UVEÍTIS ANTERIOR INFECCIOSA
INFECTIOUS ANTERIOR UVEITIS
Andrés Coghi Brenes1 Ricardo Fung Schmitz2
1 y 2 Médico General, Trabajador independiente, San José, Costa Rica.
Contactos: soycoghi@hotmail.com, rihard96@gmaill.com
RESUMEN
La uveítis anterior es causa de entre 5-10% de ceguera a nivel mundial. Existen di-
versos agentes etiológicos que causan uveítis anterior infecciosa, entre los que se
encuentran los virus de la familia del Herpes y la rubeola, bacterias como T. pallidum,
M. tuberculosis y L. interrogans, y parásitos como el T. gondii. Es usual que la pre-
sentación sea insidiosa; lo más común es dolor, ojo rojo, visión borrosa y fotofobia.
También es usual encontrar precipitados queráticos y alteraciones en iris y cuerpo
ciliar, los cuales pueden conllevar a un aumento de la presión intraocular. En muchos
casos el diagnóstico suele ser difícil debido a la similitud en la presentación clínica,
por lo cual la historia clínica detallada, una revisión minuciosa y el uso de herramien-
tas diagnósticas de laboratorio son imprescindibles, como el cociente de Goldmann
Witmer y RT-PCR. Existen diversos tratamientos dependiendo del agente etiológico
(ya sea antibiótica, antiparasitaria o antiviral), pero el objetivo principal es dar trata-
Cómo citar:
miento anti inflamatorio y evitar el aumento de la presión intraocular.
Coghi Brenes, A.,
& Fung Schmitz, R.
Palabras Clave:
(2021). Uveítis ante-
Uveítis, ciclitis, iritis, iridociclitis, sifilis, toxoplasma, tuberculosis, herpes,
rior infecciosa. Re-
citomegalovirus, leptospira y rubéola.
vista Ciencia Y Salud,
5(2), Pág. 105-115.
27/ene/2021
19/mar/2021
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ABSTRACT
Anterior uveitis is the cause of approximately 5-10% of blindness worldwide. There
are different etiologies that vary from: viruses from the family of Herpesviridae and
rubella, bacteria like T. syphilis, M. tuberculosis and L. interrogans, and parasites like
T. gondii. Usually, the clinical presentation is insidious; the most common symptoms
are pain, red eye, blurry vision and photophobia. It is also usual to encounter keratic
precipitates and alterations in the ciliary body and iris, which could produce a rise in
the intraocular pressure. In most cases the diagnosis is hard to establish due to the
homogeneity of the symptoms, which is why a high suspicion according to the cli-
nical history, and the use of diverse tools like the Goldmann Witmer Coefficient and
RT-PCR. There are diverse treatments according to the etiologic agent, they range
from symptomatic treatment to systemic disease treatment.
Keywords:
Uveitis, ciclitis, iritis, iridociclitis, syphilis, toxoplasma, tuberculosis, her-
pes, citomegalovirus, leptospira & rubella.
INTRODUCCIÓN
La uveítis anterior puede ser infecciosa o no infecciosa. Las uveítis infecciosas tienen diferentes agentes
y por esta razón los signos y síntomas cubren una amplia gama de manifestaciones clínicas. La sospecha
clínica siempre es lo más importante, sin embargo, los exámenes de laboratorio y gabinete siempre son una
herramienta importante para llegar al diagnóstico adecuado.
Por este medio se busca ampliar el conocimiento en cuanto a las características clínicas de los principales
agentes causales y su tratamiento correspondiente.
Hablamos de uveítis anterior (según el Standardization of Uveitis Nomenclature -SUN-) cuando la afecta-
ción es del iris, cuerpo ciliar o ambos, causando: iritis, ciclitis o iridociclitis, respectivamente [35] [47].
Epidemiología
La uveítis constituye aproximadamente 5-10% de las causas de ceguera a nivel mundial, siendo la uveítis
anterior la principal forma de presentación, seguido por la uveítis posterior, panuveítis y uveítis intermedia
[1,3]. El diagnóstico diferencial de la misma es extenso y altamente variable debido a que es influenciado
por múltiples factores como genética, edad, género, etnicidad, factores ambientales y geográficos junto
con una gran diversidad de etiologías, entre las cuales se destacan las infecciosas y no infecciosas [1,4,6].
