoesquelétco generalizado crónico usualmente acompañado por fatga, alteraciones cognitvas, síntomas psiquiátri-
cos y somátcos (1,2,3,4,8,10,12,13,14,15). El Colegio Americano de Reumatología (CAR) la define como un problema de
salud común que causa dolor generalizado y sensibilidad que tende a ir y venir en todo el cuerpo (1). A pesar de la pre-
sencia de dolor en tejidos blandos afectando los músculos, ligamentos y tendones (2,3), no se asocia a inflamación en los
tejidos y el dolor no se explica por otro trastorno reumátco o sistémico (3). Usualmente se asocia a otras condiciones que
pueden causar dolor musculoesquelétco como alteraciones del sueño y síntomas psiquiátricos que deben ser considerados
(2,3). No hay anormalidades en el examen fsico y los laboratorios y estudios radiológicos son normales (2). La etología y
fisiopatología son desconocidas (2,5) y ha sido una condición controversial, ya que el rol orgánico de la enfermedad ha sido
cuestonado y se ha considerado psicogénica o psicosomátca, pero estudios recientes sugieren que es un trastorno en la
regulación del dolor, clasificado como una sensibilización central (2,12,13,14,15). Múltples estresores fsicos o emocionales
pueden desencadenar o agravar los síntomas (5,10,12). Es difcil realizar el diagnóstco y tende a subdiagnostcarse. Llegar
al diagnóstco puede tardar >2 años con los pacientes viendo un promedio de 3.7 médicos distntos en ese periodo (8,9,10).
El manejo está dirigido a reducir la mayoría de síntomas, puede ser difcil de tratar y por lo general responden a programas
multdisciplinarios e individualizados (4,6,12,13,15).
Metodología
Para la creación de este artculo, se consultaron bases de datos de UpToDate, PubMed, Clinical Key, The Cochrane para bus-
car artculos recientes sobre el tema en revisión. De los artculos encontrados, se seleccionaron 15 referencias bibliográficas.
Los criterios de inclusión utlizados para la búsqueda fueron: A) Periodo de tempo comprendido entre 2015 a 2020. B) Idio-
ma inglés y español. Los criterios de exclusión fueron: A) Artculos publicados con más de 5 años de antgüedad, ya que se
trata de una actualización en el tema. Para esto, se utlizaron términos de búsqueda como: “Fibromyalgia” combinando con
“Clinical features”, “Diagnosis”, “Treatment”, y “Management”.
Epidemiología
FM es una causa común de dolor crónico y la causa más común de dolor musculoesquelétco generalizado en mujeres de 20
a 55 años (2), es más común en mujeres (1,2). Ocurre con mayor frecuencia en individuos ambiciosos, ocupados, con estrés
constante y desempleados (1,9). La prevalencia es de 2.7% (4.2% mujeres y 1.4% hombres) (10,13), incrementa con la edad
(2) y nivel de educación (1).
Etología
Aunque la etología sigue siendo desconocida (1,7,10,14), se considera un trastorno en la regulación del dolor, clasificado
como sensibilización central. Una hipótesis bastante aceptada es que es un trastorno en la regulación del dolor por cambios
neuroendocrinológicos en sistema nervioso central y periférico, que ocurre en individuos genétcamente susceptbles, posi-
blemente en respuesta a desencadenantes ambientales, resultando en percepción del dolor aumentada e hipersensibilidad
a numerosos estmulos (10,14). A contnuación, se explican con mayor detalle los descubrimientos recientes sobre los me-
canismos involucrados en la FM:
1.
Alteración del procesamiento del dolor en el Sistema Nervioso Central: La evidencia ha demostrado que es un tras-
torno en el procesamiento del dolor, lo cual incluye: una sumatoria temporal del dolor ya que experimentan mayores incre-
mentos en la percepción de la intensidad del dolor cuando estmulos nocivos son administrados, disminución endógena en
la inhibición del dolor porque los sistemas endógenos de analgesia parecen estar deficientes al haber reducción en el control
inhibitorio de estmulos nocivos e incapacidad para inhibir estmulos sensoriales irrelevantes, alteración en los receptores
del dolor y los neuropéptdos relacionados al dolor por; cambios en los receptores de opioides que incluyen mayor regula-
ción en la periferia y reducción en el cerebro, aumento de sustancia P (neuropéptdo asociado a estados de dolor crónico)
en el líquido cefalorraquídeo e incremento del factor neurotrófico derivado del cerebro en plasma y cerebro. Finalmente, los
estudios de neuroimagen han demostrado disregulación del dolor basados en los siguientes aspectos (5,9):
a)
Respuesta al dolor aumentada: Por medio de imágenes de resonancia magnétca (IRM) funcional se ha demostrado
que tenen mayor actvidad neuronal en las regiones cerebrales de procesamiento del dolor como la corteza somatosenso-
rial secundaria, la ínsula y la corteza cingulada anterior. Durante ensayos del dolor por IRM presentan menor impacto en la
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reducción del dolor bajo contextos emocionales positvos y presentan mayor actvidad neuronal con catástrofes (5,9,10).
b)
Cambios en la morfología cerebral: Los pacientes muestran por IRM una reducción significatva del volumen total
de materia gris y un mayor aumento de pérdida de materia gris asociada a la edad, lo cual sugiere un envejecimiento cere-
bral prematuro. Esta pérdida, fue más prominente en las regiones relacionadas al procesamiento del estrés y del dolor. Una
revisión sistemátca de estudios por imagen encontró evidencia moderada que la sensibilización central está correlacionada
con la disminución de materia gris en regiones cerebrales específicas (5).
c)
Alteración en la función de neurotransmisores: Utlizando IRM con espectroscopia de protones los pacientes te-
nían niveles más altos de glutamina dentro de la ínsula posterior derecha, los niveles más altos de glutamato se asociaron
con umbrales de dolor por presión más bajos. Datos más limitados, utlizando tomografa por emisión de positrones, han
mostrado una actvidad dopaminérgica reducida en la respuesta al dolor. Se evaluó la excitabilidad cortcal y la modulación
intracortcal mediante estmulación magnétca transcraneal de la corteza motora, observándose déficits en la modulación
intracortcal de los mecanismos GABAérgicos y glutamaérgicos. Utlizando espectroscopia de RM, mostraron niveles más
altos de glutamato y una relación glutamina-glutamato/creatna más alta en la amígdala derecha. En los pacientes con más
dolor, fatga y síntomas depresivos, los niveles de inositol eran más altos en la amígdala derecha y el tálamo derecho. Los
niveles de GABA en la ínsula anterior derecha fueron más bajos. Dentro de la ínsula posterior derecha, los niveles más altos
de GABA se correlacionaron con los umbrales de presión-dolor (5).
d)
Cambios en la actvidad cerebral funcional en estado de reposo: En un estudio con IRM funcional se observó una
conectvidad funcional anormal en estado de reposo del gris periacueductal, sugiriendo que los cambios resultan en un
deterioro de la inhibición del dolor descendente. Se observó una conectvidad funcional alterada con la red en modo pre-
determinado (una región actva cuando el cerebro está en reposo) y la ínsula, una región clave para el procesamiento del
dolor. En estado de reposo demostró una estructura central alterada, regiones que transmiten información neuronal de
manera eficaz. La topología central alterada dentro de la ínsula se asoció con la intensidad del dolor clínico. Se utlizó IRM
Funcional para identficar una señal cerebral que puede caracterizar la FM siguiendo las respuestas a la presión dolorosa y
los estmulos multsensoriales no dolorosos. Los patrones multsensoriales específicos relacionados con el dolor clasificaron
a los pacientes con FM frente a los controles con una sensibilidad del 92% y especificidad del 94%. Los autores sugirieron que
tales señales cerebrales podrían resultar en dianas neurológicas objetvas para la terapia (5).
2.
Estrés y Disfunción del sistema nervioso autonómico (SNA): La asociación del dolor con alteraciones del sueño, hu
mor y cognitvas se vincula a la reactvidad del estrés y a la disfunción del sistema nervioso autónomo. Las
alteraciones del sueño aumentan el dolor, incrementando la reactvidad simpátca cardiovascular (5).
a)
La hiperactvidad en respuesta al estrés ha sido demostrada por anormalidades en el eje hipotalámico pituitario
adrenal (EHPA) a través de distntos estudios realizados. Hubo una correlación entre los niveles cerebroespinales
del factor liberador de cortcotropina, el dolor sensorial y la variación de la función autónoma. También hubo una
fuerte correlación entre los niveles de cortsol y el dolor al despertar y una hora después del despertar. Los sujetos
con dolor crónico generalizado tenían niveles de cortsol sérico más altos y hubo una correlación significatva entre
la disfunción del EHPA y el desarrollo de dolor crónico generalizado (5).
b)
La evidencia de disfunción del SNA incluye: Se demostró una disminución de la capacidad de respuesta a la est
mulación beta adrenérgica mediante pruebas in vitro de generación de AMP cíclico mediada por receptores beta
adrenérgicos. En un estudio se evaluaron las catecolaminas urinarias y la frecuencia cardíaca durante un perío
do de 24 horas en un entorno hospitalario controlado (incluida la relajación, una prueba con estrés
mental prolongado y el sueño) y durante la actvidad diaria. Los niveles de catecolaminas fueron menores.
Tenían niveles de adrenalina más bajos durante la noche y el segundo día y tenían niveles de dopamina más bajos
durante el primer día, la noche
y el segundo día. En general, la frecuencia cardíaca fue mayor. Los índices de
variabilidad de la frecuencia cardíaca nocturna fueron diferentes en mujeres con FM, estos parámetros se correla
cionaron con varios síntomas, incluida la gravedad del dolor. Los pacientes suelen mostrar una respuesta al estrés
hipertónico, que incluye un aumento de la presión arterial, cuando se exponen a un estmulo doloroso (5).
3.
Predisposición genétca: estudios observacionales y biológicos sugieren que el dolor crónico generalizado y la FM
tenen en parte una base genétca (5,9), ya que hay mayor incidencia de FM en familiares de primer grado de los
pacientes (14). Sin embargo, no se ha logrado establecer una asociación con un gen específico (5).
4.
Anormalidades cognitvas, humorales y del sueño: La disfunción del sistema nervioso central subyacente es sugeri
da por las alteraciones del sueño, humor y cognitvas. La actvidad del sueño en fase alfa es la más característca.
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Las alteraciones cognitvas, humorales y del sueño están interconectadas y se correlacionan con la severidad (5).
5.
Mecanismos periféricos de dolor: Los generadores de dolor periférico incluyen puntos gatllo miofasciales o liga
mentosos, u osteoartrits de las artculaciones y columna (5,12).
6.
Anormalidades inmunes: Hay poca evidencia que apoye un trastorno inmunológico (5,9).
Manifestaciones clínicas
FM se caracteriza por dolor musculoesquelétco generalizado, acompañado por otros síntomas somátcos, partcularmente
fatga y alteraciones del sueño, trastornos cognitvos y psiquiátricos (1,2,14). Al examen fsico hay sensibilidad en múltples
puntos de tejidos blandos (2,14). Algunos trastornos se manifiestan con mayor frecuencia y ciertas característcas de estos
pueden estmular o exacerbar los síntomas (2). Los síntomas principales son dolor generalizado, fatga y alteraciones del
sueño por mínimo 3 meses y no se explican por otra condición médica (2,14).
- Dolor musculoesquelétco generalizado: Es el síntoma principal (1,2,9,14), por lo general mínimo 6 puntos de dolor están
involucrados que pueden incluir la cabeza, brazos, piernas, abdomen, espalda, columna, trasero. En ocasiones, inicialmente
puede ser localizado en cuello y hombros. No necesariamente todas las partes del cuerpo están afectadas simultáneamente,
pero es importante reconocer que no es un fenómeno localizado. Los pacientes suelen referir que “les duele por todo lado”
(2,14). Usualmente el dolor es constante y crónico, variando intensidad. Tienen puntos de sensibilidad (1,14) en áreas del
cuerpo sensibles a la presión y por lo general, no se han percatado de la presencia de esos puntos como dolorosos hasta la
examinación (14).
- Fatga y alteración del sueño: Fatga persistente y alteraciones del sueño son manifestaciones principales. Actvidades me-
nores o inactvidad prolongada pueden aumentar los síntomas. Amanecen con rigidez y cansados, aunque hayan dormido
8-10 horas. Característcamente duermen muy ligero, despiertan frecuentemente, tenen dificultad para conciliar el sueño
(2,14) y no es restaurador (1,2,14).
- Alteraciones cognitvas: describen problemas para poner atención y hacer tareas que requieran un cambio rápido de pen-
samiento (1,2,9).
- Síntomas psiquiátricos: Al momento del diagnóstco 30-50% presenta depresión o ansiedad, trastornos del humor y com-
portamiento (2,14). Los trastornos de ansiedad, trastorno bipolar, síndrome de estrés postraumátco y rasgos catastrófico o
alexitmia son más frecuentes (2).
- Cefalea: presente en >50% de los pacientes (2). FM es común en pacientes con migraña (2).
- Parestesias: con frecuencia refieren adormecimiento, hormigueo, sensación quemante o que algo les camina (2).
- Otros síntomas y trastornos: como dolor abdominal o en tórax, síntomas sugestvos de síndrome de intestno irritable, do-
lor pélvico, síntomas urinarios, síntomas de disfunción del sistema nervioso autonómico, ojos secos, fenómeno de Raynaud,
hipotensión ortostátca, frecuencia cardiaca alterada y pérdida de audición (1,2).
- Impacto psicosocial: Muchos pacientes sufren FM por meses e inclusive años antes del diagnóstco, interrumpiendo la vida
diaria en funcionamiento y calidad (14).
- Trastornos coexistentes: Algunos grupos de trastornos pueden ocurrir en asociación y ciertas característcas de estas condi-
ciones pueden estmular o exacerbar los síntomas. El reconocimiento y tratamiento efectvo para estas comorbilidades pue-
de aliviar potencialmente los síntomas de FM (2). Estas condiciones incluyen: Síndromes somátcos funcionales y trastornos
relacionados: síndrome de intestno irritable, síndrome de fatga crónica, migraña y cefalea tensional, síndromes de dolor
de vejiga y pélvico crónico, trastornos temporomandibulares. Trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos y ansiosos,
y síndrome de estrés postraumátco. Alteraciones del sueño: apnea de sueño, síndrome de piernas inquietas, trastornos
periódicos del movimiento de caderas (2,3). Enfermedades reumátcas inflamatorias: La prevalencia de FM está aumentada
en pacientes con artrits inflamatoria crónica, enfermedades reumátcas autoinmunes sistémicas como Artrits reumatoide,
artrits psoriátca, espondiloartrits, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, osteoartrits y trastornos regionales
de dolor (2). Trastornos ginecológicos como endometriosis y vulvodinia (14).
Diagnóstco
FM se debe sospechar en pacientes con dolor crónico por al menos 3 meses de duración (2,3,9,14) sin otras causas ident-
ficadas. Se basa en los síntomas, principalmente dolor musculoesquelétco generalizado acompañado por problemas mo-
derados o severos del sueño y fatga. Aunque la sensibilidad puede estar presente en múltples sitos, hay ausencia de
inflamación artcular u otros cambios inflamatorios (2,14). No hay exámenes complementarios o biomarcadores para el
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diagnóstco, por lo que es meramente clínico (2,7). El diagnóstco temprano mejora la satsfacción con la salud y reducción de
la utlización de recursos y costos asociados (10). La evaluación diagnóstca incluye historia y examen fsico, con laboratorios
limitados para excluir otras condiciones (2,14).
Historia Clínica: Característcas del dolor: localización, duración, calidad y severidad (1,2). Se recomiendan 2 instrumentos
para su evaluación; Criterios AAPT (ACTTION-APS Taxonomía del Dolor) de la ACTTION, FDA y Asociación Americana del dolor
o los criterios del CAR. Trastornos del sueño, fatga y otros síntomas: Se debe preguntar sobre el sueño, energía mental y
fsica, alteraciones cognitvas, trastornos del humor y otras condiciones psiquiátricas. Síntomas de migraña crónica o cefa-
leas, síndrome de intestno irritable, dolor pélvico crónico o de vejiga o dolor temporomandibular crónico. Otros trastornos
y diagnóstcos diferenciales: historia de condiciones que pueden causar dolor musculoesquelétco que puede coexistr o
simular FM (2).
Examen Físico: Se debe hacer un examen fsico amplio, con atención especial a la examinación artcular y neurológica para
identficar dolor generalizado y sensibilidad de tejidos blandos y excluir otros diagnóstcos. Se debe palpar sitos artculares
y de tejidos blandos, y examinar por sinovits. Ya no se recomienda palpar sitos específicos de sensibilidad o enumerar el
número de estos, sino estmar la diseminación y localización múltple de sensibilidad de tejidos blandos, estos sitos son los
puntos de criterios de clasificación del CAR y se localizan en mitad superior del trapecio, epicóndilo lateral, segunda unión
costocondral, trocánter mayor y otras locaciones y suelen ser un hallazgo fsico que casi siempre está presente. Los pacien-
tes no tenen tanta sensibilidad en las artculaciones, no causa edema o eritema. La evaluación neurológica a veces revela
anormalidades motoras o sensitvas menores en ausencia de otra enfermedad (2).
Laboratorios y otros estudios: FM no causa alteraciones en exámenes de laboratorio o de imagen, se pueden realizar ciertos
exámenes para descartarse otro diagnóstco (1,2,10,14). Normalmente se obtene un hemograma completo, velocidad de
eritrosedimentación y proteína C reactva que suelen estar normales y descartan un proceso inflamatorio oculto. Los exá-
menes serológicos como antcuerpos antnucleares y factor reumatoide deben realizarse si hay historia o examen fsico que
sugiera una enfermedad inflamatoria, sistémica o reumatológica (2,14). En pacientes con sospechas de enfermedad troidea
o inflamatoria muscular se envían pruebas de función troidea o creatnina quinasa (1,2,10,14).
