PARÁLISIS DE BELL: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
BELL’S PALSY: DIAGNOSIS AND TREATMENT
Stephanie Hernández Redondo1 Gabriel Stward López Lizano2
1 Médico general, Trabajador independiente, San José Costa Rica
2 Médico general Caja Costarricense del Seguro Social. Puntarenas Costa Rica
Contacto: ppch_10@hotmail.com
RESUMEN
La parálisis de Bell es un síndrome con afectación del nervio facial, el cual se carac-
teriza por disfunción muscular de la cara, usualmente unilateral y de etiología idiopá-
tica o asociado al virus del Herpes simple de inicio agudo de menos de 72 horas. La
parálisis de Bell representa 60-75% de las parálisis faciales unilaterales agudas, sin
predilección por lateralidad. Se encuentran varios diagnósticos diferenciales como
traumatismos craneoencefálicos, enfermedad de Lyme, virus del Herpes-Zoster, así
como neoplasias y eventos cerebrovasculares. Tiene manifestaciones clínicas aso-
ciadas a afectación nerviosa muscular como dificultad para sonreír, fruncir el ceño,
cerrar los ojos, elevar las cejas. Su diagnóstico es principalmente clínico y el manejo
debe ser adecuado y de manera oportuna con corticoesteroides en los primeros tres
días desde su inicio, la terapia antiviral no se utiliza como monoterapia, sin embar-
go, se puede añadir si hay evidencia de afectación por virus del Herpes, la terapia
física complementaria también se ha vuelto un factor clave en la recuperación de la
función muscular. Los cuidados del ojo son muy importantes, ya que representan
un riesgo de lesión en la córnea por cierre incompleto del párpado. El pronóstico es
bueno ya que la mayoría de los pacientes tiene una remisión completa.
Palabras clave: Parálisis de Bell Nervio facial Herpes Simple Corticoesteroides
Terapia antiviral
ABSTRACT
Cómo citar:
Bell’s palsy is a syndrome with facial nerve involvement, which is characterized by
Hernández, S., &
muscular dysfunction of the face, usually unilateral and of idiopathic etiology or as-
López Lizano, G.
sociated with the Herpes simplex virus with acute onset of less than 72 hours. Bell’s
(2021). Parálisis de
palsy represents 60-75% of acute unilateral facial palsies, without predilection for la-
Bell: Diagnóstico y
terality. Several differential diagnoses are found such as head trauma, Lyme disease,
Tratamiento. Revista
Herpes-Zoster virus, as well as neoplasms and cerebrovascular events. It has clinical
Ciencia Y Salud, 5(1),
manifestations associated with muscular nerve involvement such as difficulty smi-
Pág. 88-94.
ling, frowning, closing the eyes, raising the eyebrows. Its diagnosis is mainly clinical
and the management must be adequate and in a timely manner with corticosteroids
in the first 3 days from its initiation, antiviral therapy is not used as monotherapy,
however, it can be added if there is evidence of Herpes virus involvement, comple-
mentary physical therapy has also become a key factor in the recovery of muscle
function. Eye care is very important, as it represents a risk of injury to the cornea due
15/Oct/2020
to incomplete closure of the eyelid. The prognosis is good as most patients have a
28/ene/2021
complete remission.
Keywords: Bell’s palsy Facial nerve Simple Herpes Corticosteroids
Antiviral Therapy
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INTRODUCCIÓN
La parálisis de Bell, también conocida como parálisis facial, es la causa más común de parálisis facial perifé-
rica aguda espontánea con afectación del VII par craneal de etiología idiopática o presuntamente viral, sin
embargo, existe un amplio diagnóstico diferencial. La parálisis de Bell se caracteriza por el inicio agudo es-
pontáneo (3 días o menos) de paresia facial unilateral o parálisis aislada (sin otros síntomas neurológicos o
sistémicos), sin etiología específica y en casi todos los casos muestra mejoría en unos meses (1). Los nervios
faciales dirigen su inervación a los músculos de la cara que controlan las expresiones faciales como sonreír
y fruncir el ceño, los músculos que controlan el parpadeo, así como también los que inervan las glándulas
lacrimales, salivales, y los músculos del estribo en el oído medio (2). El objetivo de este artículo es brindar
información relevante a los profesionales en el área de la salud con respecto a la etiología de la enferme-
dad, diagnósticos diferenciales, y en especial la conducta diagnóstica y terapéutica oportuna, temprana y
adecuada para ofrecer una mejor calidad de vida y con las menores secuelas posibles a los pacientes que
presenten parálisis de Bell.
