Revista Ciencia & Salud: Integrando Conocimientos / Octubre - Noviembre 2020 / Volumen 4 / Número 5
Integrando Conocimientos
Tormenta tiroidea: a propósito de un caso
Thyroid storm: a case report
Recibido: 04-06-2020
Pág. 2, 8
Aceptado: 24-08-2020
Dra. Rebeca Gutiérrez Navarro1
Dr. Christian García Quirós2
1. Médico General,Trabajador independiente, San José, Costa Rica.
2. Especialista en Medicina Interna. Hospital San Juan de Dios, Caja Costarricense del Seguro Social.
RESUMEN
CASO CLÍNICO
Masculino de 56 años, hipertenso, neumópata
Al llamado de una valoración preoperatoria, se
crónico e hipertiroideo con pobre adherencia al
encuentra un masculino de 56 años, tabaquista,
tratamiento, que presenta Tormenta Tiroidea,
hipertenso en tratamiento con enalapril 5mg/
en el contexto de fractura de cadera traumática
día, hidroclorotiazida
25 mg/día, portador
como factor desencadenante.
de neumopatía crónica no estratificada sin
tratamiento e hipertiroidismo, aproximadamente
PALABRAS CLAVE
2 años de evolución con pobre adherencia al
tratamiento.
emergencia endocrinológica, tormenta tiroidea,
tirotoxicosis, fallo multiorgánico.
El paciente cuenta con historia de pérdida
de peso significativa en los últimos 10 meses
ABSTRACT
(aproximadamente >20kg), no intencional, de
etiología desconocida, e ingresa por fractura
A 56-year-old male, hypertensive, with chronic
transtrocantérica de fémur derecho, debido a
lung disease and hyperthyroid with inadequate
trauma producido por caída desde su propia
adherence, presents with thyroid storm as a
altura.
complication of traumatic hip fracture.
A la exploración se encuentra a un paciente
KEY WORDS
crónicamente enfermo, caquéctico, en quién se
documenta durante valoración preoperatoria:
endocrinological emergency, thyroid storm,
presión arterial en 199/126 mmHg, frecuencia
thyrotoxicosis, multiorgan failure.
cardíaca de 237 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria de
41 respiraciones por minuto,
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saturación de oxígeno al
91% (FiO2 21%),
(Fig.1). La radiografía de tórax mostró una
temperatura 39.8º C y una glicemia de 49 mg/
zona de infiltrado algodonoso a nivel
1/3
dL. Se encontraba conciente, vigil, agitado
medio hemitórax derecho, reforzamiento hiliar
y combativo; con fluctuación del curso del
izquierdo, sin otros hallazgos (Fig.2).
pensamiento, este desorganizado, inatento, sin
obedecer órdenes. Exoftalmos presente, bilateral
Debido a la inminente claudicación ventilatoria,
acompañado de midriasis pupilar bilateral.
se procedió a realizar secuencia rápida de
Taquipneico, con uso de musculatura accesoria
intubación para proteger la vía aérea.
de la respiración, se auscultó murmullo vesicular
bilateral conservado sin estertores audibles. Los
En este contexto clínico, asociado a historia
ruidos cardiacos eran disrrítmicos, taquicárdicos
de hipertiroidismo sin control ni tratamiento
de buen tono, sin soplos cardiacos aubibles.
adecuados, se encontra frente a la sospecha
En miembros superiores llamó la atención
clínica de una tormenta tiroidea. Se comentó el
tremor distal. Sin otros hallazgos patológicos
caso con la Unidad de Cuidados Intensivos para
relevantes.
su estrecha vigilancia y se inició tratamiento
supresor de hormona tiroidea con propiltiuracilo
Cabe hacer mención que no se evidenciaba a
200 mg
4 veces al día vo. El estado
la exploración física inicial aumento de volumen
hiperadrenérgico se manejó con propranolol
de glándula tiroidea ni soplos en cuello. Los
1 mg IV cada 15 minutos, para mantener una
laboratorios fueron tomados el mismo día de la
frecuencia cardíaca en <100 latidos por minuto
valoración, y arrojaron los siguientes resultados:
y posteriormente se realizó el traslape con
hemoglobina en 7.9 g/dL, hematocrito en 23%,
Propranolol oral 40 mg cada 8 h VO.
