Actualización en craneofaringioma,
revisión de tema
Update in craniopharyngioma, a review of literature
Dra. Maribel Baraquiso-Pazos1 Dra. Luisana Guier-Bonilla 2 Dr. Ariel Mendelewicz-Montero3
1,2 y 3 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica.
mabipazos@hotmail.com
Resumen
Los craneofaringiomas son tumores benignos intracraneales de origen epitelial poco fre-
cuentes. Se caracterizan por infiltrar estructuras adyacentes como el hipotálamo, la glándu-
la hipofisiaria y el quiasma óptco. Existen dos estrpes histológicas, la adamantnomatosa
y la de tpo papilar, que se encuentra casi exclusivamente en población adulta. Pese a que
sus manifestaciones son inespecíficas, la sospecha diagnóstca se basa en hallazgos clínicos
y técnicas de imagen. Sin embargo, el diagnóstco definitvo se realiza mediante estudios
histopatológicos. El craneofaringioma se considera la neoplasia selar más frecuente en la
población pediátrica y puede llegar a impactar negatvamente su crecimiento y desarrollo.
Aunque es una patología con excelente supervivencia, genera una alta morbilidad en los
pacientes, tanto antes como después de su tratamiento. Por este motvo, los más recientes
avances en el tratamiento del craneofaringioma se han enfocado en minimizar los efectos
adversos y las morbilidades secundarias a este.
Palabras clave:
Craneofaringioma, Neurocirugía, Neoplasias Hipofisarias, Hipopituitarismo.
Abstract
Craniopharyngiomas are rare intracranial tumors of epithelial origin. They are characteri-
zed by infiltratng adjacent structures such as the hypothalamus, pituitary gland and op-
tc chiasm. There are two histological lineages, adamantnomatous and the papillary type,
which is found almost exclusively in the adult populaton. Despite its nonspecific mani-
festatons, the diagnostc suspicion is based on clinical findings and imaging techniques.
However, the definitve diagnosis is made through histopathological studies. Craniopharyn-
gioma is considered the most frequent sellar neoplasm in the pediatric populaton and can
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negatvely impact their growth and development. Although it has an excellent survival, it
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generates high morbidity in patents, both before and afer their treatment. For this reason,
the most recent advances in the treatment of craniopharyngioma have focused on minimi-
zing adverse effects and secondary morbidites.
Keywords:
Craniopharyngioma, Neurosurgery, Pituitary Neoplasms, Hypopituitarism.
2020 Baraquiso Pazos et al. vol 4, número 6 Diciembre 2020 - Enero 2021 DOI:htps://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v4i6.23
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Introducción:
Los craneofaringiomas (CF) son tumores intracerebrales derivados de remanentes embrionarios de la Bolsa de Rathke, que
pese a ser considerados benignos se caracterizan por ser localmente agresivos. La neoplasia no neuroepitelial intracraneal es
más frecuente en niños (1, 2). A pesar de tener excelentes porcentajes de supervivencia a corto y largo plazo, se caracteriza
por tener un alto índice de morbilidad en los pacientes, producto de su proximidad a estructuras tales como el hipotálamo,
la hipófisis y el quiasma óptco (3, 4).
En el año 1904, Jakob Erdheim, patólogo austríaco, describió por primera vez el CF como un tumor originado de las células
escamosas remanentes del conducto craneofaríngeo (4); por otro lado, Sir Victor Horsley, considerado el padre de la cirugía
de los tumores hipofisarios, fue el primero en describir el abordaje quirúrgico de los craneofaringiomas (5).
Sus manifestaciones clínicas son muy variadas y poco específicas, por lo que suele diagnostcarse varios años después de su
instauración; sin embargo, gracias al desarrollo y el uso de métodos de imagen como tomografa axial computarizada (TAC)
y la resonancia magnétca (RM), cada vez se diagnostcan más tempranamente (6).