METODOLOGÍA
Para el presente artículo de revisión bibliográfica, se revisaron 21 diferentes fuentes bibliográficas, de los
cuales 16 revisiones comprenden artículos publicados entre los años 2013 y 2019. La mayoría de los artículos
son en idioma inglés y uno en idioma original francés e incluye países como Reino Unido, España, Estados
Unidos, India, China y Francia. Se recopiló valiosa información de dos páginas de internet de interés público
en su idioma original inglés para la realización del presente artículo actualizadas al 2019 y 2020. Se consultó
un libro en su última edición, en idioma original español. La principal fuente de información y consulta fue
Pubmed. La mayoría de artículos fueron de revisión bibliográfica, donde se incluye epidemiología, etiología,
diagnóstico diferencial, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la parálisis de Bell.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre las lesiones que afectan a los pares craneales, la parálisis facial es la causa número uno (3). La causa
más frecuente de parálisis facial es la Parálisis de Bell (aproximadamente 60-75% de las parálisis faciales
unilaterales agudas) (4). La incidencia de Parálisis de Bell es de 15 a 30 casos por cada 100,000 personas,
independientemente de la edad o el sexo y no hay predilección en cuanto a la lateralidad (3,4).
ETIOLOGÍA
La causa real de la parálisis de Bell no ha sido definida con exactitud, la infección por algunos virus ha sido
frecuentemente señalada por varios autores como causa (4). El Virus del Herpes Simple ha sido ampliamen-
te señalado como la principal causa (3, 4). Otros virus involucrados han sido descritos como es el caso del
Virus de la Inmunodeficiencia Humana, Epstein Barr Virus y Virus de la Hepatitis B (3).
Es importante destacar al Virus Herpes-Zoster, causante del síndrome Ramsay-Hunt. Este síndrome englo-
ba la triada de parálisis facial aguda, otalgia y vesículas en el canal auditivo externo (5).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Traumatismos craneoencefálicos que involucren fractura del hueso temporal son causa frecuente de pa-
rálisis facial aguda, por lo que se deben valorar con estudios por imagen en caso de aparecer secundarios
a estos (8, 9). Parálisis facial aguda secundaria a procedimientos quirúrgicos como cirugía de articulación
temporomadibular, cirugías periodontales, parotidectomía, timpanomastoidectomía entre otras (8). Otitis
media aguda es fácilmente identificada por su clínica y sus hallazgos en el examen físico con otoscopia (5,
8). La otitis media aguda se acompaña de fiebre, otalgia y un inicio gradual (4).
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Enfermedad de Lyme: se debe sospechar en casos que ocurren en zonas endémicas asociado a artritis,
eritema migratorio, picadura por garrapatas, vértigo y pérdida auditiva (4, 5, 8). La parálisis facial suele ser
bilateral en estos casos (8).
El Virus Herpes-Zoster es identificado clínicamente con un pródromo de dolor y la aparición de un brote
vesicular con costras en el canal auditivo externo y la faringe asociando otalgia y parálisis facial, en lo que
se conoce como Síndrome Ramsay-Hunt. Se puede aislar el material genético del virus mediante PCR al
obtener muestras del contenido vesicular pero con las características clínicas usualmente es suficiente para
diagnosticarlo (4, 5, 8).
Neoplasias: los tumores del nervio facial y de las estructuras que lo rodean pueden comprometer su ade-
cuado funcionamiento. Entre ellos se pueden mencionar: los hemangiomas, tumores de la glándula parótida
y metástasis de tumores pulmonares, de mama y renales. El colesteatoma es una tumoración quística que
se desarrolla en el oído medio y que en caso de comprometer el ápex petroso del hueso temporal puede
generar parálisis facial con una incidencia de 50-80%. El Swannoma del VII par es el tumor intrínseco más
frecuente y el responsable del 5% de las parálisis faciales. En inicios insidiosos y lentamente progresivos es
preciso descartar o tomar en cuenta causas neoplásicas (5, 10, 11, 12).