La prevalencia de causas infecciosas en países en vías de desarrollo se extiende desde 30 a 50% de todos
los casos de uveítis, siendo las etiologías más comunes toxoplasmosis, tuberculosis, herpes y sífilis [1,4]. Un
estudio realizado en el Hospital México (Costa Rica), indicó que entre enero del año 2010 y septiembre del
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2013 se recibieron 58 casos nuevos de uveítis de los cuales un 17.2 % (10 pacientes) presentaron una etiolo-
gía infecciosa, siendo el agente causal principal Toxoplasmosis (8 pacientes 13.8%) [7].
Manifestaciones clínicas generales y análisis etiológico
Los síntomas por los que usualmente consulta una persona son principalmente dolor y ojo rojo, asociado o
no a visión borrosa y fotofobia. El dolor se suele describir como pulsátil o sordo/apagado. Entre mayor sea
el dolor, más sospecha debe existir de un aumento de la presión intraocular [35]. En la historia clínica es im-
portante incluir preguntas que nos dirijan a la sospecha de etiologías infecciosas como historia de actividad
sexual sin protección, cantidad de parejas sexuales en los últimos 6 meses, condiciones de vivienda, expo-
sición a pacientes con TB, esquemas de vacunación al día, presencia de lesiones vesiculares o ulcerativas,
exposición a animales de campo o domésticos y visitas recientes o residencia en regiones endémicas de
patologías como dengue, chikungunya o leptospirosis [5,10,11]. Posterior a la historia clínica se debe llevar
a cabo un examen oftalmológico exhaustivo donde se identifiquen y describan todos los hallazgos encon-
trados; entre ellos podemos encontrar: precipitados queráticos, los cuales son depósitos celulares en el
endotelio corneal, se pueden dividir en finos (suelen asociarse a proceso inflamatorio no granulomatoso) o
“grasa de carnero” (asociados a procesos granulomatosos), se puede observar turbidez en la cámara ante-
rior, debido a la infiltración por proteínas y células, lo cual explica la visión borrosa de estos pacientes, que a
su vez traduce un proceso inflamatorio activo [35], la congestión ciliar que se presenta debido a hiperemia
conjuntival y se identifica por su coloración violácea, el hipopión por acumulo de células inflamatorias en
la cámara anterior que es frecuente con ciertos agentes etiológicos, la presencia de sinequias posteriores
debido a la adhesión inflamatoria del borde pupilar y la capsula anterior del cristalino, en algunos casos se
pueden observar nódulos en el iris denominados Koeppe si están en el margen o Busaca si están en el es-
troma anterior del iris, la atrofia del iris se debe a isquemia y procesos inflamatorios crónicos. Este y otros
hallazgos pueden ser fundamentales para reducir la inmensa lista de posibles etiologías asociadas a un
cuadro de uveítis anterior aguda [35].
El uso de distintos gabinetes puede ser de gran ayuda para dilucidar el tipo de agente infeccioso causal. El
análisis del humor acuoso es una técnica segura y eficiente; suele emplearse el uso de RT-PCR (Reacción en
cadena de la polimerasa en tiempo real, consiste en la determinación de una secuencia de ácidos nucleicos
específicos para algún virus) y el cociente de Goldman Witmers (se cuantifican los niveles de IgG para pa-
tógenos específicos tanto en humor acuoso como en sangre para determinar si la producción es intraocular
o sistémica). Jolanda, et. al., mencionan que el uso del cociente de Goldmann-Witmers, así como el uso de
RT-PCR son necesarios debido a que la uveítis infecciosa puede estar siendo subdiagnosticada [42]. En el
estudio de Jolanda, et. al., se diagnosticaron 54 pacientes con uveítis anterior infecciosa, de una muestra de
230 pacientes sospechosos por uveítis anterior infecciosa: 23 de estos 53 pacientes tuvieron un diagnóstico
mediante la determinación del cociente Goldmann-Witmer y RT-PCR positivo, en veintiséis se diagnosticó
uveítis anterior infecciosa mediante la determinación del cociente Goldmann-Witmer y tan solo en cinco se
hizo el diagnóstico por una RT-PCR positiva. Por lo cual, el uso del cociente Goldmann-Witmer y RT-PCR
en conjunto es importante, para no sub diagnosticar las uveítis anteriores infecciosas [43]. Existen excep-
ciones, sobretodo en pacientes inmunosupresos, como lo son los pacientes con SIDA.