Debido a su baja incidencia, localización, patrón de crecimiento, morbilidades asociadas y alto índice de recurrencia, este
tumor intracraneal presenta un manejo partcularmente difcil y supone un verdadero desafo quirúrgico (3, 4, 7). Avances
tecnológicos en las últmas décadas han mejorado las opciones terapéutcas y han contribuido al abanico de posibilidades
para el manejo del CF (2).
El objetvo de esta revisión radica en revisar y recopilar información actualizada acerca de los principales aspectos del CF, con
el fin de lograr que los médicos de atención primaria conozcan y sospechen esta entdad aún poco conocida.
Métodos:
Para la redacción de esta revisión, se realizó una búsqueda de artculos y publicaciones cientficas en bases de datos como
Elsevier, Journal of Neurosurgery (JNS), PubMed, Clinical Key y Google Scholar, con la frase “Craneofaringioma”. Se tomaron
en cuenta únicamente artculos en idiomas inglés y español, los cuales estuvieran indexados en revistas digitales con un
Digital Object Identfier System (DOI). Todos los artculos utlizados fueron publicados en el período 2015-2020. En total se
recopilaron 18 artculos, de los cuales únicamente se tomaron en cuenta 15. Los artculos excluidos no contenían informa-
ción clínicamente significatva para esta revisión.
Epidemiología:
Las neoplasias de la glándula hipofisaria y la región supraselar representan un 15% de todos los tumores intracraneales; la
mayoría de estos corresponden a adenomas hipofisarios (85%), seguidos de los craneofaringiomas (3%) y otros tumores
menos frecuentes (2, 6- 9). A pesar de que los CF son inusuales, son las neoplasias intracraneales no neuroepiteliales más
frecuentes en los infantes, con una frecuencia de hasta un 15% (1, 2, 4, 9-11).
La incidencia anual del CF varía de 1.24-2.5 casos nuevos por cada millón de habitantes cada año, sin diferencia en
cuanto a edad y género (4, 7, 9, 10). En Estados Unidos, se reportan alrededor de 160 casos nuevos anualmente entre los
0-19 años de edad (12). Clásicamente, el CF presenta una distribución bimodal con un pico de incidencia a los 5-14 años de
edad y otro a los 50- 74 años (1, 4, 6-10). Sin embargo, se han reportado casos en neonatos e incluso casos de diagnóstco
prenatal (7, 9).
Anatomía patológica:
Los craneofaringiomas son tumores sólidos con un componente quístco variable (1), que tenen un patrón de crecimiento
epitelial (6). Existen en la actualidad dos variantes histológicas, las cuales son de suma importancia para el tratamiento es-
pecífico del CF (8):
1.
Craneofaringioma adamantnomatoso (CFa): es el subtpo histológico más frecuente que corresponde aproxima-
damente al 85% de los casos, sobre todo en población pediátrica (1, 7, 9). En cuanto a su histología, presenta un epitelio
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estratficado con una disposición en empalizada de sus células, asociadas a cambios microquístcos y expresión nuclear de
beta catenina en el 95% de los casos (1, 2, 6, 7, 9). Se ha establecido la regla de los 90, según la cual un 90% son quístcos,
90% presentan calcificaciones y 90% captan contraste en sus paredes (2). Además, se ha visto que son ricos en colesterol,
lípidos y metahemoglobina (1, 10).
2.
Craneofaringioma papilar (CFp): consttuye aproximadamente un 15% de los casos (1), se ha descrito más en la
población adulta, en edades entre los 40 y los 55 años (2, 7, 9, 10). Usualmente, presentan un epitelio estratficado simple,
no queratnizante que rodea a un tejido conjuntvo (6). A diferencia de los CFa, se ha visto que tenen tendencia a ser sólidos
y no calificados (2). Asimismo, hasta en el 90% de los casos presentan mutaciones del gen BRAF (2, 7, 8, 10).
Etología:
En general, el CF es un tumor benigno que tene su origen en remanentes de la bolsa de Rathke, la cual consttuye una in-
vaginación del techo del estomodeo (boca primitva), que asciende a la región de la glándula pituitaria anterior (2, 12). Se
cree que las células escamosas del conducto hipófisis-faríngeo, conocido como ducto craneofaríngeo, consttuyen el origen
específico (1, 7).