Evento cerebrovascular: ya sea hemorrágico o isquémico, los eventos cerebrovasculares son causantes de
parálisis facial. Si ocurren en la corteza cerebral o en la materia blanca que contiene a las vías eferentes que
van a los núcleos motores del nervio facial puede provocar una parálisis facial de origen central mientras
que un infarto en el puente encefálico que involucre al núcleo motor podría originar una parálisis periférica
(5).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la parálisis facial es clínico (8). Elaborar una historia clínica detallada con los anteceden-
tes patológicos del paciente y sobre el padecimiento actual que incluya el tiempo de evolución, grado de
déficit facial, así como síntomas asociados (pérdida de la audición, mareos) es fundamental (6). En el exa-
men físico se debe realizar una exploración otorrinolaringológica que incluya revisión de la cavidad oral,
otoscopia, búsqueda de linfadenopatías, palpación de la carótida y una exploración neurológica donde se
valore presencia de hemiparesias, tremor y pérdida de balance que indican lesión central y los otros pares
craneales para confirmar su integridad, así como descartar síndrome meníngeo (4, 8). El nervio facial se
compone de fibras motoras que inervan músculos faciales, fibras parasimpáticas que inervan las glándulas
lagrimales, submandibular y sublingual, fibras aferentes especiales de los 2/3 anteriores de la lengua y fibras
aferentes generales del canal auditivo externo y la oreja.
Después de su origen anatómico en el tallo encefálico, el nervio facial ingresa al conducto auditivo interno
del hueso temporal, aquí discurre hasta entrar al conducto del facial (compuesto de tres segmentos: labe-
rintico, timpánico y mastoideo) en su recorrido por el conducto del facial dobla de manera marcada hacia
posterior donde se encuentra el ganglio geniculado, esto al final del segmento laberintico, posteriormente
discurre hacia lateral a través de los otros segmentos del conducto del facial. Posteriormente, ingresa de
manera posterior e inferior al foramen estilomastoideo del cual emergen las fibras motoras que inervaran
los músculos faciales y las fibras parasimpáticas que inervan la parótida. Entre las ramas se encuentran el
nervio petroso superficial mayor, el cual se origina del ganglio geniculado e inerva las glándulas lagrimales
y las glándulas palatinas, el nervio del estribo con fibras motoras que inervan al músculo estribo del oído
medio, se origina en el recorrido del nervio facial a través del conducto del facial y el nervio cuerda del
tímpano: Se origina distal al ganglio geniculado, en el recorrido del nervio facial a través del conducto del
facial y justo proximal a su entrada al conducto estilomastoideo; esta rama se encarga de la inervación de
las glándulas submandibulares y sublinguales así como de los dos tercios anteriores de la lengua (5).
Según la localización de la lesión, con respecto al recorrido del nervio facial, se pueden distinguir distintos
hallazgos clínicos:
90
•
Distal al agujero estilomastoideo: parálisis facial periférica
•
Próximal a la salida del nervio cuerda del tímpano: parálisis facial periférica y ageusia.
•
Proximal a la salida del nervio del estribo: Parálisis facial, ageusia y algiacusia.
•
Proximal al ganglio geniculado: Parálisis facial, ageusia, algiacusia y disminución de la secreción
lagrimal (13).
El diagnóstico de la parálisis de Bell está basado en los siguientes hallazgos clínicos:
•
Afectación difusa del nervio facial con parálisis de los músculos faciales del lado afectado: caída
de la comisura labial, borrado del pliegue nasolabial, descenso de la ceja con eliminación de
arrugas en la frente, incapacidad para hinchar los músculos de la mejilla desviación de las
características hacia el lado sano que además podría incluir afección gustativa en zonas de
inervación del VII par o alteraciones en la secreción de las glándulas lagrimales y/o salivares (5).