Clasificación y criterios diagnóstcos: Se recomienda utlizar los criterios del 2010 del CAR o los criterios AAPT (2). Sin em-
bargo, las guías no reemplazan la impresión clínica y el diagnóstco basado en síntomas (2). Anteriormente se utlizaban
los Criterios del CAR de 1990 (2), actualmente se sugiere que los puntos sensibles de examinación no deben usarse para el
diagnóstco (1,2,7) y que la presencia de síntomas somátcos, como alteraciones del sueño y fatga, se deben incluir en los
criterios (2,7).
Criterios AAPT: En el 2013 la ACTTION se asoció con la FDA y la Asociación Americana del Dolor y crearon el AAPT como
sistema diagnóstco (2). Los criterios que utliza son: dolor generalizado en 6 o más lugares dolorosos de un total de 9 po-
sibles sitos, alteraciones del sueño o fatga, presentes por al menos 3 meses (2,9). La presencia de otro trastorno doloroso
o síntomas relacionados no excluyen el diagnóstco (2). En la taxonomía, se incluyen 5 dimensiones; Dimensión 1 Criterios
diagnóstcos principales, Dimensión 2 Característcas comunes, Dimensión 3 Comorbilidades médicas comunes, Dimensión
4 Consecuencias neurobiológicas, psicosociales y funcionales, Dimensión 5 Mecanismos neurobiológicos y psicosociales,
factores de riesgo y protectores (7,9).
2010 CAR Criterios diagnóstcos preliminares: No requiere la examinación de puntos de sensibilidad, tene una escala que
mide la severidad de los síntomas característcos (2,10). En el 2011 se modificó y se agregó una página de autoevaluación de
los síntomas por parte del paciente (10). Un paciente cumple los criterios diagnóstcos si cumple las 3 condiciones: Índice de
dolor generalizados >7 y severidad de síntomas >5 o Índice de dolor generalizados 3-6 y severidad sintomátca >9, síntomas
presentes por mínimo de 3 meses, no hay otro trastorno que puede explicar los síntomas. El índice de dolor generalizado es
una medida del número de regiones corporales dolorosas de una lista de 19 áreas. El índice de severidad sintomátca incluye
un estmado del grado de fatga, despertares cansados, síntomas cognitvos y síntomas somátcos en general (2).
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Diagnóstcos diferenciales
Los múltples síntomas inespecíficos de FM pueden simular otras condiciones y la consideración de diagnóstcos diferencia-
les es importante (2).
- Artrits y enfermedades reumatológicas sistémicas: Artrits reumatoide, Síndrome de Sjogren, Lupus eritematoso sistémico,
Spondyloartrits, Polimialgia reumátca, osteoartrits (3,9)
- Enfermedades musculares y mialgia: Miopatas inflamatorias y metabólicas, Miopata por estatnas, mialgia (3).
- Trastornos infecciosos, metabólicos y neurológicos: infección por virus como hepatts, chikungunya, VIH, VLTH, enferme-
dad de Lyme. Endocrinopatas como hipotroidismo, hiperparatroidismo, síndrome de Cushing, enfermedad de Addison, in-
suficiencia adrenal y déficit de vitamina D. Trastornos neurológicos como neuropatas periféricas, síndrome del túnel carpal,
esclerosis múltple, miastenia gravis, neuropata de fibras pequeñas e intolerancia ortostátca (3,9).
- Dolor regional de tejidos blandos: síndrome de dolor miofascial, tendinits y bursits (3).
Manejo
Según las guías de recomendaciones EULAR 2017 el manejo requiere un diagnóstco pronto, brindándole al paciente infor-
mación con material escrito sobre su condición y educándole sobre esta. Debe haber una evaluación exhaustva del dolor,
funcionalidad y contexto psicosocial. El manejo debe ser realizado de forma gradual con el objetvo de mejorar la calidad de
vida. Debe enfocarse primeramente en las modalidades no farmacológicas basado en la disponibilidad, costo, seguridad y
preferencias del paciente, en caso de no presentar mejoría con estas, se recomienda proceder con las farmacológicas indivi-
dualizadas según las necesidades del paciente. Las recomendaciones son las siguientes (4,11):
1.
Historia y examen fsico, diagnóstco de fibromialgia (si fuese necesario para excluir comorbilidades o diganóstco
diferenciales realizar: laboratorios y/o exámenes radiológicos y referir a especialistas) (11).
2.
Educación al paciente: Se debe reafirmar que es una enfermedad real y de naturaleza benigna, usualmente no
progresiva (4,15). Explicar que es una alteración del dolor (4,15), que los síntomas van a ir y venir, pero que por lo
general cierto dolor y fatga persisten, aunque la mayoría logra vivir una vida normal y actva. Realizar una revisión
del rol del estrés y alteración del humor para alentar al paciente a aprender técnicas de relajación. Educar en hi
giene del sueño y el beneficio potencial de corregir malos hábitos, reconocer y obtener tratamiento para estas al
teraciones. Aconsejar sobre la importancia del ejercicio para acondicionamiento y mejorar la capacidad funcional
(4,10).
3.
Ejercicio fsico: se considera una recomendación fuerte, por su efecto beneficioso sobre el dolor, función fsica y
bienestar, disponibilidad, bajo costo y seguridad (4,11). Se debe escoger individualizado en la preferencia y estado
fsico del paciente (4). Las actvidades aeróbicas de bajo impacto como caminar rápido, ciclismo, natación y aeróbi
cos acuátcos son las intervenciones más exitosas (4,8,15).
Las terapias de movimientos meditatvos o de concientzación, se consideran una recomendación débil, pero ayu
dan a mejorar el sueño, fatga y calidad del sueño (11).
La acupuntura e hidroterapia se consideran una recomendación débil, ayudan a mejorar el dolor, la fatga y la cali
dad de vida (11).
Terapia Física: puede ayudar a reducir el dolor periférico que puede actuar como desencadenante (6,11).
4.
Si estas recomendaciones no funcionan se recomiendan terapias individualizadas basadas en las necesidades del
paciente (11) e identficar comorbilidades. Explicar las comorbilidades como un componente interrelacionado y
que es probable que respondan al plan de tratamiento general (4). Como las siguientes:
a)
Depresión relacionada al dolor, ansiedad, pensamiento catastrófico: Terapias psicológicas son una reco
mendación débil, pero deben ser consideradas en pacientes con trastornos del estado de ánimo (11),
como terapia cognitvo conductual (1,6,7,11, 15) o para trastornos más severos como depresión y ansie
dad se pueden considerar tratamientos psicofarmacológicos (11).
b)
Dolor severo o alteraciones del sueño: se deben considerar teraías farmacológicas en pacientes con dolor
severo (duloxetna, pregabalina, tramadol o combinación con paracetamol) o con alteraciones del sueño
(dosis bajas de amitriptlina, ciclobenzaprina, pregabalina en la noche) (11). Se sugiere iniciar con
antdepresivos tricíclicos y drogas relacionadas a dosis bajas por las noches (4,7,15). Usualmente se inicia
con Amitriptlina 5-10mg 1-3 horas antes de dormir (4,15), la dosis se puede incrementar 5mg cada 2 se
manas en caso necesario, sin exceder 75mg. Ciclobenzaprina se inicia con dosis de 5-10mg antes de dor
mir y se incrementa según la tolerancia hasta 30-40mg (4). Pregabalina se inicia 25-50 mg antes de dormir
aumentando la dosis según requerimientos hasta 300-450mg/día (4,10). Gabapentna se usa como alter
natva a pregabalina, se inicia 100mg antes de dormir con incrementos hasta 1200-2400mg/día, usual
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mente divididas en 3 tomas (4).
c)
En los que no responden a monoterapia, se puede dar terapia combinada con fármacos de distntas cla
ses
o referir a reumatología o psiquiatría según las comorbilidades (6).
d)
Discapacidad severa: se recomiendan programas de rehabilitación multmodal son una recomendación
débil, tenen mejores resultados que las terapias individuales (11).
e)
Respuesta inadecuada: Los pacientes con respuestas inadecuadas o con síntomas a pesar de las medidas
no farmacológicas y farmacológicas a las dosis máximas toleradas pueden requerir cambiar a medicamen
tos alternatvos. Se debe evaluar la adherencia al tratamiento y el manejo de comorbilidades, ya que esto
podría interferir con la eficacia del tratamiento (4,6). Por lo general, se prueba un fármaco de cada cla
se on aumentos de dosis por 3 meses antes de realizar un cambio. La selección de otro tratamiento se hace
basada en los síntomas prominentes del paciente (4).
5.
No se recomiendan: terapia de biorretroalimentación, hipnoterapia, capsaicina y otras terapias alternatvas por
su falta de efectvidad. No se recomiendan terapias quiropráctcas por falta de seguridad (11). No se recomienda
el uso de AINEs, IMAOs, ISRS por falta de eficacia (1,4,6,7,8,11,15). Fuertemente no se recomienda el uso de hor
mona de crecimiento, oxibato de sodio, opioides de alta potencia y cortcoesteroides por su falta de eficacia y alto
riesgo de efectos secundarios (11).
Atención Primaria
FM es un diagnóstco difcil para muchos médicos de atención primaria y se suelen referir a reumatología (2,10). Aunque el
entendimiento ha aumentado en los últmos años, las barreras para el diagnóstco y el tratamiento óptmo son múltples y
variadas (10).
- Impedimentos para establecer el diagnóstco: No hay anormalidades objetvas fsicas, de laboratorio o imagen y el diag-
nóstco se baja en el reporte de síntomas subjetvos (2). A pesar de las mejoras en el entendimiento de la condición, se sigue
subdiagnostcando y subtratando. Una gran cantdad de médicos, principalmente de atención primaria reportan criterios
diagnóstcos no claros, entrenamiento y habilidad insuficiente para diagnostcar FM y falta de conocimiento de las opciones
de tratamiento (10).
- Beneficios de establecer el diagnóstco: El reconocimiento y diagnóstco de FM lleva a disminución del uso de recursos,
incluyendo exámenes y costos de salud (2).
- Estrategias para manejar FM en atención primaria: La clave es un acercamiento integral, con apoyo clínico y no clínico,
educación multfacétca, claridad de los objetvos y expectatvas. Educación médica para tener las herramientas y entrena-
miento para reconocer los síntomas y tener la confianza de prescribir los tratamientos. La educación al paciente es crítca
para ayudar al paciente a entender, aceptar y manejar su condición. Poner metas para el tratamiento es importante para que
el paciente conozca las limitaciones de los tratamientos actuales. Utlizar un tratamiento multmodal integrado con trata-
miento farmacológico y no farmacológico, necesitando de un equipo multdisciplinario para las comorbilidades. Se debe dar
seguimiento del proceso y monitorización de síntomas para evaluar el impacto y efectvidad del tratamiento (10).
Pronóstco
FM tene un deterioro significatvo en la calidad de vida (15). La mayoría contnúan teniendo dolor crónico y fatga, y experi-
mentan mayor discapacidad para el trabajo. Los factores demográficos y psicosociales impactan el pronóstco y el resultado,
la depresión, historias de abusos, preocupación somátca excesiva y el pensamiento catastrófico son los factores más impor-
tantes para un resultado adverso. También, el género femenino, estado socioeconómico bajo y el desempleo se asocian a
efectos adversos. La obesidad y un índice de masa corporal elevado se asocia a incremento de síntomas, mayor dolor y dismi-
nución de la calidad de vida. La partcipación en un trabajo productvo se correlaciona con mejor funcionamiento cognitvo
y fsico (4). Las alteraciones del sueño parecen ser el síntoma más persistente a pesar del tratamiento (9). Los pacientes con
síntomas severos experimentan mayor morbilidad, comorbilidades y un incremento en los costos de tratamiento. En gene-
ral, los índices de mortalidad no parecen estar aumentados, pero si se puede presentar un aumento en el riesgo de suicidio
(4,9). El compromiso de atención médica ambulatoria es un factor protector contra el suicidio (4).
Conclusiones
FM es la causa más común de dolor musculoesquelétco generalizado crónico usualmente acompañado por fatga y altera-
ciones del sueño, por mínimo 3 meses de duración que no se explican por otra condición médica. La etología en sí es desco-
nocida, pero se clasifica como una sensibilización central con trastorno en la regulación del dolor. Es más común en mujeres
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adultas. El diagnóstco se basa en los síntomas de la historia clínica, examen fsico y criterios de evaluación, no hay labora-
torios o exámenes complementarios que confirmen el diagnóstco. Existen diagnóstcos diferenciales que deben tomarse en
cuenta a la hora de realizar el diagnóstco. Pueden haber trastornos coexistentes con FM. El tratamiento es dirigido a redu-
cir la mayoría de síntomas y se basa en tratamiento no farmacológico como educación, identficación de comorbilidades,
ejercicio, terapia fsica, terapia psicológica, y farmacológica. Conlleva un deterioro en la calidad de vida y en la morbilidad,
pero los índices de mortalidad no tenden a aumentarse significatvamente. Se debe intentar educar a los profesionales de
la salud sobre el diagnóstco y manejo de los pacientes con FM para evitar el subdiagnóstco y poder abordarlos correcta y
tempranamente, mejorando así la calidad de vida del paciente y reduciendo costos de salud.
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Actualización: Fisiopatología, Diagnóstco y
Manejo de la Hipercalcemia Maligna
Actualizaton: Pathophysiology, Diagnosis and Mana-
gement of Hypercalcemia of Malignancy
Dra. María José Quirós Chacón.1Dr. Adrián Hernández Pereira2
1 y 2 Médico general. Trabajador independiente, Cartago Costa Rica.
quirosmj111@gmail.com
Resumen
La hipercalcemia maligna es una complicación metabólica común de algunos tumores en
estadios avanzados y se define por un valor de calcio sérico mayor a 10.5 mg/dl. Se en-
cuentra principalmente en pacientes con cáncer de mama, pulmón, carcinoma renal, car-
cinoma de células escamosas de cualquier órgano y neoplasias sanguíneas, sin embargo;
puede estar presente en casi cualquier tpo de cáncer. La hipercalcemia maligna humoral
es el principal mecanismo fisiopatológico de la hipercalcemia maligna, no obstante también
puede asociarse a metástasis osteolítcas y con menos frecuencia a producción ectópica de
calcitriol y hormona paratroidea. La hipercalcemia maligna se clasifica en leve con valores
de calcio sérico entre 10.5-11.9 mg/dl, moderada de 12-13.9 mg/dl y severa > a 14 mg/dl;
la hipercalcemia leve suele ser asintomátca mientras que en la formas moderada y severa
se asocian con una presentación clínica variada que van desde síntomas gastrointestnales,
neurológicos hasta aquellos asociados con hipovolemia. Respecto al tratamiento, este se
debe enfocar en la fisiología del trastorno y se recomienda la hidratación agresiva, el uso
de medicamentos como calcitonina, bifosfonatos o denosumab y en aquellos casos necesa-
rios diurétcos, glucocortcoides y diálisis. El pronóstco de los pacientes con hipercalcemia
maligna es pobre y se asocia con altas tasas de mortalidad.
Palabras clave:
Neoplasias, hipercalcemia, metástasis de la neoplasia, mortalidad.
Abstract
The hypercalcemia of malignancy is a common metabolic complicaton in some advanced
stage tumors and it is defined as a serum calcium rate higher than 10.5 mg/dl. It is present
in patents with breast and lung cancer as well as renal carcinoma and squamous cell carci-
noma in any organ and blood neoplasias, although it can be present in any cancer type. The
humoral hypercalcemia of malignancy is the first physiopathology mechanism of hypercal-
09/jun/2020
cemia of malignancy; however, it can also be associated with osteolytc metastasis calcitriol
04/nov/2020
and parathyroid hormone ectopic producton. The malignant hypercalcemia is classified
in mild with serum calcium rates among 10.5 mg/dl and 11.9, moderate rates among 10.5
mg/dl and 11.9 mg/dl and severe with rates higher than 14 mg/dl. The mild hypercalcemia
generally does not have symptoms. The moderate and severe hypercalcemia are associated
to a varied clinic presentaton from gastrointestnal and neurologic symptoms to those re-
lated to hypovolemia deplecion. Treatment should focus on the physiology of the disorder.
It is recommended to provide aggressive hydraton and the use of medicines such as bis-
phosphonates, calcitonin or denosumab and in the cases that require it glucocortcoids and
dialysis. The prognosis of patents with malignant hypercalcemia is poor and it is related to
high rates of mortality.
Keywords:
Neoplasms, hypercalcemia, neoplasm metastasis, mortality.
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Introducción
La hipercalcemia maligna fue descrita por primera vez en el año 1921, corresponde a una emergencia oncológica y actual-
mente es una de las principales complicaciones metabólicas asociadas a tumores en estadios avanzados y en casos severos,
puede ser amenazante para la vida si no se trata a tempo (1, 2). La hipercalcemia maligna se presenta en un 20% a un 30%
de los pacientes con cáncer diagnostcado, sin embargo; aparece con mucha menor frecuencia en población pediátrica con
cáncer, en las cuales se estma que ocurre en un 0.4 % a 1.3 % de los casos (3, 4, 5).