Ahora bien, se han asociado factores genétcos en los diferentes subtpos de CF. En el caso del CFa, se han observado
alteraciones genétcas específicamente en el exón 3 del gen CTNNB1, que codifica para la beta catenina, esto hasta en el
95% de los casos, hallazgo que no se haya en la variante CFp (2, 9). El subtpo adamantnomatoso presenta como hallazgo
más importante la presencia de acúmulos de beta catenina en el núcleo y citoplasma (7, 12,13). Además, esta variante
histológica se asocia con remanentes del conducto craneofaríngeo, el cual involuciona entre la sexta y octava semana de la
embriogénesis (10).
Por otro lado, se ha encontrado que los CFp, son positvos para la mutación del gen BRAFV600E IHC y presentan, a
diferencia de la variante adamantnomatosa, la presencia de beta catenina en su membrana celular y no en el núcleo (2, 7, 9,
13). Asimismo, se cree que la variante CFp está asociada a metaplasias o mutaciones de células diferenciadas (10).
Manifestaciones clínicas:
El CF es un tumor embriogénico de crecimiento lento, caracterizado por su localización consistente a nivel de la línea
media, específicamente pueden ser selares o supraselares y aproximadamente el 50% se originan en el suelo del tercer
ventrículo (2,4,12). Su presentación clínica inicial es inespecífica, por lo que el diagnóstco generalmente es tardío y ya han
pasado varios años desde el inicio de su presentación; no obstante, el período desde el inicio de los síntomas y el momento
del diagnóstco no se correlaciona con la invasión hipotalámica, la funcionalidad o la supervivencia de los pacientes (4, 7).
Su íntma relación con las vías óptcas, el hipotálamo y el sistema límbico predispone a pacientes con este tpo de tumores
a presentar alteraciones visuales, endocrinas, metabólicas, psicosociales y cognitvas (4, 11, 12, 14). La afectación endo-
crinológica se puede dar a nivel de cualquiera de las hormonas del eje hipotálamo-hipofisario, con un rango de afectación
entre 40-87% en pacientes pediátricos y de un 41-73% en adultos. Independientemente del grupo etario, la alteración de la
hormona del crecimiento es la más común, encontrándose esta alteración hasta en un 75% de los niños y 86% de los adultos
(1,2, 4, 11).
En niños, las manifestaciones clínicas iniciales descritas más frecuentemente son la cefalea, las alteraciones visuales y el
retraso en el crecimiento. Por otro lado, los adultos se presentan habitualmente con alteración de la agudeza visual, irre-
gularidades menstruales y cefalea (4, 10). En la siguiente tabla se enlistan las manifestaciones clínicas más frecuentes de
pacientes con CF según su edad.
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Tabla.1 Manifestaciones clínicas en pacientes con CF (1, 4, 7, 9, 10, 14, 15)
Síntomas más frecuentes en niños
Síntomas más frecuentes en adultos
Cefalea (68%)
Alteraciones visuales (40-84%)
Alteración de la agudeza visual (55%)
Cefalea (56%)
Alteración en el crecimiento (36%)
Irregularidades del ciclo menstrual (57%)
Náuseas (34%)
Pérdida de la energía (32-48%)
Déficit neurológicos (23%)
Náuseas y vómitos (26%)
Polidipsia y poliuria (19%)
Letargia (26%)
Aumento de peso (16%)
Aumento de peso (13-15%)
Las alteraciones visuales se describen en más de la mitad de los pacientes con CF. La pérdida de la agudeza visual y los de-
fectos en los campos óptcos, principalmente la hemianopsia bitemporal (50%), representan hasta el 70% de las alteraciones
visuales descritas. Otros hallazgos ofalmológicos frecuentes son el estrabismo, papiledema y la atrofia del nervio óptco
(10). Por otro lado, la pérdida de la memoria y de control de impulsos, la dificultad para aprender, la falta de motvación y
socialización son los principales déficits cognitvos y psicosociales en estos pacientes (4).