plaquetas
110000 mil/mm³, leucocitos en
3800 mil/mm³, con un diferencial de 2660 mil/
Los líquidos se manejaron con dextrosa al
mm³ polimorfonucleares (70%) y 950 mil/mm³
50% 100 cc iv y suero fisiológico 0.9% 1 litro
linfocitos
(25%), nitrogeno ureico (BUN) en 8
IV alternado con 1L solución mixta cada 8h. Se
mg/dL y creatinina (creat) 0.23 mg/dL, con una
asoció gluconato de calcio 2 ampollas IV cada 8
relación BUN/creat de 34, lo cual demostraba
horas. Se administró Lugol 10 gotas vo STAT y
retención de compuestos nitrogenados. El perfil
se continuó cada 6 horas.
electrolítico mostró hipocalcemia (calcio 6.7 mg/
dl [corregido 7.9 mg/dL]), sin otras alteraciones,
Hidrocortisona 200 mg IV y se continuó con
las enzimas hepáticas AST en 65 U/L, ALT U/L
50 mg cada 6 horas IV. Cefotaxime 2 g iv stat
en 55, GGT 89 U/L y una fosfatasa alcalina en
y se continuó con 2 g cada 8h iv asociado a
145 U/L, la albúmina en 2g/dL. Y la bioquímica
Clindamicina 600 mg cada 6 h por 7 días para
tiroidea reportó una TSH claramente suprimida
tratarla neumonía por aspiración detectada, como
<0.005 mU/L con aumento de T4 y T3 en 7
consecuencia de una posible broncoaspiración
ng/dl y, 13.8 ng/dl respectivamente. El INR se
alimentaria debida a la alteración del estado de
encontró en 3.0 y los gases arteriales mostraron
conciencia del paciente en días previos a su
una alcalosis metabólica con hiperlactatemia
ingreso.
El electrocardiograma evidenció una Fibrilación
auricular de alta respuesta ventricular inestable
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la tirotoxicosis
(tabla I.). Su mortalidad ronda
el 10-30%(2) y es debida al fallo multiorgánico
como resultado del colapso de los mecanismos
compensatorios(1).
Los pacientes con estados hipertiroideos
previamente instaurados suponen un factor de
riesgo para el desarrollo de la tormenta tiroidea,
si se encuentran ante condiciones precipitantes
como lo son: infecciones (más comúnmente
del tracto respiratorio), traumas, cirugías,
accidente cerebrovascular; así mismo como la
Figura 1. Fibrilación auricular de alta respuesta
ventricular inestable.
tirotoxicosis no tratada o parcialmente tratada,
la interrupción abrupta de medicamentos
antitiroideos, y causas iatrogénicas. La etiología
más común es la enfermedad de Graves, siendo
el precipitante más común la infección. En el
contexto de este paciente se encontra frente a
dos factores precipitantes: el trauma de cadera
que ocasionó fractura y la el proceso neumónico
por broncoaspiración.
Figura 2. zona de infiltrado algodonoso a nivel 1/3
medio hemitórax derecho, reforzamiento hiliar
DISCUSIÓN Y ANÁLISIS DEL CASO
La tormenta tiroidea es una complicación
poco frecuente de estados hipertiroideos o
tirotoxicosis, sin embargo, se trata de una
emergencia endocrinológica que suele pasarse
por alto, cuyo manejo y abordaje debe ser
precoz.
Tabla I. Manifestaciones clínicas de Tormenta
Tiroidea
Los pacientes se presentan con clínica aguda
exacerbada de signos y síntomas clásicos de
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Los resultados de las hormonas tiroideas no son
un parámetro indicativo de tormenta tiroidea,
ya que no existen diferencias claras entre un
paciente en tirotoxicosis y de otro con crisis
tiroidea(1).
Dentro de los exámenes de laboratorio es posible
encontrar leucocitosis o leucopenia, aumento
de las enzimas hepáticas, hiperglucemia por
inhibición de la liberación de insulina inducida
por catecolaminas, hipercalcemia, elevación de
la fosfatasa alcalina por hemoconcentración y
estimulación de la resorción ósea mediada por
hormona tiroidea(2).