La definición de hipercalcemia corresponde a un valor de calcio sérico mayor a 10.5 mg/dl o 2.5 mmol/L (3, 6). Este aumento
de calcio puede producirse por múltples mecanismos, sin embargo frecuentemente es inducido por malignidad y es común
encontrarlo en tumores líquidos tales como mieloma múltple (corresponde al que presenta mayor prevalencia con respecto
a todas las neoplasias), leucemia y linfoma no Hodgkin; además en tumores sólidos como cáncer de mama, pulmón, carci-
noma renal y carcinoma de células escamosas de cualquier órgano (4, 5).
El objetvo de la presente revisión bibliográfica corresponde a unir y sintetzar la información publicada de forma reciente en
los últmos cinco años acerca del tema de hipercalcemia maligna, sus mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas,
diagnóstco, tratamiento y pronóstco de la misma; con el fin de facilitar su actualización en la comunidad cientfica.
Método
El presente artculo se elaboró basado en una amplia revisión de diferentes fuentes bibliográficas, específicamente artculos
cientficos confiables y que incluyen medicina basada en evidencia de múltples bases de datos como The New England Jour-
nal of Medicine, PubMed, ELSEVIER, así como las guías ESMO de oncología y además se utlizó literatura del libro Principios
de Medicina Interna de Harrison para un total de 20 fuentes bibliográficas, de las cuales se citaron 16 de ellas, ya que fueron
seleccionadas únicamente las que cumplían con los requisitos de no poseer más de 5 años de antgüedad y el de contener
información precisa, clara y que fueran fundamentales para el desarrollo del presente trabajo.
Fisiopatología
La hipercalcemia maligna humoral es el primer principal mecanismo causante de hipercalcemia maligna, está presente en
el 80% de los casos; y es más comúnmente asociado a carcinomas de células escamosas como cáncer de pulmón, cabeza y
cuello, esófago, piel, cérvix y otros como mama, riñón y vejiga (4, 7).
En condiciones fisiológicas, el cuerpo produce péptdo relacionado a la parathormona (PTHrP) un péptdo con una estructura
10% similar a la Paratohormona (PTH), el cual funciona dentro de la micro circulación, regulando el tono del músculo liso y
en la mama en el transporte de calcio a través del epitelio para llevarlo a leche materna (1, 4). Sin embargo, por su similitud
a la PTH el PTHrP produce absorción de calcio renal específicamente a nivel del túbulo proximal, favorece la excreción de
fósforo con la consecuente fosfaturia y a nivel óseo desencadena la formación de RANKL (proteína soluble esencial para la
formación, función y supervivencia de los osteoclastos) en el osteoblasto, el cual se une al receptor RANK del osteoclasto
para actvarlo y estmular la resorción ósea (4, 8). Se desconoce el mecanismo de la inducción de PTHrP en las neoplasias ma-
lignas, pero algunos estudios sugieren que los tejidos que se asocian con la hipercalcemia maligna humoral generan PTHrP
durante el desarrollo o la renovación celular (9).
El PTHrP parece no aumentar la producción de 1.25 dihidroxivitamina D, por lo cual la absorción intestnal de calcio y fósfo-
ro no está aumentada a diferencia de la hipercalcemia por producción ectópica de calcitriol; la hipercalcemia hormonal no
aumenta los niveles de fósforo (1, 4).
El segundo mecanismo fisiopatológico más frecuente corresponde a las metástasis osteolítcas, las cuales son responsables
del 20% de los casos de hipercalcemia maligna (10, 11). Las causas comunes de tales metástasis son mieloma múltple, cán-
cer de mama y pulmón, seguido de leucemia y linfoma (11, 12). La condición de hipercalcemia se desarrolla a partr de una
liberación excesiva de calcio del hueso, previamente la teoría propuesta se trataba de destrucción ósea directa por las células
malignas, lo cual es un error común (8, 13). No obstante, ahora se ha demostrado que el tumor induce la secreción de cito-
quinas locales y estas pueden estmular la producción local de PTHrP, que a su vez induce actvación excesiva de osteoclastos
y resorción ósea como se mencionó anteriormente (10, 13). Múltples interleucinas, factor de necrosis tumoral alfa, factor
de crecimiento transformante beta y prostaglandina E2 son las principales citocinas (o factores humorales) asociados con la
remodelación ósea (10, 14). Además en el caso de mieloma múltple la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa, induce la
osteoclastogénesis en las células de la médula ósea e inhibe la diferenciación celular de osteoblastos en la médula (10, 13).
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La hipercalcemia maligna producida por el aumento en los niveles de 1. 25-dihidroxivitamina D (calcitriol) representa el
tercer mecanismo fisiopatológico en orden de frecuencia, no obstante aparece en menos del 1% de los pacientes con hiper-
calcemia maligna y se asocia principalmente con linfoma Hodgkin y neoplasias hematológicas aunque también se reportó un
caso asociado a disgerminoma de ovario (4, 5, 15). Se ha postulado que en dicho mecanismo, las células tumorales poseen
sobreactvidad de la alfa-1-hidroxilasa enzima responsable de la conversión de 25-hidroxivitamina D a 1. 25-dihidroxivitami-
na D; por su parte el calcitriol estmula los osteoclastos para la reabsorción ósea y promueve la absorción intestnal de calcio
y fósforo (5, 15). Por lo tanto, la hipercalcemia maligna asociada al aumento de calcitriol se da no solo por aumento de la
resorción sino también de la absorción (4).
El cuarto mecanismo está dado por la secreción ectópica de hormona paratroidea (PTH) y se ha reportado en menos del 1%
de los casos de hipercalcemia maligna (10, 13). A diferencia de la PTHrP, la hormona producida por el tumor es estructural-
mente idéntca a la PTH (12). Se encuentra asociado a cáncer de pulmón y ovario, así como sarcoma y tumores neuroendo-
crinos (5, 10). Sin embargo, el hiperparatroidismo primario por adenoma paratroideo o hiperplasia también puede ocurrir
concomitantemente en pacientes con neoplasias malignas (10, 13).
Clínica
La hipercalcemia comúnmente se clasifica según los valores de calcio sérico en: hipercalcemia leve 10.5-11.9 mg/dl, hi-
percalcemia moderada de 12-13.9 mg/dl e hipercalcemia severa ≥ a 14 mg/dl (10). Por lo general, la hipercalcemia leve es
asintomátca no obstante la hipercalcemia moderada y severa frecuentemente se asocian con una variedad de síntomas
inespecíficos relacionados a depleción de volumen por la diuresis osmótca que genera la hipercalcemia (7, 10).
Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia incluyen síntomas gastrointestnales como baja ingesta oral, náuseas, vó-
mitos y constpación, atribuibles a la acción del calcio en el músculo liso, esto junto con la poliuria que genera los niveles
aumentados de calcio a nivel renal contribuyen al desarrollo de la hipovolemia, además se ha asociado a este padecimiento
la pancreatts sin embargo el mecanismo fisiopatológico es aún desconocido (8). A nivel de sistema nervioso central, la hi-
percalcemia se asocia con ansiedad, depresión, disfunción cognitva y aquellos pacientes con niveles de calcio muy elevados
pueden llegar a presentar letargia, confusión, estupor e inclusive coma (4, 8). Cabe mencionar que aunque no es un síntoma,
la lesión renal aguda parece ser la secuela más importante asociada a hipercalcemia, producto de la vasoconstricción directa
de las arterias renales inducida por la depleción de volumen (4). Específicamente la hipercalcemia maligna generalmente es
severa, sintomátca, de inicio súbito y se asocia a un cáncer previamente diagnostcado (9, 10).
Diagnóstco
En cuanto al diagnóstco, se recomienda la realización de exámenes de laboratorio en los cuales se debe obtener niveles
PTH, PTHrP, calcio total, calcio ionizado, albúmina, creatnina, nitrógeno ureico, fosfatos, y de ser posible, niveles de 25-hi-
droxivitamina D y 1. 25-dihidroxivitamina D (7, 8). Si en el laboratorio no es posible la medición del calcio ionizado, este se
debe calcular por medio de la siguiente fórmula de corrección del calcio sérico total: calcio corregido= niveles de calcio sérico
+(0,8 x [4.0-niveles de albúmina en sangre {g/dl}] además se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones ya que
la hipercalcemia se asocia con alargamiento del intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, un QRS ancho y arritmias ventri-
culares (7). Así bien, los estudios de laboratorio son una guía para encauzar el diagnóstco, se debe pensar en hipercalcemia
maligna humoral cuando los niveles de PTHrP son elevados y los niveles de PTH son bajos; por su parte la hipercalcemia hu-
moral y aquella por osteólisis ósea difieren entre sí por el nivel de PTHrP, con niveles elevados en la humoral y niveles bajos
o normales en osteólisis ósea (8, 13). Un aumento en las concentraciones de calcitriol con niveles normales o bajos de PTH
son sugestvos de secreción ectópica de calcitriol (11).
Diagnóstco Diferencial
La hipercalcemia comúnmente es producida por dos principales mecanismos, el hiperparatroidismo primario y la hipercal-
cemia maligna, que juntos representan el 90% de las causas y en un principio el sentdo diagnóstco se debe encauzar en
descartar dichos mecanismos, sin embargo no se debe perder el enfoque de que existen múltples etologías causantes de
hipercalcemia, lo cual pone en evidencia la necesidad de descartar las diferentes posibilidades diagnóstcas tales como:
alteraciones metabólicas (hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hiperparatroidismo primario, enfermedad de Addison), in-
fecciones (tuberculosis, HIV, coccidiomicosis, sarcoidosis), dieta y fármacos (consumo exógeno de Vitamina D, Lito, suple-
mentos de calcio y diurétcos tazidas) (5, 10).
Se debe mencionar que si bien es cierto, comúnmente los pacientes con cáncer que presentan hipercalcemia son en su
mayoría por causa de hipercalcemia maligna, no se debe caer en el error de asumir lo anterior ya que el 10% de paciente
con hipercalcemia maligna tenen hiperparatroidismo concomitante, lo que nos obliga a descartar la presencia de esta en-
fermedad en pacientes con cáncer (4, 5).
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Tratamiento
El tratamiento óptmo de la hipercalcemia maligna depende de la gravedad del cuadro y las causas subyacentes (6, 10). El
objetvo principal de la terapia será el tratamiento definitvo de la neoplasia (ej. cirugía, quimioterapia, radioterapia); sin
embargo en aquellos casos que no resuelven únicamente con antcancerígenos adecuados, debe plantearse la terapia an-
thipercalcémica simultánea, especialmente para la hipercalcemia moderada a severa (6, 13). El tratamiento debe dirigirse
específicamente contra los mecanismos fisiopatológicos mediadores y es esencial disminuir la concentración de calcio en
suero, aumentar la excreción urinaria de calcio e inhibir la resorción ósea (10).
Los pacientes asintomátcos con hipercalcemia leve generalmente no requieren tratamiento inmediato. Para este grupo se
establecen medidas generales, las cuales incluyen la eliminación de la ingesta de calcio de cualquier fuente, aumento en la
ingesta de agua libre vía oral y la descontnuación de medicamentos que causan hipercalcemia (diurétcos tazídicos, lito,
vitamina D) (6, 13).
Aquellos casos de personas sintomátcas (generalmente con niveles de hipercalcemia de moderada a severa), deben ser
tratados de forma inmediata y agresiva con terapia anthipercalcémica: hidratación, seguida de diurétcos de asa (en casos
necesarios), calcitonina, bisfosfonatos y denosumab; entre otros fármacos que han sido descritos recientemente (6).
Hidratación
La mayoría de los pacientes con hipercalcemia asociada a malignidad presentan deshidratación al momento de la valoración,
como resultado de la disfunción renal inducida por hipercalcemia (diuresis osmótca) y por la disminución de la ingesta de
líquidos orales secundario a náuseas y vómitos (13). Por lo tanto, la piedra angular del tratamiento inicial de la hipercalcemia
es la rehidratación intravenosa con solución salina isotónica, la cual induce la expansión de volumen y por lo tanto inhibe
la reabsorción de sodio y calcio en el túbulo proximal (5, 6). El volumen para la rehidratación depende de la gravedad de
la hipercalcemia, la edad del paciente y las comorbilidades del mismo; sin embargo, usualmente el tratamiento emergente
inicial implica la administración en bolo de 1 a 2 litros de suero fisiológico, seguido de una infusión de 200 a 300 ml/h para
mantener un gasto urinario entre 100 y 150 ml/h (7, 11).
Teóricamente, el bloqueo del transportador de sodio, potasio y cloruro en el asa de Henle mediante el uso de diurétcos de
asa como furosemida podría mejorar la calciuria (5), sin embargo su uso rutnario no es recomendado ya que puede causar
depleción de volumen y trastornos hidroelectrolítcos; por lo que debe ser reservado para pacientes que expresan signos de
sobrecarga de líquidos mientras reciben rehidratación intravenosa, especialmente aquellos con insuficiencia cardíaca (1, 10).
En caso de que se amerite su uso, la furosemida puede administrarse una vez que se ha restablecido el volumen intravascu-
lar, a una dosis baja de 20 a 40 mg intravenoso, cada 1 a 4 horas (6).
Bifosfonatos
Los bisfosfonatos son tratamiento de primera línea, su mecanismo de acción se basa en que inhiben la resorción ósea y
disminuyen la mineralización ósea al interrumpir la actvidad de los osteoclastos, la FDA (Food and Drug Administraton)
aprueba el uso de ácido zolendrónico y pamidronato para el tratamiento de hipercalcemia maligna, ambos medicamentos al
compararlos directamente se consideran aceptables, sin embargo el ácido zolendrónico es más potente (6, 13). Los bifosfo-
natos son eliminados por el riñón, por lo que debe usarse de forma cautelosa en pacientes con enfermedad renal y aquellos
en los que se utlice es necesario considerar la infusión prolongada y el ajuste de dosis (13, 14).
El tratamiento con estos fármacos debe iniciarse tan pronto como sea diagnostcada la hipercalcemia maligna (en un período
de máximo 48 horas tras el diagnóstco), debido a que su inicio de acción por vía intravenosa es de 2 a 4 días y su pico de
acción generalmente ocurre entre los 4 y 7 días (6, 10). Consecuencia de su pico de acción, para la hipercalcemia persistente
o refractaria, las dosis repetdas de bisfosfonatos deben administrarse posterior a 7 días desde la primera dosis (13, 14). El
pamidronato se administra con una dosis de 60 mg a 90 mg vía intravenosa durante 2 a 24 horas (con normocalcemia de
hasta 18 días) y el ácido zolendrónico con dosis de 4 mg intravenoso en infusión de 15 a 30 minutos (normocalcemia se
mantene hasta 32 a 43 días) (4, 8, 10).
Calcitonina
Es un medicamento de segunda línea, disminuye la resorción ósea y también aumenta el aclaramiento urinario de calcio (5,
15). Se utliza como tratamiento temporal inmediatamente después del diagnóstco de hipercalcemia maligna para reducir el
tempo de acción de los bifosfonatos, ya que la principal ventaja de la calcitonina es que actúa de forma rápida (4 a 6 horas)
y su pico de acción se da entre las 12 y 24 horas (5).
Su dosis inicial es de 4 unidades/kg por vía subcutánea o intramuscular cada 12 horas hasta que inicie la acción terapéutca
de los bifosfonatos, si no se obtene respuesta después de la administración inicial, se pueden dar dosis de hasta 8 unidades/
kg cada 6 horas (4, 10). No obstante, es un medicamento con eficacia relatvamente baja ya que disminuye la calcemia en 1
a 2 mg/dl y su efecto es limitado debido a la taquifilaxia, que usualmente se desarrolla en 3 días (5, 10, 12).
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Denosumab
Es un antcuerpo monoclonal humano contra RANKL y puede usarse como tratamiento de primera línea para la hipercalce-
mia maligna en pacientes con cuadros persistentes a pesar de la terapia con bifosfonatos (1, 6). El denosumab no es elimina-
do por los riñones, de manera que su uso es seguro en pacientes con enfermedad renal crónica (4, 6). Sin embargo, su efecto
puede ser más pronunciado en pacientes insuficientes renales, por lo que se recomienda reducir la dosis administrada para
evitar hipocalcemia (10, 13).
La dosis descrita para denosumab corresponde a 120 mg subcutáneo y debe repetrse en el día 8, 15 y 29, posteriormente
debe ser administrado cada 4 semanas (5, 13). Su efecto se observa en los primeros 10 días tras la administración y tene
duración media de 104 días (10, 13).
Información reciente sugiere que el denosumab puede ser más efectvo que los bifosfonatos para reducir el riesgo de desa-
rrollar hipercalcemia maligna o retrasar la aparición de esta (13, 15).
Cortcoesteroides
Los glucocortcoides inhiben la conversión de 25-hidroxivitamina D en calcitriol, disminuyendo la absorción intestnal y renal
de calcio (7). Son una opción terapéutca para hipercalcemia maligna asociada a sobreproducción endógena de calcitriol
secundaria a linfoma Hodgkin o no Hodgkin (6, 7).
Los esteroides generalmente administrados son: hidrocortsona de 200 a 400 mg/día durante 3 a 4 días, seguido de predni-
sona de 10 a 20 mg/día durante 7 días; o prednisona de 40 a 60 mg/día durante 10 días; si la prednisona no es útl después
de 10 días, debe suspenderse (10, 13). Su tempo de respuesta es incierto, sin embargo se cree que ronda una semana (4).