Principales agentes etiológicos
Herpes
La familia de Herpesviridae (principalmente HSV y VZV), es la segunda causa más común de uveítis en
países desarrollados, pero la principal causa en países en vías de desarrollo [2]. Dentro de esta familia en-
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contramos al Herpes Virus Simplex (VHS), Virus Varicella Zoster (VVZ) y al Citomegalovirus (CMV) [30]. Su
incidencia varía, para personas adultas mayores es más usual ver al VZV como la principal causa, mientras
que en jóvenes el VHS es más común y el CMV se ve usualmente en pacientes inmunosuprimidos, pero se
ha visto que no es exclusivo de esta población [31].
La presentación en cualquiera de las tres etiologias suele ser de inicio insidioso, asociado a las manifes-
taciones clínicas generales. En la historia clínica de pacientes sospechosos por herpes es útil preguntar y
examinar por dermatitis herpetiformes, vesículas en mucosa oral o incluso en la punta de la nariz (signo de
hutchinson, visto en infecciones por VVZ) [35]. Los siguientes hallazgos suelen asociarse a infección por
VHS o VVZ: atrofia sectorial del iris, dilatación pupilar persistente y precipitados queráticos granulomato-
sos (descritos como mutton fat) usualmente centrales o inferiores (denominado triángulo de Arlt). La pre-
sión intraocular (PIO) suele estar aumentada en el 90% de los casos [31].
Por el otro lado, están las uveítis producidas por CMV, las cuales en personas inmunocompetentes son ra-
ras, como lo demostraron Holger Mietz, et. al., donde de las 120 muestras de cámara anterior de pacientes
con uveítis, se documentaron 2 positivas por CMV y fueron negativas a su vez por otros virus de la familia
herpesviridae [37, 38].
Suele comenzar como visión borrosa a repetición (usualmente son diagnosticados con uveítis anterior cró-
nica) asociado de cefalea ipsilateral y la visualización de halos [31]. Mientras que en los casos de VHS y VVZ,
la atrofia sectorial del iris es común, Aliza Jap, et. al., mencionan que únicamente el 15% de los pacientes con
CMV lo presenta, pero en el 60% de los casos se observa una atrofia difusa del iris. La sospecha aumenta
en casos de Hipertensión intraocular sin respuesta a corticoesteroides y como afirma Hwang et. al., el valor
predictivo positivo ante la sospecha de CMV es de hasta 94% en estos casos [31]. Con un promedio de PIO
de 43,5 mmHg [34], en un estudio realizado por Lonneke A., et. al., el estudio de los 7 pacientes demostró
PIO entre 27 mmHg y 37 mmHg [36]. Más estudios han demostrado que los hallazgos oftalmológicos no
suelen ser usuales o llamativos en uveítis por CMV, en el estudio de Soon-Phaik Chee, et. al., de 24 muestras
de cámara anterior únicamente positivas por CMV se vio que 12 tenían atrofia difusa del iris y 1 con atrofia
sectorial del iris [34], ninguno presentaba heterocromia. También se vio que el patrón de presentación de 18
de los 24 ojos analizados era consistente con PSS (Posner-Schlossman Syndrome, Iritis leve, con PIO eleva-
da durante los ataques pero normal entre episodios, precipitados finos queráticos y edema epitelial corneal
difuso) y solo 5 con FHI (Iridociclitis heterocrómica de Fuchs: Inflamación del iris asintomática, crónica, con
precipitados estrellados/stellate queráticos sin sinequias posteriores) [34].