En el contexto del paciente en estudio,
la
hipoglicemia
podría
deberse
al
hipercatabolisismo agudo con pobres reservas
de glucógeno, así como la hipocalcemia leve
en fases precoces de la Tormenrta Tiroidea
La Asociación Americana de Endocrinólogos
que estimularán posteriormente la PTH para
Clínicos y la Asociación Americana de Tiroides
aumento de resorción ósea e hipercalcemia
recomiendan en sus guías el tratamiento
concomitante.
específico, que inicia con el bloqueo definitivo de
la síntesis de hormonas tiroideas con fármacos
Hallazgos en el electrocardiograma pueden
antitiroideos en dosis elevadas. El propiltiuracilo
mostrar taquicardia sinusal o fibrilación auricular.
bloquea la síntesis de nueva hormona tiroidea,
se administra una dosis de carga de 500-1000mg
Es importante la sospecha clínica precoz ante
seguido de 250mg cada 4 horas (puede darse
un posible escenario de tormenta tiroidea y,
intravenoso).
aunque actualmente no existe un consenso
de criterios diagnósitcos, a modo de apoyo,
El metamizol bloquea la nueva síntesis de
suele utilizarse la escala de puntos de Burch y
hormona tiroidea y la conversión periférica
Wartofsky que va de los 0 a 140 puntos y según
de T4 a T3, se administra en dosis de 60-
el puntaje obtenido, <25 puntos se interpreta
80mg cada día. Los betabloqueadores deben
como “improbabilidad de presentar tormenta
darse en conjunto para el control de signos y
tiroidea. Entre 25-44 puntos “tormenta tiroidea
síntomas del estado adrenérgico aumentado. El
inminente” y ≥45 puntos es “altamente sugestivo
propranolol a dosis de 60-80mg cada 4 horas. En
de tormenta tiroidea”. En el el presente caso,
dosis altas funciona como bloqueador, no solo
el paciente contabilizó 80 puntos de la Escala
beta adrenérgico, sino también de conversión
BWPS compatible con Tormenta Tiroidea.
periférica de la T4 a T3.
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El yodo (en presentaciones como yoduro de
al cumplimiento de los criterios de Burch y
sodio, ipodato sódico, yoduro potásico o solución
Wartofsky, cuyo puntaje debe ser mayor de 25
de Lugol) bloquea la liberación de hormonas
puntos como altamente probable o mayor de 45
tiroideas desde la glándula, sin embargo, debe
como altamente sugestivo.
tomarse en cuenta que este debe utilizarse una
hora después del inicio de los antitiroideos.
El objetivo del tratamiento es, no solo el control
del eje tiroideo por medio de medicamentos
Los glucocorticoides se utilizan a razón del
antiroideos como el Lugol, betabloqueadores,
bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3
PTU, sino controlar la noxa precipitante del
y como profilaxis contra la insuficiencia adrenal
caos hormonal que el paciente presenta, todo
relativa. Suele administrarse hidrocortisona con
esto bajo vigilancia estricta de una unidad de
300 mg IV dosis de carga, más 100 mg cada 8
cuidado intensivo.
horas(3).
El reconocimiento, abordaje y tratamiento
Como tratamiento definitivo, debe considerarse
precoz, tanto de la tormenta tiroidea, como
la cirugía o la ablación de la glándula tiroides
su desencadenante, tiene una relación
para evitar futuras crisis tiroideas.
directamente proporcional en la
sobrevida
de
los pacientes que lo presentan.
En nuestro contexto, es indudable que la
cirugía se debió aplazar hasta lograr tener un
control hormonal del eje tiroideo, el cual se
logró al cabo de los 10 días posterior al inicio
de medicamentos antitiroideos, con el posterior
reemplazo de cadera, motivo de consulta
inicial, con excelente evolución clínica de la
emergencia endocrinológica, así como su
egreso hospitalario ocurrió sin complicaciones
mayores y fue seguido por control ambulatorio
por el servicio de Endocrinología.
CONCLUSIONES
La Tormenta Tiroidea constituye la complicación
más aparatosa de la tirotoxicosis, la cual puede
desencadenarse en el contexto de procesos
infecciosos, traumas, trasgresión aguda o
abandono de medicamentos antitiroideos,
esto como las causas mas frecuentes,
cuyo reconocimiento del cuadro se debe
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