Opciones terapéutcas alternatvas
Cinacalcet es un agente calcimimétco que actva el receptor censador de calcio y ha sido aprobado para la reducción de
hipercalcemia en paciente con carcinoma paratroideo, sin embargo se reportan algunos casos en los que se utlizó como
tratamiento para hipercalcemia maligna con éxito, no obstante se necesita más investgación para recomendar su uso rutna-
rio en estos pacientes (16). Por otra parte, el nitrato de galio es un medicamento que inhibe la actvidad osteoclástca y está
aprobado para el tratamiento de la hipercalcemia maligna, sin embargo se asocia a gran cantdad de efectos secundarios
por lo que es poco utlizado (6). Finalmente y como últmo recurso de tratamiento en pacientes con hipercalcemia severa e
incontrolable se puede considerar la diálisis para aquellos pacientes en que su hipercalcemia se acompaña de falla renal (5).
Pronóstco
La hipercalcemia maligna frecuentemente indica un pobre pronóstco en el curso de la neoplasia (5, 8, 14). Se describe peor
pronóstco cuando el mecanismo fisiopatológico que la produce está ligado al aumento en los niveles de proteína relaciona-
da a la hormona paratroidea (PTHrP) (14).
Estudios previos informan mortalidad del 50 % de los casos al cabo de 30 días desde el diagnóstco de hipercalcemia (2, 11,
13). En un estudio retrospectvo de 126 pacientes con hipercalcemia maligna y enfermedad refractaria a la quimioterapia,
la mediana de supervivencia fue de 1 mes, con un 75 % de mortalidad a los 3 meses; en aquellos a quienes el tratamiento
antcancerígeno estuvo disponible, la mediana de supervivencia fue de cuatro meses y otro análisis retrospectvo de casi
8,000 pacientes demostró una supervivencia de 12 meses de solo el 25 % (4).
Por otro lado, no está claro si la hipercalcemia asintomátca anuncia el desarrollo posterior de cáncer, sin embargo un estudio
demostró que pacientes con hipercalcemia están en mayor riesgo de presentar cáncer a 1 año (1, 8).
Conclusión
La hipercalcemia maligna es una emergencia metabólica que comúnmente ocurre en estadios avanzados de las neoplasias
y se puede producir a partr de cuatro mecanismos fisiopatológicos, de los cuales la hipercalcemia humoral es la más fre-
cuente, seguido por metástasis osteolítcas, aumento de calcitriol y finalmente secreción ectópica de paratohormona. Las
manifestaciones clínicas de la hipercalcemia están directamente relacionadas con el valor de calcio sérico, estas pueden ir
desde presentaciones asintomátcas en los casos leves, hasta una variedad de síntomas inespecíficos asociados a deple-
ción de volumen por la diuresis osmótca que genera la hipercalcemia; además de alteraciones gastrointestnales, renales
y neurológicas en casos moderados y severos. Para el diagnóstco resulta crucial la realización de estudios de laboratorio,
tales como calcio total, calcio ionizado, albúmina, pruebas de función renal, PTH, calcitriol que nos permitan determinar la
gravedad del cuadro clínico, y encauzar el diagnóstco de un posible mecanismo fisiopatológico; así mismo se deben estudiar
posibles complicaciones relaciones a la hipercalcemia tales como alteraciones en el sistema de conducción, alteraciones
hidroelectrolítcas y falla renal. El tratamiento se dirige a personas sintomátcas con valores de hipercalcemia de moderada a
severa e incluye rehidratación agresiva como primer paso y cuando se determine que la hipercalcemia está asociada a la ma-
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lignidad de fondo, el tratamiento debe establecerse según la fisiopatología que la produce, siempre enfocado en disminuir la
concentración de calcio en suero, ya sea al aumentar la excreción urinaria de calcio o al inhibir la resorción ósea.
A pesar de que la malignidad corresponde a una de las principales causas de hipercalcemia, no en toda persona con cáncer
e hipercalcemia se debe asumir que la causa es por malignidad, por el contrario se recomienda contemplar las diferentes
posibilidades diagnóstcas y la coexistencia entre las etologías de hipercalcemia, tales como hiperparatroidismo primario,
causas metabólicas, infecciosas, fármacos o dieta.
Finalmente, aunque la eficacia de las terapias ha sido ampliamente descrita, la hipercalcemia maligna acarrea pobre pronós-
tco, generalmente asocia un cáncer en estado avanzado y a menudo refractario con supervivencia en el orden de meses;
debido a la alta mortalidad que presenta esta patología se recomienda establecer objetvos del tratamiento y cuidado del
paciente en conjunto con su médico oncólogo y medicina paliatva así como realizar un acompañamiento actvo del paciente
y su familia una vez se diagnostque este padecimiento.
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Enfermedad de Behcet: reporte de caso
y revisión de literatura
Bechet’s Disease: a case report and literature review
Dra. Adriana Zúñiga Villegas.1Dra. Marcela Kriebel Haehner 2 Dr. Daniel Morún Calvo3 Dr. Luis Diego
Monge Luna
1,2,3 y 4 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
adrizuvi94@gmail.com
Resumen
La enfermedad de Behcet es una patología con múltples afectaciones, siendo una de sus
principales las úlceras orales y genitales. Su origen es desconocido, pero se cree que tene
una asociación genétca. En el presente artculo, se reporta un caso clínico de una paciente
femenina de 29 años de edad, diagnostcada en la adolescencia, con criterios mayores de
diagnóstco como úlceras orales y genitales recurrentes, así como también criterios me-
nores positvos. La paciente ha sido tratada con múltples fármacos, tanto tópicos como
sistémicos, para mejorar su calidad de vida. Aunque la enfermedad de Behcet es suma-
mente rara, es importante tener en cuenta el diagnóstco en pacientes con úlceras orales
recurrentes. Sin el tratamiento adecuado, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad
pueden llegar a ser bastante severas y la calidad de vida de estos pacientes deteriorada.
Palabras clave:
Enfermedad de Behcet, úlceras orales, vasculits sistémica
Abstract
Behcet’s disease is a pathology with multple affectatons one of its main ones
being oral and genital ulcers. Its origin is unknown but it is believed to have a genetc as-
sociaton. In this artcle we report a clinical case of a 29-year-old female patent diagnosed
in her teens with major diagnostc criteria such as recurrent oral and genital ulcers as well
as minor positve criteria for Behcet’s disease. The patent has been treated with multple
21/oct/2020
drugs both topical and systemic to improve her quality of life. Although Behcet’s disease is
06/nov/2020
extremely rare, it is important to keep this diagnosis in mind in patents with recurrent oral
ulcers mainly to improve the quality of life of them, since without adequate treatment the
clinical manifestatons of this disease can become quite severe.
Keywords:
Behcet Disease, oral ulcers, systemic vasculits
2020 Zúñiga Villegas et al. vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI: htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.227
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Introducción
La enfermedad de Behcet es una patología multsistémica inflamatoria, crónica y recurrente. Es poco común y pro-
duce una inflamación a nivel de los vasos sanguíneos, por lo que algunos la denominan vasculits sistémica. Su prevalencia
se da en adultos jóvenes, generalmente durante la tercera y cuarta década de vida, aunque se ha descrito en la edad pediá-
trica. Es mayormente encontrada en países mediterráneos, del Medio Oriente y de Asia Oriental, por lo que se dice que su
distribución geográfica sigue la Ruta de la Seda; sin embargo, se han reportado casos alrededor del mundo (1,2,3).
Sus manifestaciones clínicas fueron descritas por primera vez alrededor del año 500 A.C por Hipócrates. No obs-
tante, fue hasta 1937 que el dermatólogo turco Hulussi Behcet descubrió el síndrome con tres característcas principales:
úlceras orales, úlceras genitales y afectación ocular. Se cree que esta enfermedad tene predisposición genétca, debido a
que los pacientes suelen tener defectos inmunológicos y por lo general, presentan antecedentes familiares de enfermedades
reumátcas (2,3,4,5).
Metodología
Declaración étca: Este reporte fue aprobado por la paciente y no viola su privacidad. No fue necesario el consentmiento
informado escrito, ya que se obtuvo consentmiento verbal. La búsqueda para la revisión de literatura se hizo en bases de
datos como PubMed, UpToDate, DynaMed y Scielo. Los criterios de inclusión fueron publicaciones recientes, específica-
mente desde el año 2015 hasta la actualidad, con las palabras clave: “Enfemedad de Behcet“, “úlceras orales” y “vasculits
sistémica”, en el idioma español e inglés. Se revisaron 17 artculos que cumplen con los criterios esenciales sobre el tema.
Reporte de Caso
Paciente femenina de 29 años, costarricense, diagnostcada con enfermedad de Behcet hace 12 años en la ciudad
de Nueva York, Estados Unidos. En edades tempranas, la paciente fue diagnostcada con Epilepsia Rolándica Benigna. Desde
edades preescolares, comienza la sintomatología de la enfermedad de Behcet con úlceras orales y genitales, que fueron
tratadas con antfúngicos sin respuesta a tratamiento. En ese entonces, se trataba con esteroides tópicos sin una respuesta
adecuada. A los 10 años presenta empeoramiento de úlceras orales por lo que se inicia tratamiento con esteroides orales a
altas dosis (con dosis de hasta 60 mg diarios) sin mejoría clínica.
La paciente decide consultar un médico especialista en la Ciudad de Nueva York para una segunda opinión, en la
cual se realiza el diagnóstco de Enfermedad de Behcet. Al momento, la paciente presentaba úlceras orales, eritema nodoso
en miembros inferiores, prueba de patergia positva y dolores artculares. Los resultados de laboratorios muestran antgeno
B27 y B51 positvos. Desde el inicio de su diagnóstco, la paciente fue tratada con Azatoprina y Colchicina con buena res-
puesta al tratamiento ya que según evidencia cientfica era un adecuado tratamiento de primera línea (6).
Dos años después, la paciente fue declarada en remisión y su tratamiento suspendido. A los 21 años de edad, se
reinició tratamiento con esteroides y Azatopina por reaparición de úlceras orales y dolor artcular en miembros inferiores.
En 2012, la paciente presentó un episodio de Ileits Ulceratva, para lo cual fue admitda en el hospital y se decidió iniciar
tratamiento con Adalimumab y contnuar con Azatopina y deflazacort. Cursó con adecuada respuesta a tratamiento por tres
años, hasta que en 2015 presentó fallo de respuesta a Adalimumab, se cambió a Certolizumab y no hubo mejoría de sínto-
mas, por lo que se suspende en ese momento Certolizumab y se reinicia Adalimumab.
En enero del 2017, se decide cambiar el Adalimumab por Golimumab esperando una mejoría de síntomas, ya que
la paciente contnuaba con úlceras orales, artrits inflamatoria y fatga crónica; sin embargo, se obtuvo un resultado adverso,
con úlceras en faringe y esófago, las cuales se sobre infectaron y tuvieron que ser tratadas; por lo que nuevamente se decide
regresar al tratamiento con Adalimumab, altas dosis de esteroides orales, Metrotexate y Azatriopina. Se contnúa tratamien-
to de 25 mg de metrotexate semanales, Adalimumab 40 mg semanales, y 6 mg de Deflazacort hasta febrero 2020, cuando la
paciente consulta por segunda opinión en Minneapolis, Minnesota, ya que su sintomatología sigue siendo severa con artrits
inflamatoria, úlceras orales, genitales y fatga crónica. Se le cambia el tratamiento de Adalimumab por Apremilast, dado el
éxito de los últmos estudios de este medicamento en pacientes con Behcet (7,8).
Actualmente, la paciente se encuentra en tratamiento con Apremilast (tercer mes), y deflazacort. El cambio de
Adalimumab a Apremilast le ha generado mejoría tanto en su fatga crónica como en las úlceras orales; no obstante, persiste
con úlceras genitales y artrits. La paciente refiere mejoría del 50% en su calidad de vida, siendo las úlceras genitales la mayor
molesta en estos momentos.
El examen fsico presenta cataratas bilaterales, soplo mitral sistólico grado II, dos úlceras genitales tpo fisuras de
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1cm cada una en vagina, dolorosas, pruriginosas, no sangran y sin descargas. No se ha evidenciado afectación renal ni neuro-
lógica. El plan a seguir es completar doce semanas de Apremilast para poder valorar respuesta a tratamiento de una manera
adecuada.
Revisión de literatura
La enfermedad de Behcet, como se ha mencionado anteriormente, es una patología inflamatoria sistémica crónica,
recurrente y remitente que es caracterizada por estomatts afosa recurrente, uveíts, úlceras genitales, lesiones cutáneas,
afectación ocular, gastrointestnal, pulmonar y neurológica. Debido a que las manifestaciones clínicas son vasculares, se con-
sidera como una vasculits. No obstante, las característcas histopatológicas que predominan en los tejidos inflamados son la
infiltración de linfocitos y monocitos, en ciertas ocasiones leucocitos nucleares polimorfos, a través de pequeñas venas sin
cambios microscópicos en las paredes de los vasos. También es común la trombofilia o tromboflebits que afectan las venas
pequeñas y grandes (4,9,10,11).
Esta patología suele comenzar entre los 20-40 años, con una distribución homogénea entre hombres y mujeres. Sin
embargo, el curso de la enfermedad es más grave en pacientes masculinos a edades más tempranas de inicio de síntomas, y
un número mayor de órganos afectados al diagnóstco (10,12,13).
La enfermedad tene una mayor prevalencia en los países a lo largo de la antgua Ruta de la Seda desde Japón hasta
la región mediterránea, con una mayor prevalencia en Turquía. Se ha visto una creciente población afectada en Europa y su
aparición es principalmente esporádica; pero se ha visto agrupación de familias afectadas. Varios estudios han demostrado
que el gen HLA-B51 está fuertemente asociado con el Bechet en diferentes grupos étnicos, encontrado en 60% de los casos
(14). De todos modos, representa menos del 20% del riesgo genétco, incluso en casos familiares (menos del 5%), lo que
indica que aún quedan por descubrir otros factores genétcos (2,9,12,13 15,16).
Tabla 1. Criterios Diagnóstcos de la Enfermedad de Behcet
Criterios Mayores
Úlceras orales recurrentes
Ulceración afosa, ≥ tres episodios en 12 meses.
Criterios Menores
Úlceras genitales recurrentes
Úlceras afosas
Lesiones oculares
Uveíts anterior o posterior / vasculits retniana
Lesiones cutáneas
Eritema nodoso, papulopustular, pseudofoliculits
Prueba de patergia positva
Pequeña protuberancia roja o pústula, 24-48 horas después
de aplicar un pinchazo de aguja en el antebrazo.
FUENTE: Adaptado de la tabla 2 “Diagnostc criteria for Behçet’s syndrome” tomado del artculo “Clinical manifestatons and diagnosis of Behçet syn-
drome” Up to Date.
La patogénesis sigue siendo poco comprendida. Actualmente se piensa, como pasa en varios síndromes autoin-
munes o autoinflamatorios, que ciertos factores infecciosos (virales o bacterianas, como Streptococcus sanguinis), inmu-
nológicos y/o ambientales pueden desencadenar la sintomatología en individuos con variantes genétcas partculares, la
reactvidad cruzada con péptdos humanos y la actvación del endotelio vascular. Además, es común la presencia de agentes
gatllo, tanto fsicos, ambientales o emocionales presentes al origen de la enfermedad o de una recurrencia. Contrario a otras
enfermedades autoinmunes, el tabaquismo no se ha visto como un factor de riesgo en estos casos (5,9).
El diagnóstco es comúnmente confirmado por descarte de otras enfermedades y se basa únicamente en síntomas
clínicos. No existen pruebas de laboratorio que orienten específicamente a la patología. En sí, se realiza según los Criterios
Internacionales de la Enfermedad de Behcet (ICBD), con una alta sensibilidad; listados en la Tabla 1. El paciente debe tener
el criterio mayor, y al menos dos menores (1,2,15).
Una prueba patognomónica es el fenómeno de patergia, una reacción de hipersensibilidad de los tejidos de la piel
al trauma. La prueba positva se observa cuando aparece de una pequeña protuberancia roja o pústula, 1 o 2 días después
de un pinchazo de aguja en el antebrazo. Se ha visto que esta prueba tene una alta sensibilidad y especificidad en pacientes
turcos, algunos mediterráneos y del este medio (5,12,15).
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El tratamiento es sintomátco y su objetvo es reducir los síntomas, resolver la inflamación, limitar el daño tsular, reducir la
recurrencia y prevenir las complicaciones asociadas; es decir, mejorar la calidad de vida del paciente. Este va a depender del
sito y gravedad de las lesiones, puede ser tanto tópico como sistémico. El tratamiento tópico se basa en aliviar molestas y
lesiones ulceratvas dolorosas y para ello se utlizaron cortcoides, antinflamatorios no esteroideos o anestésico. En el caso
de presentar alteraciones más graves se han empleado esteroides orales, agentes biológicos e inmunosupresores. Si existen
complicaciones como una sobreinfección, se tratan acorde con la patología que se le diagnostque (1,5,12).
Discusión
Hemos reportado un caso de una paciente con Enfermedad de Behcet, sus manifestaciones que incluyen afas
orales y genitales recurrentes, episodios severos de eritema nodoso, prueba de patergia positva, un episodio de Ileits y
HLA-B51 positvo. Ha sido tratada con altas dosis de esteroides, y con medicamentos biológicos como Adalimumab (medi-
camento que bloquea la interacción del factor de necrosis tumoral alfa con los receptores p55 y p75 en la superficie celu-
lar y causa cambios en los niveles de las moléculas de adhesión responsables de la migración leucocitaria), hasta los más
nuevos como lo es el Apremilast (inhibidor de la fosfodiesterasa 4 que modula múltples vías inflamatorias). Actualmente,
la paciente reporta úlceras genitales recurrentes a pesar de tratamiento con Apremilast y Deflazacort. Sin embargo, dado
el poco tempo con el Apremilast, se debe esperar concluir 12 semanas de tratamiento. Nuestra paciente se encuentra con
sintomatología leve, en comparación con otras etapas de su vida, no obstante, no se puede decir que el tratamiento es 100%
exitoso ya que su enfermedad no se ha logrado controlar, lo que le genera deterioro en su calidad de vida. Si no se logra un
tratamiento exitoso con Apremilast, se valorará un cambio de medicamento biológico nuevamente (8,17).