El aumento de peso asociado a un retraso en el crecimiento lineal, las alteraciones visuales y la hipertensión intracraneana
(HIC) son signos tempranos del CF en niños que deberían hacer al médico sospechar de dicha patología (4). Además, cabe
recordar que los pacientes pueden presentar limitaciones fsicas asociadas a su obesidad hipotalámica, anormalidades neu-
roendocrinas o disfunción neuromuscular (12).
Diagnóstco
El diagnóstco inicial se basa en la sospecha clínica, seguido de pruebas de imagen y finalmente se confirma por medio de
análisis histopatológico asociado a técnicas de inmunohistoquímica (1,8).
Es sumamente importante realizar estudios prequirúrgicos, ya que intervendrán en el pronóstco y calidad de vida del pa-
ciente, especialmente cuando el tumor involucra estructuras como el hipotálamo (2, 4, 9).
En los estudios de neuroimagen, los CF se pueden ver como lesiones calcificadas, sólidas o quístcas, con apariencia lobular
(1, 6). Asimismo, en el caso de observar una lesión paraselar calcificada quístca, lo más sensato es sospechar la presencia de
un craneofaringioma (1). Es de suma importancia inspeccionar si el tumor involucra estructuras como el tercer ventrículo,
cuerpos mamilares o el hipotálamo, ya que se relacionan con un pronóstco menos favorable (4). Por ello, se ha desarrollado
una clasificación según si el CF involucra o no al hipotálamo (2):
●
Grado 0: No hay compromiso hipotalámico o aledaño y el tumor está en posición subdiafragmátca.
●
Grado 1: El hipotálamo se encuentra comprometdo por efecto de masa de la lesión.
●
Grado 2: el compromiso hipotalámico hace difcil diferenciar entre la lesión y el tejido normal.
Actualmente, la RM es la técnica de elección para el estudio de los CF (4). Su utlidad radica en conocer información
del tumor y su relación con estructuras adyacentes (10). Las lesiones quístcas en la RM se observarán como hiperintensas,
en secuencias potenciadas en T2 e hipointensas en T1; mientras que las sólidas se observarán como hipo o isointensas en
secuencias potenciadas en T1 y con una señal variable en secuencias T2 (1, 10). Sin embargo, esta técnica no permite dife-
renciar entre las variantes histológicas CFa y CFp (4, 9).
La TAC se recomienda para el estudio de calcificaciones en los tumores, presentes en el tpo CFa y no en el CFp (1, 2, 4, 9, 10).
Además, este tpo de prueba de imagen muestra alteraciones en la región de la silla turca (10).
Por otra parte, el paciente se debe someter a una evaluación endocrinológica para valorar el grado de afectación; dichas
pruebas deben involucrar la medición de las siguientes hormonas: hormona de crecimiento, factor de crecimiento insulínico
tpo 1, hormona luteinizante, hormona folículo estmulante, estradiol, testosterona, hormona estmulante de la troides, T4
libre, hormona adrenocortcotropa y cortsol. Incluso, se pueden completar estudios de la medición de la edad ósea, diuresis
y osmolaridad sanguínea y urinaria (1, 10).
Asimismo, se debe evaluar a los pacientes desde el punto de vista ofalmológico con la evaluación de agudeza y campo vi-
sual, ya que pueden condicionar la gravedad y el tpo de abordaje a realizar en el paciente (1).
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10
Tratamiento
Los CF se relacionan íntmamente con estructuras aledañas (10) y pueden causar compresión por efecto de masa a nivel
de la vía visual y el sistema ventricular cerebral, especialmente el tercer ventrículo. Lo anterior consttuye una verdadera
emergencia quirúrgica (9).