El tratamiento de pacientes con VVZ y HSV consta de antivirales orales como el Aciclovir, 400mg 5 veces
al día y 800mg 5 veces al día, respectivamente por hasta 10 días. Según Carlos D. Siverio, et. al., se prefieren
sobre los de uso tópico debido a que no producen toxicidad corneal ni visión borrosa, pero se ha imple-
mentado el uso de aciclovir tópico al 3% [37]. Para los casos por CMV Aliza Jap, et. al., vieron que el uso de
ganciclovir de uso tópico en forma de gel logró la remisión de 2/3 de sus pacientes, pero en todo caso 3 de
cada 4 pacientes tenían una recaída y se debía volver a iniciar el tratamiento [31, 32]; Soon-Phaik, et. al., vie-
ron que las recaídas ocurrieron entre el mes y los 8 meses posteriores a la finalización del tratamiento [34].
Rubeola
La rubeola es un virus ARN + miembro de la familia togaviridae [8]. En la práctica clínica oftalmológica las
manifestaciones más estudiadas de la rubeola provienen de su forma adquirida intraútero, las cuales se
encapsulan en el Síndrome de la rubéola congénita (SRC); estas incluyen coriorretinitis, cataratas, nubla-
miento corneal, estrabismo y glaucoma. Siendo la manifestación ocular más común la retinitis pigmentaria
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unilateral o bilateral (25% a 50%) [2,10].
La iridociclitis heterocrómica de Fuchs es un síndrome de inflamación intraocular crónico no granulomato-
so cuya etiología era desconocida hasta que en años recientes, debido a la implementación de técnicas de
secuenciación profunda metagenómicas, se ha logrado asociar a la presencia crónica del virus de la rubeola
en tejidos oculares [2,9,10,12]. Los síntomas más comunes reportados son miodesopsias y opacidades visua-
les, la presencia de dolor o inyección perilimbal son manifestaciones raras [2]. En la exploración ocular se
puede encontrar una amplia gama de manifestaciones clínicas como atrofia difusa del iris con cambios en la
pigmentación (heterocromia), precipitados estrellados y presencia de células en cámara anterior [3,10,13].
El diagnóstico clínico es realizado en presencia de precipitados queráticos, atrofia estromal del iris con o
sin heterocromía, inflamación leve de la cámara anterior y ausencia de sinequias u otros síntomas agudos
[2,10]. No hay exámenes de laboratorio que confirmen el diagnóstico, pero la utilización de RT-PCR y el
índice de Goldmann-Witmers pueden ayudar a identificar la presencia de infección aguda [2,11].
El manejo de la sintomatología inflamatoria no requiere tratamiento en la mayoría de los casos debido a
su naturaleza leve y fluctuante [2,10,11]. Sin embargo, sus complicaciones más comunes (la formación de
cataratas y el desarrollo de glaucoma) deben ser observadas y valoradas debido a que son una importante
causa de pérdida de visión a nivel mundial [10].
Sífilis
La sífilis es una enfermedad compleja causada por el agente etiológico Treponema pallidum, una espiro-
queta que usualmente no es visible con tinciones normales, los humanos son su único huésped y su trans-
misión es venérea. Su clínica usualmente se divide en sífilis primaria, secundaria y tardía [8]. La sífilis ocular
es más frecuente en sífilis secundaria (queratitis, nódulos en iris, escleritis, corioretinitis o vitritis) o terciaria
(inflamación de cámara anterior, papilitis o retinitis). La clínica de la sífilis ocular es variable y puede afectar
cualquier estructura ocular [10]. Entre sus múltiples manifestaciones clínicas se encuentran dolor, visión bo-
rrosa, fotofobia, flotadores, dislocación del lente, atrofia del iris, retinitis focal o multifocal, retinocoroiditis
necrotizantes y hasta desprendimientos retinales. Debido a esta amplia gama de posibles manifestaciones
oculares, se le conoce como la gran simuladora y siempre debe de tomarse en cuenta como diagnóstico
diferencial de inflamación intraocular [5,10]. Hasta 1/3 de los pacientes con sífilis terciaria padecen de sífilis
ocular, siendo esta la manifestación más frecuente [30, 32]; lo más usual es la afectación anterior leve y lo
más inusual es la retinitis [39]. La sospecha es difícil, porque hay que tener una historia clínica detallada
sobre enfermedad previa por el Treponema Pallidum; en todo caso se deben visualizar las espiroquetas en
una muestra con un microscopio de campo oscuro [39].