En el 2018, la Liga Europea contra las Enfermedades Reumátcas (EULAR, por sus siglas en inglés) publicó una ac-
tualización de las recomendaciones que dieron en el 2008 para el manejo de la enfermedad de Behcet. En este, los especia-
listas describen 5 principios y 10 recomendaciones con base en resultados de diversas revisiones sistémicas y opiniones de
expertos. Dentro de los principios, se postula que esta patología tene un curso tpico de recaídas y remisiones en donde el
objetvo principal es suprimir lo más posible las exacerbaciones inflamatorias y por ende, los síntomas; característca que ha
presentado nuestra paciente desde su diagnóstco. Además, hace mención a que el manejo debe de ser multdisciplinario
e individualizado de conformidad con la edad, género, tpo y severidad del padecimiento. El compromiso ocular, vascular,
neurológico y gastrointestnal puede ser asociado con mal pronóstco, por lo que la paciente presentada en este caso debe
ser manejada muy de cerca para darle la mejor calidad de vida posible. Un dato favorable de esta enfermedad es que las
manifestaciones clínicas mejoran con el tempo en muchos pacientes (18).
Las recomendaciones del tratamiento presentadas en esta actualización van de la mano con los síntomas de los
pacientes. En el caso de afectaciones mucocutáneas, se plantea el uso de medidas tópicas como esteroides cuando se pre-
sentan úlceras orales y genitales, y Colchicina como medida preventva para la recurrencia de lesiones como eritema nodoso
y úlceras genitales; se deben considerar fármacos como Azatoprina y Apremilast en casos seleccionados. En síntomas gas-
trointestnales, se recomienda una confirmación por estudios de imagen como endoscopía, para descartar úlceras, enferme-
dad inflamatoria intestnal e infecciones como tuberculosis. En el contexto de afectación gastrointestnal severa o refractaria,
se deben considerar glucocortcoides cuando son exacerbaciones agudas con agentes que modifiquen la enfermedad como
lo son la Azatoprina y el 5-ASA. Se debe considerar un manejo quirúrgico en caso de perforación, sangrado abundante o
una obstrucción. Así mismo, cuando hay compromiso artcular se debe iniciar Colchicina si es artrits aguda, glucocortcoides
intraartculares si es una enfermedad monoartcular y en casos crónicos o recurrentes tratar con Azatoprina, interferón-alfa
o inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (18).
Se mencionan las recomendaciones publicadas relevantes con los síntomas que ha presentado nuestra paciente a
lo largo del curso de su enfermedad. Los tratamientos que ha recibido han sido acorde con los aconsejados por los especia-
listas y siguen lo estpulado por esta guía. Lamentablemente, al ser una patología con exacerbaciones, no ha podido tener un
período asintomátco prolongado a pesar de recibir un buen manejo. No obstante, se espera que con el Apremilast se logren
ver resultados favorables y así controlar su enfermedad de Behcet.
Conclusiones
La enfermedad de Behcet es una patología poco común y crónica que afecta diferentes órganos con un proceso
inflamatorio. A pesar de que la edad más frecuente para el diagnóstco es entre la tercera y cuarta década de vida, se cuenta
con un caso clínico que comenzó desde la edad pediátrica y se diagnostcó a los 17 años. La paciente ha presentado un curso
largo con períodos recurrentes de úlceras orales, genitales y artrits principalmente. No obstante, ha presentado afectación
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gastrointestnal a lo largo de su enfermedad. Se puede observar cómo la paciente cuenta con todas las característcas clínicas
de la patología, incluyendo el gen HLA-B51; sin embargo, ha presentado dificultades con el tratamiento para conseguir una
remisión total y mejorar su calidad de vida.
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Manejo del Síndrome de
Arteria Mesentérica Superior
Current Treatment of
Superior Artery Mesenteric Syndrome
Dr. Esteban Salas Salas .1Dr. José Pablo Jiménez Trigueros 2
1 Médico cirujano especialista en cirugía general. Caja costarricense de seguro social, Puntarenas
Costa Rica. 2 Médico cirujano especialista en cirugía general. Caja costarricense de seguro social
Limón, Costa Rica
salasesteban@gmail.com
Resumen
El síndrome de arteria mesentérica superior o también llamado síndrome de Wilkie, con-
siste en un diagnóstco de exclusión, ya que es una condición clínica que causa un cuadro
de obstrucción intestnal alto de forma crónica usualmente debido a un acortamiento del
ángulo aorto mesentérico y la distancia aortomesentérica. Su diagnóstco es usualmente
difcil de realizar para el médico tratante ya que es una patología poco frecuente. Su clínica
se basa en vómitos postprandiales, llenura postprandial, pérdida de peso y suele acom-
pañarse de condiciones adicionales que causan un franco adelgazamiento del paciente.
En cuanto a la valoración clínica, el manejo multdisciplinario es fundamental e involucra
múltples especialidades médicas y quirúrgicas. El manejo inicial es médico, asociado a un
soporte nutricional importante, el cual se basa en lograr un claro aumento de peso y masa
muscular; sin embargo, muchas veces es fallido y el paciente requiere de cirugía. La valo-
ración psiquiátrica es también muy importante debido a que muchas veces se asocia con
patologías como trastornos alimentarios. Una vez que el grupo interdisciplinario ha deter-
minado que el manejo médico es insuficiente, debe valorarse la cirugía. En este caso, ac-
tualmente la técnica ideal con menos morbilidad asociada y mayor resolución de sintoma-
tología consiste en la duodeno yeyunostomía laparoscópica. La cirugía robótca también ha
surgido como otra técnica quirúrgica para realizar este procedimiento; no obstante, debido
a su alta complejidad y preparación del personal aún se encuentran realizando estudios
aleatorizados controlados para comparar ambas técnicas.
Palabras clave:
Síndrome de arteria mesentérica superior; obstrucción intestnal; duodenoyeyunosto-
mía; dolor abdominal
Abstract
The superior mesenteric artery syndrome or also called Wilkie syndrome is a diagnosis of
exclusion, this is because it consists of a conditon that causes a clinical conditon of chronic
21/oct/2020
high intestnal obstructon due to a shortening of the aortomesenteric angle and the aor-
06/nov/2020
tomesenteric distance. The diagnosis is usually very difficult to achieve to the physician be-
cause it is a conditon prety uncommon. The clinic of this conditon is based in postprandial
vomits, loss of appette and it usually accompanies other conditons that cause a severe loss
of weight of the patent. In the clinical consult, the multdisciplinary management is funda-
mental, and it requires multple medical and surgical specialtes.. The inital management
is basically medical and with nutritonal support and is based on a rise in the weight of the
patent, principally with muscular mass, although many tmes it fails and the patent requi-
res surgery. One very important point consists in the psychiatric consult, because in many
cases this conditon is associated with mental sickness and alimentary disorders. Once the
multdisciplinary treatment group has decided that the medical treatment is insufficient,
Keywords:
Superior mesenteric artery syndrome; intestnal obstructon; duodenojejunostomy;
abdominal pain
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the patent may require a surgical consult. When this happens the ideal technique with the less morbidity and major reso-
luton of symptoms consist in the laparoscopic duodenojejunostomy. The robotcal technique has also emerged as an other
opton for this type of procedure, although, the medical preparaton and the complexity is nowadays in debate and more
randomized studies are necessary to determine the efficacy of this technique.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de arteria mesentérica superior (SAMS) o también llamado síndrome de Wilkie, es una patología gastrointestnal
poco frecuente que ocasiona un cuadro de obstrucción intestnal de forma crónica (1). Fue descrito por Rokitanski en 1861 y
Wilkie publica la primera serie de 75 pacientes en 1927 (2). Su mecanismo fisiopatológico se basa en una compresión mecá-
nica extrínseca de la tercera porción de duodeno, debido a que existe un curso anómalo de la arteria mesentérica superior
de acuerdo con su origen desde la aorta abdominal. Dicha anomalía causa que se reduzca el ángulo normal de la misma, por
lo que se provoca indirectamente una obstrucción entre la tercera y cuarta porción del duodeno, asociado con una pérdida
de la grasa mesentérica que potencia aún más dicha condición (1). Su incidencia en términos generales de acuerdo con los
estudios actuales se encuentra entre el 0.1 al 0.3%, ocurre más frecuentemente en mujeres que en hombres, con índice
aproximado de 3:2, y a menudo afecta a jóvenes de 10 a 39 años, aunque puede existr a cualquier edad, sin embargo su
incidencia real se desconoce (1, 2).
SAMS se presenta tpicamente en mujeres jóvenes entre los 10 y 40 años en las cuales deben excluirse otros trastornos tales
como: síndrome de vómitos cíclico, gastroparesia, dispepsia funcional o gastrits debido a Helicobacter pylori. Además, por
otro lado, SAMS también se ha ligado a desórdenes psiquiátricos con síntomas digestvos asociados como anorexia o bulimia
(3).
En cuanto a la etología, esta puede ser congénita o relacionada con factores adquiridos, tales como pérdidas repentnas de
peso (cirugía bariátrica), elongación de la columna vertebral en escoliosis o posterior a alguna cirugía abdominal de mayor
complejidad como por ejemplo proctocolectomía con reservorio ileal (1). Asimismo, el trauma se ha ligado a esta condición
y debe ser tomao en cuenta dentro de los factores adquiridos (1).
El objetvo de la presente revisión consiste en lograr determinar el tratamiento efectvo y adecuado para el síndrome de
arteria mesentérica superior.
MÉTODO
Durante la realización de esta revisión bibliográfica, se utlizó el buscador médico en PUBMED y DYNAMED, para encontrar
bibliografa que date con fechas no mayores a los seis años, para lo anterior se colocaron los términos “síndrome de arteria
mesentérica superior” y “duodeno yeyunostomía laparoscópica”, tanto en los idiomas español como inglés. De esta manera
se utlizaron como criterios de inclusión en dicha búsqueda revisiones cientficas que han logrado establecer el mejor méto-
do de tratamiento de esta patología. Por otro lado, dicha búsqueda se enfocó en revisar el manejo quirúrgico actual de SAMS
dirigido hacia la cirugía de tpo duodeno yeyunostomía laparoscópica.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En cuanto al diagnóstco de SAMS, es importante recordar que usualmente suele ser un diagnóstco de exclusión, ya que no
es una causa común de obstrucción intestnal y más específicamente duodenal crónica. Para lograr su adecuado diagnós-
tco se toman en cuenta aquellos pacientes que presentan síntomas de obstrucción intestnal crónica de al menos cuatro
semanas, que suelen ser: vómitos postprandiales, sensación de llenura temprana, pérdida de peso o incapacidad para au-
mentar de peso (1,2). Muchas veces los pacientes refieren dolor abdominal recurrente que se empeora en posición supina
y se alivia cuando se elevan las rodillas sobre el pecho (maniobra en la cual se aumenta el ángulo aorto mesentérico y por
ende se alivian parcialmente los síntomas de obstrucción) (3). En cuanto a los hallazgos al examen fsico, estos suelen ser
sumamente inespecíficos como adelgazamiento y pérdida de masa muscular por la desnutrición asociada de fondo, dolor
abdominal en epigastrio inespecífico o datos de deshidratación crónica por los vómitos postprandiales (2). Por otro lado, es
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importante recalcar que debido a su difcil diagnóstco, usualmente este se logra realizar de manera tardía, momento en el
cual el paciente se encuentra sumamente adelgazado y este hecho afecta asimismo la adecuada resolución de los síntomas
por medio de la cirugía (1).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstco es usualmente complejo de realizar para el clínico y es de forma multdisciplinaria debido a que involucra tanto
lo radiológico como los aspectos clínicos según la evolución del paciente. Dicha sintomatología debe acompañarse de una
evaluación radiológica adecuada representada como: dilatación duodenal con dilatación gástrica y estasis del contenido ali-
mentario. En muchas ocasiones, es útl la realización de estudios contrastados dinámicos para visualizar el tránsito gastroin-
testnal y así lograr demostrar un tránsito lento o un paso tórpido entre la tercera y cuarta porción duodenal. La medición
adecuada del ángulo y distancia aortomesentérica es sumamente importante, con medidas menores o iguales a 25° y 8 mm
respectvamente. Esta distancia debe ser determinada por un profesional médico en radiología por medio de una Tomografa
Axial Computarizada con medio intravenoso (4,5).
En cuanto a la exclusión de otras patologías médicas es importante considerar la realización de estudios complementarios
como: endoscopía digestva alta, ultrasonografas abdominales y manometría esofágica (2). Se recalca que el diagnóstco de
este tpo de patología debe ser multdisciplinario, al incluir especialidades médicas y quirúrgicas, por ejemplo: cirugía gene-
ral, gastroenterología, radiología, medicina interna y psiquiatría (1). Ante dichos hallazgos, lograr un adecuado diagnóstco
de SAMS suele ser algo muy complejo y deben tenerse en cuenta muchos factores clínicos que se integren de forma adecua-
da para lograr resolver de la mejor forma la patología que presente el paciente (1,2).
MANEJO CONSERVADOR
En un porcentaje considerable de los casos, los pacientes que se logran diagnostcar con este tpo de patología no llegan a
requerir cirugía (5). Esto se debe a que el SAMS se encuentra relacionado con cuadros de pérdida de peso repentno y súbito,
en los cuales existe una franca pérdida de la grasa que se encuentra en el ángulo aortomesentérico y esta al desaparecer,
ocasiona un acortamiento de dicho ángulo con el pinzamiento consecuente de la arteria mesentérica superior sobre la aorta,
con lo cual se origina la compresión de la tercera porción duodenal y los síntomas descritos para cada paciente (6,7). Ante
dichos hallazgos descritos, existe un porcentaje considerable de pacientes en los cuales solamente con aumentar el reque-
rimiento proteico y calórico, pueden llegar a resolver su sintomatología y su cuadro clínico (8). El manejo conservador del
SAMS tene dos aristas principales, las cuales consisten en el soporte clínico y nutricional, y por otro lado el enfoque desde
el punto de vista psicológico o muchas veces psiquiátrico. Una vez que se establece el diagnóstco de SAMS, todo paciente
(independientemente de si llegue a requerir manejo quirúrgico o no) debe ser valorado integralmente desde el punto de vis-
ta nutricional por un equipo multdisciplinario con el fin de determinar la mejor ruta de alimentación para el paciente (6,7).
Cuando el paciente es diagnostcado de manera aguda, es importante ingresarlo a un servicio de hospitalización médica
para iniciar una serie de medidas tales como: corrección de la deshidratación y trastornos electrolítcos asociados, así como
asegurar una forma de alimentación adecuada para el paciente (8,9).
Muchas veces este tpo de pacientes amerita el uso de nutrición enteral por medio de sondas de alimentación nasoentera-
les, debido a la intolerancia a la vía oral. En otros casos, no es necesaria la utlización de este tpo de dispositvos ya que aún
el paciente es capaz de deglutr y comer cierta cantdad de alimentos, ante dichos casos lo que se procede a realizar es una
valoración integral nutricional para determinar el uso de nutrición parenteral y así lograr un aumento de peso adecuado para
el paciente (6). La vía de alimentación preferible consiste en la enteral, ya que permite una mejor respuesta ante los efectos
tróficos en la mucosa gastrointestnal (1,2).
En resumen, los pilares del manejo conservador son los siguientes (8, 9, 12):
·
Valoración por psiquiatría y nutrición.
·
Alimentación adecuada y oportuna del paciente (uso de sondas naso enterales en caso necesario).
·
Asegurarse por parte del médico tratante la integridad del tracto digestvo.
·
Corrección de la deshidratación y los trastornos electrolítcos (hipocalemia, hiponatremia).
·
Hospitalización en caso necesario para un abordaje integral y multdisciplinario que logre cumplir todas las medidas
para un aumento de peso y de masa muscular.
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MANEJO QUIRÚRGICO
En ocasiones, una vez iniciada la estabilización clínica y nutricional del paciente, este sigue presentado la sintomatología
que lo hizo consultar en la primera ocasión, ante esta situación y la incapacidad para el adecuado aumento de peso se debe
considerar la opción quirúrgica (8, 9). Todo paciente que llegue a requerir manejo quirúrgico, inicialmente debe someterse a
una valoración clínica y nutricional como la descrita en el manejo conservador para lograr mejorar su condición nutricional y
obtener mejores resultados posteriormente (9, 10). Es importante mencionar que el equipo médico y nutricional a cargo del
paciente debe tomar la decisión en conjunto acerca del fallo en el manejo conservador, ya que muchas veces esta decisión
se toma sin contemplar las complicaciones de un procedimiento quirúrgico (8). El porcentaje de pacientes que requiere ci-
rugía se encuentra en un rango entre 10% a 15%, ya que la cirugía tene sus morbilidades asociadas y además el tratamiento
conservador también ha demostrado tener efectos beneficiosos en cuanto a la resolución de la cirugía (10, 11).
En cuanto al tpo de cirugía que se le proponga al paciente, la técnica mínimamente invasiva puede presentarse como una
adecuada alternatva, especialmente en pacientes que se encuentren debilitados por alguna otra condición clínica (11, 12).
Las tres principales opciones quirúrgicas descritas en la literatura actualmente que se realizan con mayor frecuencia y con
mejores resultados para el alivio de los síntomas consisten en (9):
1.