La HIC y/o pérdida de la visión son verdaderas emergencias que ameritan la descompresión quirúrgica con el objetvo de
preservar las estructuras craneales. Usualmente, se coloca un reservorio de Ommaya con la punta del catéter en el compo-
nente quístco del CF, de forma que permita el drenaje seriado del contenido, y posibilita una vía para administrar terapia
intralesional (2, 9). Debido a las complicaciones posteriores durante la resección definitva del CF, la colocación de derivacio-
nes ventriculoperitoneales (DVP) es el últmo recurso. Por otro lado, si el problema visual es consecuencia de compresión
por componentes sólidos o calcificados, la cirugía es la única opción. (2)
Ahora bien, para el manejo electvo del CF se han descrito diferentes técnicas (10) que usualmente se utlizan de forma com-
binada (4). A contnuación, se explican las diferentes terapias disponibles:
●
Tratamiento intraquístco: consiste en la aplicación de diferentes agentes a nivel intralesional, que representa una
alternatva al abordaje quirúrgico. El uso de estas sustancias se restringe principalmente a pacientes jóvenes con estrpes pu-
ras de CFa o mayoritariamente CFa monoquístco. Los agentes utlizados incluyen terapia inmunológica como el interferón-α
(IFNα), radioterapia intralesional con radiofármacos como el Itrio90 o Fósforo32, y quimioterapéutcos como Bleomicina. De
los anteriores, el IFNα posee el mejor perfil de riesgo-beneficio; sin embargo, su uso es limitado al tamaño de la lesión (9).
Los radiofármacos y la Bleomicina se han asociado a daño neurológico irreversible y en algunos casos a la muerte, además de
no mostrar resultados consistentes. Recientemente, el uso de la bleomicina se ha desaconsejado por la cantdad de efectos
adversos (2, 9).
●
Radioterapia: consiste en administrar una dosis terapéutca directamente al tumor, evitando al máximo la radiación
al tejido sano (1, 3). Suele utlizarse para casos de invasión hipotalámica en los cuales la cirugía no se recomienda. Esta técni-
ca se basa en el uso de radioterapia de fotones o protones 168, los cuales se pueden administrar durante recidivas tumorales
o en forma simultánea a la cirugía. La dosis de radiación usual recibida se aproxima a los 50-54 CGE totales (2, 3).
●
Cirugía: la estrategia quirúrgica se determina según la clasificación radiológica preoperatoria, mencionada anterior-
mente en el apartado de diagnóstco (4).
○
Grado 0: se recomienda la resección total por abordaje endoscópico endonasal (AEE), la cual se considera la técnica
ideal (9).
○
Grado 1: Estas lesiones pueden ser resecadas completamente por medio del abordaje transcraneal con asistencia
endoscópica (9, 10).
○
Grado 2: El manejo incluye resección parcial seguida de terapia adyuvante. (2, 4), ya sea por vía transcallosa, trans-
cortcal frontal, peritonal o de forma subfrontal, según la ubicación con respecto al hipotálamo (2).
Cabe destacar que la carencia de calcificaciones en los CFp hace que sea más susceptble a una resección quirúrgica total
por su menor adherencia a tejidos vecinos. Sin embargo, ya que el 90-95% de estos tumores presenta una mutación para el
gen BRAFV600E, se ha propuesto la utlización de terapias genómicas específicas (4, 7, 8, 13). El uso de medicamentos como
Dabrafenib y Trametnib, que modulan las vías MEK y BRAF ha mostrado resultados prometedores. Además, en la actualidad
existen estudios en fase II para el uso de fármacos como Vemurafenib y Cobimetnib para este tpo de variante histológica.
(2,7,9)
Pronóstco
El CF es un tumor curable de estrpe benigna con una supervivencia libre de enfermedad a los 5 años superior al 90% (3, 4,
7), y a los 10 años superior al 80% (1, 10). Se ha reportado mayor supervivencia en aquellos pacientes con el subtpo CFp (2).
Sin embargo, los pacientes con CF presentan una mortalidad hasta 6 veces mayor que la población general. La supervivencia
a 10 años es del 62-100% de los pacientes sometdos a resección completa, de 86% con resección parcial y de un 74-100%
con radioterapia adyuvante (1).