Aparte de la visualización del microorganismo con el microscopio, se pueden utilizar 2 tipos de pruebas
rutinarias: No treponémicas (principalmente la VDRL) la cual se usa como tamizaje y seguimiento de pade-
cimientos, y las Treponémicas (principalmente la RPR) que se usa para confirmar la sospecha [49].
Debido a la relación directa del sistema nervioso central con las estructuras del ojo, se recomienda el aná-
lisis en todos los casos del líquido cefalorraquídeo para descartar neurosífilis [39, 45]. Se ha definido que
el tratamiento debe ser acorde al de la neurosífilis [30, 39]. Glenda Espinoza-Barberi, et. al., administraron
a sus pacientes penicilina G sódica a dosis de 4 millones UI cada 4 horas durante 14 días, con la posterior
aplicación de 3 dosis semanales de penicilina benzatina IM, aunque el LCR sea negativo por sífilis, debido
a la estrecha relación del SNC [39]. Parthopratim Dutta Majumder, et. al., también estuvieron de acuerdo y
recomiendan el tratamiento intravenoso con Penicilina G cristalina acuosa 18-24 millones de unidades por
día por 10 a 14 días [30].
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Tuberculosis
El Mycobacterium Tuberculosis es un bacilo aerobio obligatorio de crecimiento lento, es un patógeno intra-
celular y tiene la característica de ser ácido-alcohol resistente [8,19]. Su principal órgano diana es el pulmón
en pacientes inmunocompetentes aunque 20% de las infecciones activas pueden tener foco extrapulmonar
[18]. Clínicamente, la tuberculosis ocular puede ser debida a infección primaria activa, reacción inmune del
huésped al patógeno, diseminación sistémica o reactivación de TB latente [5,10,20]. El espectro de mani-
festaciones clínicas de la tuberculosis ocular es amplio y altamente variable con presentaciones que pueden
variar desde uveítis aguda anterior, uveítis intermedia, panuveítis, edema macular, vasculitis retiniana entre
otros [19,20,23]. La uveítis es la manifestación más común de la enfermedad presentándose usualmente al
mismo tiempo con manifestaciones esclerales [5].
La presentación clínica clásica de la uveítis anterior por tuberculosis usualmente presenta un patrón infla-
matorio crónico granulomatoso el cual puede ser unilateral o bilateral con la presencia de precipitados que-
ráticos mutton fat, nódulos en la periferia de iris, sinequias posteriores, aumento en la presión intraocular y
la presencia de escleritis concomitante es frecuente [5,20]. Usualmente las manifestaciones externas como
las lesiones en párpado o la queratitis se consideran lesiones primarias, mientras que la uveítis es conside-
rada una lesión secundaria producida por distribución hematógena [15].
El diagnóstico de la tuberculosis ocular es problemático debido a su amplia variedad de presentaciones
por lo que se debe llevar a cabo una historia clínica exhaustiva para determinar factores de riesgo como
baja condición socioeconómica, hacinamiento, pacientes que provengan de zonas endémicas o alto riesgo
como centros penitenciarios. Se debe tomar en cuenta el estado inmunológico del paciente ya sea inmuno-
supresión farmacológica o presencia de VIH [5, 20, 22]. Es importante recalcar que en muchas ocasiones
el diagnóstico es presuntivo y se realiza sin confirmación microbiológica ya que hasta un 60% de pacientes
con tuberculosis ocular no presentan evidencia de tuberculosis pulmonar [22,23].