Procedimiento de Strong.
2.
Gastroyeyunostomía abierta versus laparoscópica.
3.
Duodenoyeyunostomía ya sea de forma abierta o con técnica mínimamente invasiva como la laparoscopía.
La operación propuesta por Strong en el año 1958 fue la primera técnica en ser utlizada para este tpo de padecimiento y
consiste en la sección del ligamento de Treitz y la posterior movilización del duodeno para evitar su pinzamiento entre la
arteria mesentérica superior y la aorta; sin embargo debido a la morbilidad asociada práctcamente no se utliza, además
presenta una tasa de fracaso sumamente alta, de hasta un 25% (1, 12). Por otro lado, la gastroyeyunostomía ha demostrado
una recurrencia considerable de la sintomatología, debido a su relación con el importante reflujo alcalino y un síndrome de
obstrucción de asa cerrada (12). De esta manera, dentro de todas las técnicas quirúrgicas disponibles, la que ha demostrado
mayor efectvidad en la resolución de los síntomas consiste en la duodenoyeyunostomía, con una tasa de éxito superior al
90% (10, 11, 12).
En 1998, Bernas y Richardson describieron la duodenoyeyunostomía de forma laparoscópica como una alternatva
eficaz y segura con menor morbilidad en comparación con la técnica abierta (2). La anastomosis en estos casos es usualmen-
te latero-lateral, por debajo del colon transverso, y a la derecha del mesocolon. Un punto importante es que no existe un
consenso claro en la literatura acerca de la sección o no del duodeno en su cuarta porción, de manera que se han demostra-
do anastomosis satsfactorias sin realizar este paso (1, 2,13). De esta manera, en las últmas revisiones con mayores efectos
positvos para el paciente, Munene describió la realización de duodenoyeyunostomía laparoscópica en 13 pacientes con y
sin sección de la cuarta porción duodenal (13, 14). Es así como demostró una adecuada identficación del campo quirúrgico
y su efectvidad en cuanto a la laparoscopía (13). Recientemente, Guilanot, et al., reportaron el uso de la cirugía robótca
para lograr la anastomosis de una forma totalmente manual, lo cual puede ser muy desafiante si se intenta realizar de forma
laparoscópica (9, 10).
En cuanto a la descripción de la técnica laparoscópica, esta deber ser realizada por un cirujano con experiencia en
cirugía mínimamente invasiva, en la cual el paciente se somete a anestesia general, en posición de Trendelemburg reversa
(20° a 30°), el cirujano accede al neumoperitoneo con su técnica de preferencia. Se logra acceso a la cavidad abdominal y se
colocan dos trocares adicionales de 5 mm, uno debajo del inicial y otro en flanco izquierdo y posteriormente otro tercero en
fosa ilíaca derecha. Una vez que se identfica el omento mayor y el mesocolon, debe realizarse tracción craneal para lograr
exponer el duodeno hacia el ligamento de Treitz y el yeyuno. Posteriormente con un cauterio en forma de gancho debe se-
pararse el peritoneo visceral que cubre la segunda y tercera porción del duodeno y se separa cuidadosamente el duodeno
del retroperitoneo para lograr facilitar la anastomosis. Se identfica un asa de yeyuno 20 a 30 cm distal al ligamento de Treitz,
se realiza una enterotomía en el duodeno y en el yeyuno para realizar una anastomosis lateral mecánica con el cierre de
la misma con sutura barbada. No es necesario el uso de sondas nasogástricas o drenajes intraabdominales. La tolerancia a
líquidos se puede permitr al primer día postoperatorio (1, 2, 15).
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CONCLUSIÓN
El SAMS es un diagnóstco de exclusión que debe ser tomado en cuenta a la hora de valorar un paciente con un cuadro de
obstrucción intestnal alta y que además ha perdido peso sustancialmente, su clínica es principalmente vómitos postpran-
diales y dolor abdominal recurrente. Es importante recalcar que su diagnóstco es usualmente de exclusión, por lo tanto
deben descartarse múltples causas de obstrucción intestnal que tenen mayor incidencia previo a realizar este diagnóstco.
Su fisiopatología se basa en la disminución del ángulo y la distancia aortomesentérica; asociado con condiciones que favo-
recen la pérdida de peso repentna o situaciones en las cuales el paciente ha experimentado una muy pobre capacidad para
aumentar de peso; para lo cual el diagnóstco y tratamiento debe ser multdisciplinario. El tratamiento de esta patología
usualmente no requiere cirugía y su abordaje inicial implica un adecuado soporte nutricional para lograr que el paciente
aumente su índice de masa corporal y el ángulo aorto mesentérico se amplié y así disminuir el cuadro obstructvo. Cuando el
manejo conservador falla, el paciente debe ser llevado a cirugía para una duodeno yeyunostomía laparoscópica como mejor
opción, ya que este procedimiento ha logrado demostrar una tasa de éxito amplia con el menor índice de complicaciones pos
operatorias asociadas. Como recomendaciones a futuro, es importante anotar que la duodenoyeyunostomía laparoscópica
sigue en estudio para poder ser establecida como el procedimiento quirúrgico ideal en este tpo de pacientes, sin embargo
debido a que es una patología poco frecuente, es importante realizar más estudios aleatorizados comparando las diferentes
técnicas quirúrgicas. Por otro lado, la cirugía robótca contnúa siendo un pilar a tomar en cuenta y amerita mayor estudio
para determinar si verdaderamente es más eficiente que la laparoscopía en este tpo de patología. Además, es importante
realizar más investgación para lograr establecer el mejor tratamiento en los pacientes, ya sea la diferencia entre el quirúrgi-
co y conservador y claras indicaciones hacia uno a otro.
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Intususcepción intestnal en la población pediátrica
vs. Población adulta: revisión de tema
Intussuscepton in the pediatric populaton vs. adult
populaton: Topic review
Dr. Oscar Felipe Hidalgo Mora1 Iraís Marina Martnez
1 y 2 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
ohidalgo_f@hotmail.com
Resumen
La intususcepción intestnal se define como la invaginación de un segmento del intestno
en un segmento inmediatamente adyacente. Su forma más frecuente en la población pe-
diátrica es la intususcepción idiopátca de tpo ileocólica, la cual es considerada una de las
urgencias abdominales más frecuentes. Es tratada de manera general por medio de una
reducción no quirúrgica, tal como un enema neumátco y/o hidrostátco. En la población
adulta, por su parte, la presencia de intususcepción es poco común y ocurre con mayor
frecuencia en el intestno delgado que en el colon. En la mayoría de los casos en esta pobla-
ción, la intususcepción se asocia con un punto pivote patológico que provoca la presencia
de síntomas de obstrucción intestnal. Generalmente, la invaginación a nivel de intestno
delgado tene una etología benigna, aunque cuando es maligna se asocia con mayor fre-
cuencia a una enfermedad metastásica difusa. Por el contrario, la etología maligna en la
invaginación intestnal de tpo ileocólica y colónica se encuentra con mayor frecuencia aso-
ciada a un adenocarcinoma primario. De manera general, su diagnóstco se realiza de forma
intraoperatoria o mediante imágenes transversales, tales como TAC o RMN del abdomen,
permitendo diagnostcar más fácilmente las intususcepciones asintomátcas y/o transito-
rias, las cuales pueden observarse adecuadamente sin ninguna intervención. Por su parte,
en los casos que esté justficada la intervención quirúrgica en la población adulta, se realiza
una resección intestnal de tpo oncológico, esto debido a la frecuente asociación con ma-
lignidad de la intususcepción en dicho grupo de edad.
Palabras clave:
Intususcepción, invaginación intestnal, niños, pediatría, adultos.
Abstract
Intussuscepton is a conditon that occurs when a proximal intestnal segment is in-
serted into an immediately adjacent distal intestnal segment. Its most frequent form in
11/ago/2020
the pediatric populaton is idiopathic ileocolic intussuscepton, which is considered one
03/nov/2020
of the most frequent abdominal emergencies in this populaton. It is generally treated by
means of a non-surgical reducton, such as a pneumatc and/or hydrostatc enema. In the
adult populaton, on the other hand, the presence of intussuscepton is rare and occurs
more frequently in the small intestne than in the colon. In most cases in this populaton,
intussuscepton is associated with a pathological pivot point that causes the presence of
symptoms of intestnal obstructon. Generally, intussuscepton into the small intestne has
a benign etology, although when it is malignant it is more frequently associated with di-
ffuse metastatc disease. On the contrary, malignant etology in ileocolic and colonic intus-
suscepton is more frequently associated with a primary adenocarcinoma. In general, its
diagnosis is made intraoperatvely or through cross-sectonal images, such as CT or MRI of
Keywords:
Intussuscepton, intestnal invaginaton, children, pediatrics, adults.
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the abdomen, enabling asymptomatc and/or transitory intussusceptons to be more easily diagnosed and thus allowing it to
be properly observed without interventon. On the other hand, in cases where surgical interventon is justfied in the adult
populaton, an oncological intestnal resecton is performed, this due to the frequent associaton with a pathological pivot
point which causes the intussuscepton.
INTRODUCCION
La invaginación intestnal o intususcepción es una condición que se produce cuando un segmento intestnal proximal se in-
troduce dentro de un segmento intestnal distal y en la mayoría de los casos causa obstrucción de lumen intestnal y si inclu-
ye mesenterio, esta puede comprometer la irrigación del asa intestnal (1, 2, 7). Es la principal causa de obstrucción intestnal
en la población pediátrica y la segunda causa de abdomen agudo (2, 3, 6). En niños, la mayoría de los casos de intususcepción
es idiopátca e involucra tpicamente íleon, además en esta población se ha notado que la vacuna tetravalente contra el ro-
tavirus aumenta levemente el riesgo de esta patología (1). A diferencia de los niños, en adultos esta es una condición rara,
que representa 1-5% de las obstrucciones intestnales y en el 90% de los casos tene causa secundaria, ocurre más frecuen-
temente en intestno delgado, pero hay cierta cantdad que ocurre en colon (hasta 38%) (1, 2). El diagnóstco en pacientes
adultos es un reto para el clínico, ya que estos no presentan los síntomas tpicos y la intervención quirúrgica es necesaria
en ambos grupos de edad (3). La intususcepción se puede clasificar por su localización en entéricas, colónicas, ileocólicas e
ileocecales (1, 2, 9) y por su etología, ya sea benigna, maligna o idiopátca (4). Este artculo hace una revisión de la etología,
la presentación clínica y evaluación del paciente adulto y pediátrico, para así mejorar la capacidad diagnóstca del clínico y el
manejo de los pacientes, además hace énfasis en las diferencias en cuanto a manejo en las diferentes poblaciones.
ETIOLOGÍA EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA
La invaginación intestnal es mucho más frecuente en la población pediátrica que en la población adulta, representando la
emergencia abdominal más frecuente en la niñez temprana y la segunda causa más común de obstrucción intestnal después
de la estenosis pilórica (13). En promedio, la intususcepción intestnal en la población pediátrica es más frecuente entre los
6 a 18 meses, con solo el 30% de los casos ocurriendo en niños mayores de 2 años, por lo que se establece que su incidencia
disminuye con la edad. Además, se ha reportado que la intususcepción intestnal tene un predominio mayor en el sexo mas-
culino. Por su parte, se sabe que la forma más frecuente en niños es la invaginación de tpo ileocólica (8).
Si bien es cierto que existen varias causas etológicas de la invaginación intestnal en la población pediátrica, esta suele
ser de carácter idiopátco, presentándose una lesión precipitante identficable o un punto pivote patológico en solamente el
10% de los casos (15). Sin embargo, se reconoce que a medida que aumenta la edad, aumenta también la probabilidad de
encontrar una causa identficable de la invaginación intestnal (8).
Por su parte, existe una serie de factores predisponentes que contribuyen a la fisiopatología de la invaginación. Dentro
de ellas podemos encontrar la etología infecciosa, la cual provoca una linfadenopata mesentérica asociada a una hipertro-
fia de las placas de Peyer. El antecedente de una enfermedad viral comúnmente por adenovirus o rotavirus, se presenta en
aproximadamente el 30% de los casos pediátricos con intususcepción (8). Por otra parte, ciertas variaciones anatómicas pro-
pias del tracto gastrointestnal en desarrollo pueden predisponer a la invaginación intestnal en la población pediátrica, tal
como, la presencia de una inserción anterior del íleon terminal con respecto al ciego, una disminución de la rigidez del ciego
secundaria a la ausencia o subdesarrollo de las tenias del colon, o falta de maduración de las fibras musculares longitudinales
del colon a nivel de la válvula ileocecal; variaciones que pueden predisponer a una invaginación de la válvula ileocecal mus-
cular dentro del ciego (16). La invaginación intestnal también puede ser provocada por otras etologías no infecciosas, tal
como las alergias intestnales, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn, ya que estas pueden a su vez involucrar una
hipertrofia de las placas de Peyer o una linfadenopata mesentérica, funcionando como puntos pivote para la invaginación.
La etología neoplásica, por su lado, es una causa rara de invaginación intestnal en niños, a diferencia de lo que ocurre en la
población adulta. De ser el caso, el linfoma representa la etología neoplásica más común asociada a invaginación intestnal
en la población pediátrica, en contraposición al adenocarcinoma en adultos (8).
Otras etologías menos frecuentes pero que también pueden funcionar como punto pivote para la formación de una
invaginación son las anomalías congénitas del tracto gastrointestnal como lo es el divertculo de Meckel, la duplicación intes-
tnal o la presencia de lesiones tpo pólipos, hamartomas o neoplasias malignas (ej. linfoma, carcinoma debido a síndromes
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de poliposis juvenil, entre otras). Además, pacientes pediátricos con fibrosis quístca, con presencia de cuerpos extraños,
parásitos intestnales y heces espesas, pueden funcionar como puntos pivotes en el íleon provocando así una invaginación
intestnal ileocólica (8).
Además, la presencia de segmentos aperistáltcos puede funcionar como puntos pivote para la formación de una inva-
ginación intestnal. Por ejemplo, en condiciones como la púrpura de Henoch-Schonelin, se pueden presentar hemorragias
submucosas que generan segmentos focales aperistáltcos, facilitando así la formación de una intususcepción. Asimismo,
los trastornos funcionales del intestno y otros trastornos neuroentéricos como la pseudoobstrucción del intestno delgado,
pueden también generar la presencia de segmentos aperistáltcos (8).
ETIOLOGÍA EN LA POBLACIÓN ADULTA
En el adulto, esta es una patología poco frecuente, que representa solo el 5% del total de intususcepciones y un 1-5% de
obstrucciones intestnales (1, 2, 3). La edad promedio de presentación en adultos es los 50 años (8). Como ya se mencionó,
a diferencia de los pacientes pediátricos, en los adultos solo un 10% de los casos son de causa idiopátca y un 70-90% se
asocia a causa secundaria, la cual en más de la mitad de los casos se asocia a malignidad (3, 7). Las patologías intestnales en
los adultos pueden actuar como punto pivote patológico para que se dé la intususcepción, incluyendo patologías benignas
como pólipos y neoplasias benignas como lipomas, hamartomas, leiomiomas, y menos frecuentemente divertculos colóni-
cos, divertculo de Meckel, constricciones, adherencias postquirúrgicas y tubos de alimentación (5, 7). Entre un 1.5-12% de
los niños también se presenta este punto pivote patológico, estos suelen ser niños mayores, lo anterior ocurre hasta en 60%
de los niños mayores de 5 años (6). En adultos, cuando la patología pivote se da a nivel de colon, lo que sucede hasta en un
38% de los casos, es más usual que la etología sea maligna, siendo la causa más frecuente adenocarcinoma primario, incluso
cuando se da a nivel ileocólico, convirtendo al adenocarcinoma primario en la causa más frecuente de intususcepción en
adultos. A diferencia de cuando el punto pivote se da en intestno delgado, en esos casos lo más frecuente es que sea origen
benigno (1, 7, 8, 9, 13) pero si hay malignidad esta usualmente es enfermedad metastásica difusa (8).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de la invaginación intestnal es variable, pero generalmente se caracteriza por dolor abdominal y
signos de obstrucción intestnal. En niños menores de dos años se presenta clásicamente con dolor abdominal tpo cólico de
inicio agudo, con irritabilidad excesiva y llanto, y con las rodillas pegadas al pecho. Entre episodios, el niño puede volver a su
nivel habitual de actvidad o puede parecer apátco y letárgico a medida que el dolor se vuelve progresivamente más intenso.
Poco después del inicio del dolor, pueden producirse vómitos. Casi la mitad de los casos progresa a heces mezcladas con
sangre y moco, lo que les da la apariencia clásica de “jalea de grosella/frambuesa”. Por su parte, al examen fsico se puede
palpar una “masa en forma de salchicha” en el cuadrante superior derecho o en la región epigástrica, pero solo se detecta
en aproximadamente el 60% de los casos. La tríada clásica en la población pediátrica de dolor abdominal, masa abdominal
palpable y heces con sangre es bastante rara, presente en menos del 15% de los casos (17).