Sin embargo, la morbilidad a largo plazo es alta, secundaria al daño de estructuras por invasión tumoral, con peores resul-
tados asociados en pacientes con daño hipotalámico. Esto, junto con las alteraciones del metabolismo, sistema endocrino y
psicológico, reducen significatvamente la calidad de vida de los pacientes (4, 7 9).
A nivel endocrinológico, es importante señalar que los pacientes luego del tratamiento, pueden presentar un déficit
hormonal único o múltple, que puede requerir a largo plazo terapia susttutva de por vida (4, 9, 14). La presencia de dia-
betes insípida se encuentra hasta en un 65-96% de los CF de la infancia. En los adultos, se ha visto que hasta el 61% de los
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pacientes presentan panhipopituitarismo tras el tratamiento del CF (4).
La obesidad hipotalámica se presenta en un 40-80% de los casos (10), especialmente en aquellos con CF ubicados en la zona
dorsal y dorsomedial del hipotálamo posterior. En estos pacientes, existe un aumento de la mortalidad cardiovascular, más
marcado en las mujeres (4).
El riesgo de alteraciones visuales postquirúrgicas se asocia más a los tumores localizados en el área pre quiasmátca (4, 9),
con hasta 63-66% de alteración visual en pacientes operados (4). El uso de cirugía transesfenoidal se asocia con un mayor
beneficio a nivel ofalmológico (9) y se ha logrado hasta un 25-67% de normalización visual tras la cirugía (10).
Además, aquellos pacientes con CF en la infancia con invasión del hipotálamo, presentan una reducción de la materia gris
y blanca de zonas frontales y límbicas del cerebro (4, 12). Esto puede causar alteraciones en la memoria verbal, atención,
control de impulsos, socialización y velocidad cognitva (4, 14).
Debido a lo señalado anteriormente, es indispensable brindar un abordaje multdisciplinario, que incluya un equipo de neu-
rocirujanos, radiólogos, oncólogos y endocrinólogos, para el correcto seguimiento de estos pacientes (4, 7).
Conclusiones
El CF consttuye la lesión no neuroepitelial de estrpe benigna intracraneal más frecuente, cuyo origen proviene de restos
embrionarios de la bolsa de Rathke. Su presentación clínica inicial es inespecífica y heterogénea, por lo que muy pocas veces
es parte de los diagnóstcos diferenciales tomados en cuenta por los médicos de atención primaria. Aquí radica la importan-
cia de conocer las generalidades de esta entdad, de manera que se puedan solicitar los estudios de imagen adecuados en
el momento de la sospecha. De esta manera se logrará remitr a los pacientes a un nivel de atención con mayor capacidad
diagnóstca y resolutva, para disminuir las morbilidades asociadas tanto a la tumoración como a su tratamiento, que pueden
tener graves repercusiones en la calidad de vida de los pacientes.
Recientes avances han permitdo la curación de un importante porcentaje de estos pacientes con una sobrevida a corto
y largo plazo sumamente alta. Sin embargo, las morbilidades derivadas de las medidas terapéutcas contnúan siendo un
importante problema de salud para los pacientes, incluso una vez curados, por lo que la disminución de la morbilidad sigue
siendo un objetvo en el manejo de esta patología.
La introducción de la terapia genétca figura actualmente como el gran protagonista en el manejo del CF. Resultados ac-
tuales indican que esta podría ser una importante opción terapéutca a futuro, pero se requiere una mayor investgación
para determinar sus beneficios y su perfil de riesgo. De igual forma, es probable que conforme avance el entendimiento de
los procesos genétcos involucrados en la génesis del CF, el surgimiento paralelo de terapias genómicas neoadyuvantes se
consolide como principal tratamiento del CF, evitando intervenciones quirúrgicas y efectos secundarios de las terapias, que
disminuyen significatvamente la calidad de vida de los pacientes.
Conflictos de Interés
Los autores no declaran conflicto de interés.
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