•
Inicio agudo, menos de 48 horas y curso progresivo que alcanza su punto de máxima debilidad en
menos de 21 días después del primer día de parálisis. Además, recuperación de algún grado de
movilidad en las primeras 24 semanas desde el inicio de la afección (5, 8).
REPRESENTACIÓN DEL NERVIO FACIAL
1) Músculos faciales.
2) Músculo orbicular del ojo.
3) Lengua.
4) Parótida.
5) Glándula sublingual.
6) Glándula submandibular.
7) Músculo digástrico y estilohioideo.
8) Mesencéfalo
9) Puente.
10) Bulbo.
11) Meato auditivo interno.
12) Foramen estilo-mastoideo.
13) Músculo orbicular de la boca.
14) Cuerda del tímpano.
Ramas motoras del nervio facial:
a) núcleo motor del nervio facial.
b) Ramas a los músculos digástrico y estilohioideo.
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c) Ramas temporales.
d) Rama cigomática.
e) Ramas bucales.
f) Ramas mandibulares.
g) Ramas cervicales.
Ramas autónomas del nervio facial:
h) Núcleo salival superior.
i) Glándulas lagrimales.
j) Glándulas salivales.
Ramas sensitivas del nervio facial:
k) Tracto solitario.
l) Sensibilidad gustativa.
Fuente: Robinson MW, Baiungo J. Facial Rehabilitation Evaluation and Treatment Strategies for the Pa-
tient with Facial Palsy. Otolaryngologic Clinics of North America
otc.2018.07.011.
TRATAMIENTO
Tratamiento Médico: Dada la inflamación neural e isquemia secundaria que resulta del bloqueo del nervio
facial lo cual conduce a parálisis facial, existe fuerte evidencia científica del uso de corticoesteroides como
pilar para la parálisis aguda.
Los corticoesteroides deben iniciarse dentro de las primeras 72 horas posteriores al inicio del cuadro en
adultos, ya que aumenta la probabilidad de recuperación, disminuye el tiempo de recuperación y reduce
la sincinesia (movimientos involuntarios). El beneficio de los corticoesteroides posteriores a los tres días
aún no está claro (14). La dosis inicial de prednisona es de 60-80mg VO una vez al día durante 5 días, y
debe disminuirse gradualmente durante los siguientes cinco días. Se pueden agregar antivirales al curso del
tratamiento con esteroides, pero no deben usarse como monoterapia (15). Otra alternativa en cuanto a la
terapia de corticoesteroides es el uso de Deflezacort 30 mg cada día VO por 15 días sin disminuir dosis (16).
La terapia antiviral sigue siendo controvertida e incierta en cuanto al beneficio de los glucocorticoides en
pacientes con parálisis de Bell de nueva aparición, se sugiere valacyclovir y aciclovir para paralisis facial se-
vera. En pacientes con presentaciones más leves, se utilizan glucocorticoides solos. La dosis recomendada
para valacyclovir es de 1000mg TID por una semana y aciclovir 400mg 5 veces por día por 10 días (17). Hay
que tener en cuenta que hasta un 30% de las parálisis por herpes zóster pueden presentarse sin vesículas
(zóster sine herpete) por lo que, ante una supuesta parálisis de Bell con parálisis facial completa desde el
inicio, acompañada de mucho dolor, estaría indicado el tratamiento con antivirales por la posibilidad de que
se deba a un herpes zóster (18).
Cuidado del ojo: Todos los pacientes con parálisis de Bell deben ser evaluados para determinar si el cierre
del párpado es completo. Para aquellos con cierre incompleto, se requiere un cuidado ocular cuidadoso
para evitar lesiones en la córnea. Además de la exposición física debida a la debilidad del párpado, la córnea
tiene un mayor riesgo de sequedad y abrasión debido a la reducción de la producción de lágrimas de la
glándula lagrimal, que también está inervada por el nervio facial. Se suelen emplear medidas conservadoras
como gotas lubricantes para los ojos, también pueden utilizar anteojos protectores para proteger física-
mente el ojo de un trauma externo. Los pacientes con exposición y sequedad ocular refractaria deben ser
referidos a oftalmología (19).