En los adultos, la presentación clínica de la invaginación intestnal es más inespecífica y rara vez se presenta con la tríada
clásica de dolor abdominal, masa palpable y heces sanguinolentas (18). Por el contrario, suele presentarse con síntomas de
obstrucción intestnal. El síntoma más común es el dolor abdominal, asociado a náusea, vómito, hemorragia gastrointestnal,
alteración del patrón intestnal, estreñimiento y distensión abdominal (19). Los síntomas son tpicamente agudos, con una
duración de días a semanas, pero rara vez suele ser crónicos (20). Al examen fsico, se puede apreciar un abdomen distendi-
do, con dolor a la palpación que varía de leve a severo, el cual es consistente con irritación peritoneal parietal. Puede haber
ruidos intestnales disminuidos o ausentes, presencia de guayaco positvo y una masa abdominal (21). Si la presentación
es de carácter tardío en el curso de la enfermedad, el paciente puede presentar signos de peritonits o isquemia intestnal
con dolor desproporcionado a los resultados del examen fsico, asociando además signos de shock hipovolémico como
hipotensión y taquicardia (8). La naturaleza inespecífica de estos hallazgos, junto con la incidencia raramente frecuente de
invaginación intestnal en adultos, resulta en un diagnóstco diferencial que muchas veces no es tomado en cuenta. Por su
lado, los exámenes de laboratorio generalmente revelan un recuento elevado de glóbulos blancos, así como una elevación
de marcadores inflamatorios inespecíficos y los reactantes de fase aguda tales como trombocitosis y elevación de la proteína
C reactva (22).
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EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Para la evaluación de intususcepción, el médico puede ayudarse con estudios radiológicos y aunque se ha visto que el
diagnóstco preoperatorio es difcil, con los avances radiológicos actuales se ha optmizado bastante el momento en el que se
realiza el diagnóstco (1, 3, 10); estos estudios incluyen radiografa simple, ultrasonido (US), Tomografa computarizada (TAC)
de abdomen y Resonancia Magnétca (RMN). En la radiografa de abdomen se observan hallazgos de obstrucción intestnal y
además, ayuda a definir la localización; sin embargo esta puede ser normal tempranamente en el curso de la enfermedad y
rara vez se utliza para diagnóstco en adultos (3, 10, 11). El US de abdomen se utliza como el método diagnóstco primario
en niños (12), este puede mostrar signos clásicos como el signo de diana o de dona que es patognomónico. Este se produ-
ce por la configuración del intestno con intususcepción visto en un corte trasversal, y que genera dos anillos concéntricos
también llamado “signo del pseudo-riñón” cuando se observa en el corte longitudinal (11). Los signos indirectos de intusus-
cepción se notan cuando se documentan datos de obstrucción intestnal o de isquemia, en la cual se demuestra neumatosis
intestnal (5, 11,12).
El TAC en la actualidad es el estudio de elección para la evaluación de pacientes adultos con abdomen agudo, se puede
observar en el curso temprano de la intususcepción una imagen equivalente al signo de diana y en TAC, además, se presenta
el “signo de la salchicha” que se refiere a la misma imagen pero en corte longitudinal y se observa más tardíamente. Además,
el TAC puede ayudar a detectar el punto pivote patológico, su etología y si hay o no compromiso vascular. En adultos, el US
de abdomen es menos sensible que el TAC; sin embargo, el US puede ser muy útl cuando hay masa abdominal palpable, en
dichos casos llega a tener una precisión del 90% para el diagnóstco (3, 5).
La RM provee las mismas ventajas que el TAC, pero además da mejor definición de planos grasos y vasos mesentéricos, ade-
más de las capas intestnales involucradas, sin embargo se utliza más el TAC (3).
TRATAMIENTO
En la población pediátrica el tratamiento depende del tpo de invaginación intestnal. La invaginación intestnal ileocólica
requiere reducción mediante enema neumátco o hidrostátco guiado por ultrasonido o fluoroscópico, el cual tene un éxito
en 85 a 90% de los casos (23). Sin embargo, se requiere el observar cercanamente al paciente debido una mayor posibilidad
de recurrencia dentro de las primeras 24 horas posteriores al procedimiento (8). Por su lado, la intususcepción que se pre-
sente en intestno delgado, la cual es poco común en los niños, se puede observar cuidadosamente ya que se reducirá espon-
táneamente sin cirugía en la mayoría de los casos (23). Sin embargo, si persiste, generalmente es porque se ha visto asociada
con algún punto pivote patológico o presencia de necrosis intestnal, por lo que probablemente requiera una intervención
quirúrgica (24). Por lo tanto, si la reducción por enema o la observación cercana no tenen éxito, o si hay presencia de signos
de necrosis intestnal, la reducción quirúrgica estaría indicada independientemente del tpo de invaginación intestnal (8).
De manera general, las intususcepciones en adultos se han tratado quirúrgicamente debido a su alta asociación con
patología estructural, ya sea benigna o maligna, siendo más frecuente de etología maligna, esta es la que genera el punto
pivote patológico. Por lo anterior, actualmente es de elección la resección quirúrgica del segmento intestnal involucrado, ya
sea por laparotomía o laparoscopía (3).
Sin embargo, el uso reciente cada vez más frecuente de imágenes de TAC o RMN han sido de gran ayuda para el diagnós-
tco radiográfico de la invaginación intestnal; aún en pacientes con pocos o sin síntomas gastrointestnales, lo que ha llevado
a controversia (3, 25). Estudios retrospectvos en adultos han demostrado que el manejo no quirúrgico es exitoso en el 82%
de las intususcepciones radiográficas, aún incluso en la presencia de síntomas gastrointestnales (26).
Por su lado, existen ciertas condiciones clínicas claves y hallazgos radiográficos específicos que ayudan a la decisión para
proceder con una exploración quirúrgica, tales como: 1. Una intususcepción con signos o síntomas asociados de obstrucción
2. Una intususcepción con una masa en el punto pivote apreciada en estudios de imágenes transversales y 3. Una invagi-
nación intestnal colocolónica o ileocólica dada su alta asociación con malignidad (8). En el contexto de una invaginación
en estos sitos, con frecuencia se puede realizar una colonoscopía preoperatoria para confirmar la presencia de patología
y/o malignidad (26). En la gran mayoría de las intususcepciones sin masa en el punto pivote y segmentos afectados cortos,
definidos como menos de 3,5 a 3,8 cm en varias series, el manejo expectante puede emplearse con evaluaciones clínicas
periódicas y por medio de imágenes seriadas cuando sea necesario para asegurar la resolución de la invaginación (14, 26).
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CONCLUSIÓN
La invaginación intestnal o intususcepción es una entdad clínica que se da mucho más frecuentemente en la población
pediátrica, sin embargo, hay un porcentaje bajo de adultos en los que se produce, en estos se debe tener alta sospecha
clínica y hacer uso de los estudios radiológicos para llegar al diagnóstco, además se debe tener en cuenta que en adultos
la causa principal de esta patología es el adenocarcinoma primario y en la mayoría de los casos tene una causa secundaria.
En la población pediátrica y adulta, el manejo es diferente pero es usual que en ambos casos se requiera intervención qui-
rúrgica, por lo que es de vital importancia en ambas poblaciones realizar el diagnóstco lo más tempranamente posible para
disminuir la morbilidad de los pacientes y que sea el cirujano el que contnúe el manejo del paciente.
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Beneficios del ejercicio en el envejecimiento y
patologías asociadas.
Benefits of exercise in aging and associated
pathologies.
Dr. Ignacio Montealegre Lobo1
1 Médico General, Universidad de Ciencias Médicas, San José Costa Rica.
montealegreli@ucimed.com
Resumen
La incorporación de actvidad fsica a la vida del individuo representa una ganancia para su
salud. El garantzar que la población adulta mayor se ejercite genera el aumento en el flujo
sanguíneo cerebral, la producción factores tróficos encargados en mediar procesos como la
plastcidad y la neurogénesis, el aumento en la sensibilidad a la insulina, la disminución en
la rigidez arterial y además como tratamiento no farmacológico de enfermedades crónicas
que como parte de una fisiología del envejecimiento, la comorbilidad estará aumentada.
Esta revisión pretende evidenciar esa estrecha relación entre ejercicio y bienestar en el
adulto mayor.
Palabras clave:
Estlos de vida, prevención primaria, deterioro cognitvo, rigidez arterial, enfermedad
crónica.
Abstract
The incorporaton of physical actvity into the individual’s life represents a gain for their
health. Ensuring that the eldest adult populaton is exercised leads to increased brain blood
flow, producton of drug factors responsible for mediatng processes such as plastcity
and neurogenesis, increased insulin sensitvity, decreased arterial stffness and also as a
non-pharmacological treatment of chronic diseases that as part of an aging physiology , the
comorability will be increased. This review is intended to highlight this close relatonship
between exercise and well-being in the older adult.
29/oct/2020
15/nov/2020
Keywords:
Lifestyles, primary preventon, Cognitve impairment, arterial stffness,
chronic diseases
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Introducción
La población adulta mayor presenta altos índices de sedentarismo, lo que compromete su función cardiovascular, la cogni-
ción, la actvidad muscular, condiciones que per se son cambiantes como parte de la fisiología de este grupo etario (1)(2).
Adicionalmente, ocurre una disminución de la capacidad funcional, el consumo de oxígeno y también la fuerza muscular (3),
produciendo una predisposición a limitar en tempo y en calidad, el ejercicio aeróbico como de resistencia. Sin embargo, no
debería de convertrse en una limitante. La evidencia cientfica fundamenta la necesidad de realizar actvidad fsica inclusive
aunque sea mínima; por lo tanto, el hábito de hacer ejercicio fsico periódicamente como parte de un envejecimiento salu-
dable logra disminuir la mortalidad, la incidencia de enfermedades y la dependencia que estos patógenos puedan ocasionar
(1)(4)
(5).
Se entende como ejercicio a la actvidad fsica repettva, sincronizada, cuyo inicio y contnuidad buscan un propósito claro
(6), involucrando patrones característcos de entrenamiento que su correcta realización depende de la actvación de vías
metabólicas específicas que se relacionan con la duración o el tpo de ejercicio en respuesta a la cantdad de respiración
celular que se origine (7). El ejercicio aeróbico atenúa los factores de riesgos cardiovasculares, mientras tanto el ejercicio de
resistencia modifica la morfología muscular generando beneficios inclusive en el metabolismo de carbohidratos (8). Las guías
actuales recomiendan realizar 150 minutos de ejercicio aeróbico de moderada intensidad o 75 minutos de ejercicio aeróbico
de severa intensidad adicionando entre 8 a 10 ejercicios de resistencia que involucre la mayor cantdad de grupos muscula-
res con una frecuencia de 8 a 12 repetciones por semana sin efectuarse en días consecutvos (5) ya que la combinación de
ambas actvidades se traduce en mayores beneficios (9).
El envejecimiento de un individuo se vuelve un reto, dada la complejidad y la heterogeneidad que acompañan este proceso.
Es práctcamente obligatorio indagar y garantzar que haya espacios de actvidad fsica que sean individualizadas en respues-
tas a la funcionalidad de la persona y teniendo como resultado, una mejor calidad de vida (7). Para efectos de esta revisión,
se describieron los beneficios del ejercicio en diferentes esferas.
A nivel de Sistema Nervioso
La evidencia respalda que el ejercicio fsico mantene la función cognitva, inclusive previene trastornos neurocognitvos
menores así como de mayores, y esto se explica por un aumento en el flujo sanguíneo local, una aumento en la tasa de
excreción de metabolitos o disminuyendo la resistencia a la insulina o mejorando la función endotelial (10) (11). También
se obtene una mejor consolidación en la memoria espacial, esto en relación con el aumento de volumen del hipocampo
producto de la actvidad muscular (12). El ejercicio promueve la producción de factores de crecimiento como por ejemplo el
Factor Neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) que se expresa altamente en regiones cerebrales como en hipocampo
y el hipotálamo, teniendo una implicación positva en la formación de potenciales de larga duración, favoreciendo el alma-
cenamiento de la memoria (11). Otro factor conocido es el Factor de crecimiento similar a la Insulina tpo 1 (IGF-1) que en
conjunto con el BDNF están implicados en procesos de plastcidad y neurogénesis (12)(13) logrando retrasar la aparición de
síntomas que son dependientes de la edad.
Partcularmente llama la atención que exista una relación entre la alta actvidad fsica en las primeras décadas de vida con
la disminución de la probabilidad de desarrollar un trastorno neurocognitvo menor e inclusive dicha relación se observa
en paciente adultos mayores que optan por rutnas de ejercicio fsico aún en etapas tardías de su vida. Adicionalmente se
agrega un beneficio adicional si se logra incorporar en las actvidades diarias sesiones de estmulación cognitva (13)(10).
En pacientes que presenten trastornos neurocognitvos se obtenen resultados favorables en la memoria de trabajo e in-
clusive en el lenguaje, posterior a rutnas de ejercicio aeróbico. El ejercicio induce la liberación de neurotransmisores como
noradrenalina y serotonina que además de influir en la plastcidad cerebral puede repercutr positvamente en los síntomas
conductuales propios de la enfermedad (14)(15). En otras enfermedades neurodegeneratvas como en la Enfermedad de
Parkinson, las rutnas de ejercicio aeróbico de 16 semanas de duración lograron evidenciar mejorías en el lenguaje del pa-
ciente y la función ejecutva de “tarea única” sin lograr el mismo objetvo para “tareas duales” (16).
El ejercicio fsico también tene un impacto positvo en el manejo del Trastorno Depresivo Mayor, ya que disminuye las ma-
nifestaciones de la enfermedad, mejora la calidad de sueño y además tene una partcipación actva la regulación del sistema
nerviosos autónomo (17). Vale la pena mencionar que el incorporar otras formas de actvidad como pilates, que ocasiona
aumento en los niveles de serotonina, se puede también tener un impacto positvo en la salud mental de las personas dis-
minuyendo sintomatología depresiva y ansiosa (18).
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A nivel de Sistema Cardiovascular
El mejoramiento en la atención de patologías agudas y crónicas de origen cardiovascular se acompaña de un aumento en la
esperanza de vida del individuo. Por lo tanto, se debe establecer el uso de estrategias farmacológicas y no farmacológicas
como parte del manejo clínico (19). Realizar ejercicio aeróbico regularmente genera una disminución en la rigidez arterial
en comparación con sujetos que sean sedentarios, lo que preserva la función vascular del endotelio junto a sus propiedades
vasodilatadoras (3). También se registra una disminución en la presión arterial (PA) y dicha disminución es independiente
de un diagnóstco de Hipertensión Arterial de por medio. Ese cambio en la presión se acompaña de una disminución del
colesterol en vasos sanguíneos, el aumento en la sensibilidad de la insulina y en el consumo de oxígeno (20).
En adultos mayores hipertensos, al comparar la cifras de PA en reposo ya sea por ejercicios de resistencia o ejercicios aeróbi-
co, los pacientes que tuvieron aproximadamente 36 sesiones de entrenamiento anaeróbico en 12 semanas presentaron una
mayor disminución dela PA en su estado basal de predominio nocturno, lo que además se relacionó con una mejor calidad
de sueño. El mecanismo de dicho suceso no está claro hasta la fecha (21). Por otro lado, en pacientes que por diferentes
condiciones (insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria) son sometdos a programas de rehabilitación cardíaca, obtenen
un aumento en el consumo de oxígeno, aunque se encuentren en un estadio New York Heart Associaton (NYHA) estadio 2 o
3 o con una Fracción de Eyección (FE) menor del 40%. Además ocurre una regulación a nivel neuroendocrina manteniendo
en niveles constantes las concentraciones como la vasopresina o la aldosterona y además disminuyendo las concentraciones
de Noradrenalina (22), generando un beneficio adicional al gasto cardíaco.
A nivel de Sistema Renal
La incorporación a la cotdianidad de ejercicio fsico presenta un beneficio a nivel renal, que se fundamenta en la disminu-
ción del impacto que presentan enfermedades crónicas como diabetes e hipertensión, que su evolución natural impacta en
la funcionalidad renal que adicionado a los cambios fisiológicos en el riñón como glomeruloesclerosis o disminución de la
Tasa de Filtración Glomerular, comprometen la calidad de vida del paciente. Un estudio en ratones que fueron sometdos a
actvidad fsica evidenció la disminución de marcadores inflamatorios que se relacionan a lesión vascular y además se podría
considerar una menor alteración anatómica de estructuras claves en la función renal y por lo tanto la disminución de pará-
metros de laboratorio como la creatnina sérica o nitrógeno ureico (23).
Pacientes con Enfermedad Renal Crónica que serán sometdos a diálisis, se les recomienda la implementación en cambios
en estlos de vida que garantcen tener una mayor actvidad fsica. En un estudio se valoró el impacto del ejercicio fsico en
este tpo de pacientes y luego de 6 meses se comprobó que los pacientes tenían una mejor función cognitva preservando
sus funciones mentales superiores y además otro beneficio que se obtene es el aumento en la masa muscular (24)(25)(26).
Por otra parte, pacientes con Enfermedad Renal Crónica que no se someteron a diálisis pero sí a una régimen de 12 días
y realizando ejercicio aeróbico moderado obtuvieron una mejoría en su condición cardiovascular, una estabilidad de su
función endotelial y la mejoría en la función microvascular sin traducir esto a una disminución de la rigidez endotelial (27).
A nivel de Sistema inmunológico
El envejecimiento se caracteriza por cambios a nivel inmunológico conocidos como Inmunosenecencia que incluye un au-
mento en la secreción de citoquinas proinflamatorias como por ejemplo el Factor de Necrosis tumoral Alfa (TNF-α) y la in-
terleukina 6 (IL-6) y además la elevación de proteínas de fase aguda como la Proteína C- Reactva, condiciones que se asocian
a daño tsular. La gran medida de los cambios asociados a la edad se relacionan con el aumento de sustancias inflamatorias
mencionadas anteriormente, que ponen al adulto mayor en una posición más vulnerable ante noxas, inclusive cáncer, el
realizar 150 minutos de ejercicio aeróbico a la semana genera una protección ante dicha condición, y además se obtene una
respuesta inmunológica a vacunaciones (27)(28)(29).
Es claro que una respuesta inmunológica adaptatva o innata se deteriora con el envejecimiento, la alteración en las concen-
traciones de Linfocitos B como en Linfocitos T justfican la predisposición a enfermedades producto de esa inflamación cró-
nica produciendo una morbimortalidad elevada. Por lo tanto, dar por un hecho que el músculo esquelétco tene funciones
endocrinos no es incorrecto ya que si se compara la actvidad inmunológica de adultos mayores sedentarios versus adultos
mayores que son fsicamente actvos se evidencia cómo a partr de la regulación musculo- esquelétca incluyendo la libera-
ción de catecolaminas durante el ejercicio, los parámetros de inflamación disminuyen, la funcionalidad de un neutrófilo se
conserva y la actvación de órganos como el Timo aumenta (29)(30). De igual forma se ha evidenciado que la Inmunoglobina
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A la cual está relacionada con la actvación de mecanismos protectores ante patógeno, tras realizar sesiones de ejercicio
aeróbico como hidrogimnasia se logra obtener aumentos en sus concentraciones e inclusive se obtene que la velocidad en
que disminuye (asociado a un procedimiento fisiológico del envejecimiento) se desacelere, está relación es exponencial en
la tempo que se realice dicha actvidad (31).
A nivel de Sistema Endocrino
Ante el aumento en la obesidad, malos hábitos alimentcios e inactvidad fsica, la Diabetes Mellitus tene una prevalencia
elevada en dicho grupo etario. No se puede dejar de mencionar la relación entre el aumento de la grasa visceral y la produc-
ción de citoquinas proinflamatorias ocasionando una disminución a la sensibilidad de la insulina. Un estudio comprobó que
el entrenamiento aeróbico por 16 semanas logró un aumento en los receptores GLUT4 a nivel muscular; y por lo tanto, se
puede relacionar con una mayor utlización de la glucosa como fuente energétca (32) disminuyendo las concentraciones de
la misma a nivel de líquido extracelular en pacientes que presenta hiperglucemia.
En el caso de realizar ejercicios de resistencia, la Asociación Americana de Diabetes recomienda realizar de 8 a 10 ejercicios
que contengan 10 a 15 repetciones al día preferiblemente cada 48 horas, tanto para ejercicios Aeróbicos como de resisten-
cia se recomienda un inicio gradual de los mismos con el fin de evitar lesiones o traumatsmos (33).
A nivel de Manejo de la Fragilidad
La fragilidad es un síndrome de debilidad, de inactvidad fsica que afecta la reserva funcional del individuo y por lo tanto se
convierte en una persona vulnerable y sobre todo con altas posibilidades de estar en una situación de dependencia (34)
(35). Una opción para el manejo de este síndrome equivale a la implementación de rutnas de ejercicio. Se ha comprobado
que el ejercicio aeróbico de 12 días de duración en un cicloergómetro aumentó el consumo de oxígeno y también la masa
muscular teniendo un impacto positvo para el paciente. La incorporación de ejercicios de resistencia o inclusive la combina-
ción de ambas formas de actvidad conllevan a un aumento en la velocidad de caminar hasta por un período de 6 meses. La
principal queja de este grupo de pacientes ante la realización de estos ejercicio estaba relacionada con las molestas muscu-
loesquelétcas sin significar un mayor riesgo (34)
A nivel de prevención de Caídas
Practcar ejercicios de resistencia busca preservar la masa y la fuerza muscular. Dependiendo de la velocidad y la intensidad
del ejercicio anaeróbico la capacidad de generar energía de un grupo muscular puede aumentar, inclusive también su movi-
lidad, obteniendo una menor predisposición a sufrir una caída (20). Se recomienda la combinación de ejercicio aeróbico, de
resistencia de balance, y de flexibilidad para encontrar un mayor beneficio (2). Sumado a esto, la ejecución de ejercicios que
mejoren el balance corporal como el Tai Chi, pueden disminuir la posibilidad de sufrir un evento traumátco, teniendo una
menor incidencia de riesgo a los pacientes que no se encuentran en condición de fragilidad (36)(37).
En cambio, con respecto a la prevención de caídas en pacientes internados en residencias de larga estancia y con Demencia,
se evidenció que por sus comorbilidades presentan mayores posibilidad de caerse al realizar ejercicio fsico, por lo tanto se
pone en evidencia la premisa de individualizar cada uno de los ejercicios para adecuarse a las posibilidad cognitvas y fsicas
del paciente sin representar un mayor riesgo (38).
A nivel de Hospitalización
En el contexto hospitalario, efectuar intervenciones que produzcan actvidad fsica en los adultos mayores hospitalizados es
una estrategia efectva para aumentar la funcionalidad de un paciente, siempre y cuando se encuentre en condición estable
y que la movilización no se traduzca en un riesgo para elevar la mortalidad o patologías adicionales. Los pacientes que fueron
sometdos a un esquema de actvidad fsica presentaron un mejor desempeño en las funciones ejecutvas y en la fluencia del
lenguaje sin tener un mayor riesgo de caídas en comparación al grupo control. Sin embargo, no se obtuvo ningún cambio en
la incidencia de delirum que acompaña un ambiente hospitalario (39).
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86
Conclusión
Se convierte indispensable una valoración integral de todo adulto mayor para garantzar la inclusión individualizada de ejer-
cicios aeróbicos como de resistencia, para mejorar la calidad de vida del individuo (4)(2) y por lo tanto de su núcleo familiar.
También se hace necesario establecer canales de comunicación que garantcen un mensaje claro y conciso a cada grupo
etario sobre la importancia de incorporar la actvidad fsica como parte de la cotdianidad.
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Trombosis séptca de senos cavernosos secundaria a
celulits facial.
Cavernous sinus septc thrombosis secondary to facial
cellulits
Dr. Erick Méndez Ramírez. 1 Dr. Pedro Pablo Chacón Arce2
1 Médico especialista en medicinai nterna. Caja Costarricense del seguro social, Alajuela Costa Rica.
2 Médico general. Caja Costarricense del Seguro Social, Alajuela Costa Rica.
davidmen12@hotmail.com
Resumen
La trombosis séptca del seno cavernoso es una enfermedad rara que se presenta como una
tromboflebits en el seno cavernoso como complicación posterior a infecciones faciales,
principalmente en la zona denominada zona de peligro (tercio medio de la cara , alrededor
de ojos y nariz), zona que drena en la venas ofálmicas; además, rinosinusits (especialmen-
te esfenoidits y etmoidits, celulits, abscesos, otts media, faringits y con menos frecuen-
cia infecciones dentales (1).
Se puede presentar como un cuadro agudo dramátco y potencialmente mortal, sin embar-
go en raras ocasiones se presenta como un cuadro subagudo o crónico. Su elevada morbi-
mortalidad amerita que se realice un diagnóstco rápido y certero que evite secuelas graves.
Se presenta el caso de un hombre que acude al servicio de emergencias con cuadro agudo
de fiebre, eritema, dolor a nivel nasal y salida de secreción purulenta posterior a trauma
punzante donde posteriormente se diagnostca una trombosis séptca bilateral de senos
cavernosos secundaria a una celulits facial.
Palabras clave:
Trombosis de seno cavernoso, celulits facial, pansinusits, bacteremia, Staphylococcos
aureus.
Abstract
Septc thrombosis of the cavernous sinus is a rare disease that presents as thrombophlebi-
ts in the cavernous sinus as a complicaton afer facial infectons in the area of the so-called
danger zone (middle third of the face, around the eyes and nose), the area that drains into
the ophthalmic veins; in additon, sinusits, pharyngits and less frequently dental infectons.
It can present as an acute conditon that can be dramatc and life-threatening, but on rare
18/oct/2020
occasions it presents as a subacute or chronic conditon.
Its high morbidity and mortality requires a rapid and accurate diagnosis to avoid serious
11/nov/2020
sequelae.
We present the case of a man who comes to the emergency service with an acute picture of
fever, erythema, pain at the nasal level and an outlow of purulent discharge afer stabbing
trauma, who is subsequently diagnosed with bilateral septc thrombosis of the cavernous
sinus secondary to facial cellulits
Keywords:
Cavernous sinus thrombosis, Facial Cellulits, Pansinusits, blood infecton, Staphylo-
coccos aureus.
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Presentación del caso
Masculino de 43 años, peón agrícola, desconocido enfermo, quien acude al servicio de emergencias del hospital San Carlos
con historia de cinco días previo a consultar haber sufrido trauma a nivel nasal con una espina, posterior a esto inicia con
edema y eritema a nivel fácil y periorbitario. A su ingreso, al paciente lo describen en buenas condiciones clínicas, signos
vitales estables y datos de celulits a nivel facial. Laboratorios iniciales solo con leucocitosis; se inició cobertura antbiótca
empírica con clindamicina. Doce horas posterior a su ingreso, el paciente presenta deterioro del estado de conciencia e ines-
tabilidad hemodinámica ameritando protección de vía aérea e inicio de soporte vasopresor. Se realiza TAC de SNC, el cual
describe trombosis de seno cavernoso derecho, meningits bacteriana en LCR y hemocultvos positvos por Staphylococcos
aureus metcilino sensible. Se da cobertura dirigida con oxacilina y clindamicina. El paciente es trasladado a la unidad de cui-
dados intensivos donde permanece bajo ventlación mecánica durante cinco días, posterior a la extubación se evidencia en
el examen fsico parálisis bilateral del IV y VI par craneal al igual que parálisis derecha del III par craneal (figura 1). Se realizó
una resonancia magnétca que demuestra trombosis de senos cavernosos, (figura 2), trombosis de la vena ofálmica superior
derecha, cambios inflamatorios en duramadre que recubre a los senos cavernosos, infartos en estadios subagudos en protu-
berancia, mesencéfalo y talamos mediales (figura 3). El paciente recibió cuatro semanas de antbiotcoterapia, teniendo una
buena evolución clínica, resolución de la bacteremia por SAMS, se excluyeron otros posibles reservorios infecciosos, tales
como endocardits y/o colecciones intraabdominales. En su egreso, el paciente solo presentaba parálisis del VI par craneal
bilateral.
Discusión
El seno cavernoso es el seno dural que más frecuentemente se infecta y se trombosa, es una pequeña pero compleja es-
tructura que contene un plexo venoso, la arteria carótda, fibras simpátcas y nervios craneales (2). Se encuentra ubicado
lateralmente a la base de la silla turca y a los senos esfenoidales. Se encuentran conectados por dos senos intercavernosos
que pasan anterior y posterior a la silla turca y la glándula pituitaria, además varios nervios craneales se encuentran en las
vainas fibrosas a lo largo de la pared lateral de cada seno cavernoso: nervio oculomotor (III), nervio troclear (IV), nervio
trigémino (V), su rama ofálmica (V1) y maxilar (V2). El nervio abducens (VI) se encuentra más medial, cerca de la arteria Ca-
rótda Interna, la cual sigue el seno cavernoso. Recibe sangre de las venas faciales y el plexo pterigoideo a través de las venas
ofálmicas inferiores y superiores. De esta manera, las infecciones de la nariz, órbitas, amígdalas y paladar blando pueden
extenderse al seno cavernoso.
Los mecanismos fisiopatológicos propuestos incluyen la embolización de bacterias y otros organismos infecciosos que des-
encadenan trombosis y luego generan infección dentro del seno cavernoso. Luego, la trombosis del seno cavernoso produce
una disminución del drenaje de la vena facial y las venas ofálmicas superiores e inferiores, lo que resulta en edema facial y
periorbitario, proptosis, limitación a la movilización ocular, papiledema y pérdida de visión; además la comunicación entre
los senos cavernosos derecho e izquierdo a través de los senos intercavernosos permite la propagación del trombo y la in-
fección de un lado al otro.
El período de incubación es de 5 a 15 días, la sintomatología no es específica, pero usualmente los pacientes suelen presen-
tarse tóxicos y febriles; la cefalea es el síntoma temprano más común presentándose en el 89% de pacientes, edema perior-
bitario unilateral, proptosis, diplopía, alteración en el estado mental, somnolencia, confusión, e inclusive coma(4).
En un estudio desarrollado en Taiwán que evaluó 14 paciente con trombosis séptca de seno cavernoso se demostró que
el 64% (9/14) de los pacientes fueron diagnostcados después de una semana de inicio de los síntomas, además entre esos
nueve pacientes, en cuatro pacientes se hizo el diagnóstco después de un mes de inicio de los síntomas (5), este retraso en
el diagnóstco impacta directamente en el inicio oportuno del tratamiento y aumenta el riesgo de secuelas.
La ofalmoplejía es un hallazgo importante que resulta de la disfunción del nervio oculomotor (III par) que inerva los múscu-
los recto medial, superior, inferior y oblicuo inferior del ojo; nervio troclear (IV par) que inerva el músculo oblicuo superior,
responsable de la mirada hacia abajo; y el nervio abducens (VI par) que inerva el músculo recto lateral y es responsable de la
mirada lateral. Estos nervios están afectados debido a la inflamación extensa del seno cavernoso infectado.
De acuerdo con el caso clínico sobre la afectación del VI par, se puede explicar ya que el nervio abducens se encuentra situa-
do medialmente en el seno cavernoso a diferencia del III y IV par craneal que se encuentran laterales al seno cavernoso, esta
característca hace que el VI par sea más susceptble al daño inflamatorio. En un estudio realizado en Holanda se demostró
que el VI par fue el afectado con mayor frecuencia (6), lo cual concuerda con el caso planteado.
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Se pueden presentar complicaciones a nivel pulmonar y de SNC ya que el sistema venoso dural no presenta válvulas, por lo
que la sangre puede comunicarse con el seno dural y el cerebro provocando así meningits, abscesos durales o empiema. El
proceso infeccioso puede viajar a través de la vena yugular a la vasculatura pulmonar, generando émbolos séptcos, neumo-
nía o empiema. El accidente cerebrovascular es otra potencial complicación debido a estrechamiento de la arteria carótda,
vasculits o infarto hemorrágico.
El hipopituitarismo puede ocurrir debido a la isquemia o avance de la infección a través de la glándula pituitaria.
En cuanto a la etología, Staphylococos aureus metcilino resistente (MRSA) representa el organismo más frecuentemente
aislado seguido por el Staphylococos aureus metcilino sensible (MSSA)(7). Los estreptococos incluyendo (S. pneumoniae
, S. milleri y estreptococos de grupo viridans ) se encuentran con menos frecuencia al igual que los anaerobios incluidos
Bacteroides spp y Fusobacterium spp (8). Infecciones fúngicas como causa de trombosis séptca del seno cavernoso son
todavía menos comunes, pero en ellas se incluyen Aspergillosis (más común), Zygomycosis o Coccidiomycosis en paciente
inmunocomprometdos.
Los pacientes con algún grado de inmunosupresión como diabetes mellitus no controlada, uso de esteroides, cáncer o qui-
mioterapia aumentan el riesgo de desarrollo de complicaciones.
El diagnóstco suele ser clínico; sin embargo, la obtención de imágenes con tomografa axial computarizada (TAC) o reso-
nancia magnétca (RM) es esencial para demostrar la trombosis, extensión de la enfermedad y descartar complicaciones
asociadas(9).
Dentro de los estudios de imagen utlizados, el TAC de alta resolución con contraste o la RM con gadolinio demuestran fá-
cilmente la trombosis de la vena cavernosa. Los signos directos de la trombosis de senos cavernosos en la tomografa com-
putarizada con contraste incluyen la expansión del seno cavernoso, la convexidad de la pared lateral y defectos de llenado
anormales dentro del seno cavernoso (10); sin embargo en la detección y diagnóstco de trombosis séptca de seno caver-
noso, la RM es mucho mejor que la TAC ya que puede detectar todas las etapas de la formación de trombos, especialmente
cambios estructurales en la arteria carótda interna intracavernosa (11).
La base del tratamiento es el antbiótco, aunque la antcoagulación y cirugía podría ser apropiada en algunos casos. En la
terapia empírica debe incluirse cobertura para el MRSA adquirido en la comunidad con vancomicina (15 a 20 mg/kg por
dosis IV cada 8 a 12 horas). En el caso en que las pruebas de susceptbilidad revelen susceptbilidad a la metcilina, la van-
comicina debe reemplazarse con oxacilina (2g cada 4 horas IV). La duración de la terapia antbiótca debe ser al menos 3-4
semanas(12).
En casos donde el organismo causante de la infección del paciente no sea identficado, se deberá iniciar antbiótcos intra-
venosos de manera empírica con el fin de reducir la mortalidad y las secuelas a largo plazo relacionados con la enfermedad
(11).
El uso de cortcosteroides es controvertdo; por lo tanto, los riesgos y beneficios de su uso deben considerarse cuidadosa-
mente (13).
En cuanto a la antcoagulación, su uso actualmente es controversial en la trombosis séptca del seno cavernoso, ya que exis-
ten datos limitados sobre el tema. Sin embargo, con base en los estudios disponibles se sugiere la heparinización temprana
en pacientes con trombosis de seno cavernoso unilateral sin evidencia de hemorragia intracerebral espontánea. La duración
de la antcoagulación no se ha determinado, sin embargo, se sugiere contnuar hasta que la infección, así como los síntomas
y signos de trombosis del seno cavernoso hayan resuelto o mejorado significatvamente.
La tasa de mortalidad general asociada a trombosis séptca del seno cavernoso es del 30%, además un 30% adicional sufre
secuelas neurológicas graves (14), como debilidad oculomotora, ceguera, hemiparesia o insuficiencia hipofisiaria, por lo tan-
to, el retraso en el diagnóstco repercute directamente en el desenlace final y el aumento de complicaciones.
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