Tratamiento no médico: La terapia física también se ha vuelto clave en el manejo a largo plazo de la paráli-
sis facial, ha habido mucho interés en las técnicas de rehabilitación, algunas intervenciones como masajes,
ejercicios faciales, terapia térmica, electroterapia y acupuntura han sido evaluados como potenciales trata-
mientos para mejorar la función facial después de la parálisis. El calor local con una compresa húmeda-ca-
liente por 10 minutos en la hemicara afectada, para mejorar la circulación, así como la electroterapia cuya
evidencia es controversial respecto al uso y efectividad de las electro estimulaciones en la recuperación de
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la parálisis facial periférica, se sugiere la posibilidad de aumento de re-inervación anómala con su uso, lo
que se considera poco probable ya que se estimula el punto motor del músculo y no el nervio. Además, la
estimulación no es retrógrada, es decir, si se estimula el músculo tendría que atravesar la unión mioneural
o placa neuromuscular para llegar en forma retrógrada al nervio, lo cual no es factible. A la fecha, las revi-
siones sistematizadas se encuentran en fase de protocolo (III), por lo que se sugiere el juicio clínico para la
aplicación de este recurso en músculos paralizados o con mínima contracción visible o palpable, por punto
motor y no en masa, sólo para mantener el trofismo muscular (20). Otras terapias alternativas como la
descompresión quirúrgica del nervio mediante craniectomía abierta de la fosa craneal media en pacientes
gravemente afectados con estudios de conducción nerviosa motora temprana que muestran al menos un
90% de degeneración del nervio en los primeros 3 a 14 días después de la aparición de los síntomas, sin
embargo, este enfoque no se ha aceptado ampliamente ni es recomendado (5).
PRONÓSTICO
El estudio del nervio facial Copenhague encontró que aproximadamente 71% de los pacientes recupera la
función normal sin tratamiento. Por lo que el pronóstico en general de la parálisis de Bell es bueno. Solo el
13% de los pacientes quedan con debilidad leve y alrededor del 4% queda con debilidad severa con disfun-
ción facial importante. Hay remisión parcial si solo hay recuperación después de 6 a 9 meses. La parálisis
recurre en el 7% de los pacientes, con igual incidencia de recidiva unilateral y contralateral. No hay datos
suficientes si el tratamiento afecta la tasa de recurrencia (21).
CONCLUSIONES
La parálisis de Bell es causada por la afectación periférica el VII par craneal, el nervio facial, siendo este un
síndrome neuromuscular y con sintomatología sensitiva, el cual en la mayoría de veces su etiología es de
causa viral, y en otras ocasiones de causa desconocida. Se presenta con afectación facial motora, sensitiva
unilateral y súbita que debe ser diagnosticado de manera temprana, así como realizar una adecuada his-
toria clínica y examen físico para definir diagnósticos diferenciales, entre estos traumas craneoencefálicos,
procedimientos quirúrgicos, enfermedad de Lyme, neoplasias y eventos cerebrovaculares. Actualmente
el diagnóstico es meramente clínico, basado en el criterio del médico examinador y en hallazgos físicos.
En los últimos años se han realizado estudios para demostrar la efectividad de los corticoesteroides como
tratamiento primario de la parálisis de Bell, dando excelentes resultados clínicos en cuanto a la resolución
temprana y minimización de las secuelas, siendo más eficaz iniciando en los primeros tres días de la presen-
tación clínica, así como el uso concomitante de antivirales en la parálisis debida a virus, siendo el más fre-
cuente el Herpes Simple. La protección ocular debe ser tomada en cuenta para evitar alguna lesión corneal,
otras alternativas terapéuticas como la terapia física, han tenido buena respuesta disminuyendo posibles
secuelas. Cabe recalcar que el pronóstico es bueno, según algunos estudios, y la recuperación es completa
en la mayoría de casos, dejando las menores secuelas posibles y con una calidad de vida adecuada para
aquellas personas que lleguen a presentar dicha parálisis.
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