La primera herramienta para diagnóstico es la PPD, la cual según normativas internacionales se considera
positiva con induración mayor a 10mm en pacientes no pediátricos y sin condición inmunodepresora, po-
sitiva entre 5 y 10 mm en pacientes inmunosuprimidos, es importante recalcar que la PPD no confirma el
diagnóstico ya que se estima que hasta un 25% pueden producir falsos negativos [10,22,23]. En caso de ser
positiva o negativa pero con alta sospecha, es importante la realización de estudios complementarios como
radiografía de tórax y análisis microbiológico de: secreciones pulmonares, gástricas y orina en búsqueda de
foco primario [10,18,23]. La utilización de interferon-gamma release array (IGRA) está aprobada por la FDA
y es más sensible y específica para la detección de infecciones activas pero menos para el de infecciones
latentes [19]. En casos de sospecha de tuberculosis ocular sin confirmación inmunológica o microbiológica
de foco primario extraocular, el diagnóstico definitivo podría requerir análisis de líquidos intraoculares, para
esto se han utilizado métodos como PCR, cultivos en medio Lowenstein-Jenson aunque ambos han repor-
tado baja sensibilidad [15,20].
El tratamiento de la infección por tuberculosis está indicado en pacientes con serologías positivas, sos-
pecha clínica y radiografía sugestiva, pacientes con pruebas anteriores negativas que han positivizado y
sospecha clínica en ausencia de confirmación sin respuesta a esteroides o inmunomoduladores [5,10,22,23].
No existe un esquema actual para el tratamiento de infecciones oculares por TB pero el régimen utilizado
para infección sistémica ha demostrado una alta efectividad en la reducción de recaídas cuando se utiliza
en conjunto con esquemas esteroideos [20,22,23]. El protocolo actual para el manejo de tuberculosis ex-
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trapulmonar de la WHO (World Health Organization) incluye una terapia de inducción de 2 meses donde
se utilizan isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol de lunes a viernes seguido por la fase de con-
tinuación de 4 a 10 meses donde se utilizan rifampicina e isoniacida [24]. Se ha descrito que en esquemas
de mínimo 9 meses reducen hasta en undécuplo la recurrencia uveítis [5].
Leptospira
La leptospira interrogans es una espiroqueta anaerobia obligada cuyo principal reservorio son los roedores
aunque se puede identificar en múltiples mamíferos [8,28]. Se considera la zoonosis más común alrede-
dor del mundo, usualmente con más prevalencia en países en desarrollo y zonas con clima tropical [5,25].
Usualmente presenta un cuadro de infección bifásico con una fase de diseminación sanguínea seguida por
una segunda fase de respuesta inmune, las manifestaciones oculares pueden aparecer en ambas [25,29]. La
uveítis asociada a leptospirosis usualmente se presenta de 2 meses a 1 año posterior a la infección inicial y
la severidad del cuadro ocular no se correlaciona con la severidad de la infección sistémica [5,29].
La presentación clínica consiste en un cuadro de uveítis no granulomatosa de inicio abrupto, rápida progre-
sión al que se asocia hiperemia conjuntival y en algunos casos cataratas, las cuales en un pequeño número
de pacientes se ha descrito una absorción espontánea del lente cataratoso (reportado en aproximadamen-
te 10% de los casos) [27,29]. En la exploración física se pueden observar precipitados queráticos, presencia
de células inflamatorias en el humor acuoso e hipopion (siendo su principal causa, la leptospirosis, en países
endémicos) [5,27,29].
El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento del patógeno en fluidos corporales lo cual es posible du-
rante la primera semana de infección antes de que inicie la producción de anticuerpos [10,29]. Durante la
fase inicial se pueden aislar espiroquetas en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo [5]. Posterior a la fase
leptospiremica, se pueden aislar anticuerpos mediante el test de aglutinación (MAT). Otros métodos diag-
nósticos incluyen ELISA, PCR y RT-PCR [26,29].
El tratamiento de la enfermedad aguda consiste en la utilización de terapia antibiótica como penicilina G 1.5
millones de unidades cada 6 horas o doxiciclina 100 mg VO BID por una semana. Para las manifestaciones
oculares se recomienda la utilización de esteroides tópicos y cicloplégicos, los cuales han demostrado buen
alivio sintomático [25,29].
Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligatorio cuyo principal reservorio es el gato doméstico
[10]. Se calcula que las infecciones por toxoplasma gondii afectan hasta al 15% de la población mundial, sus
principales vías de contaminación son: consumo de alimentos contaminados por heces de gatos y transpla-
centaria [30]. La presentación clínica ocular de la infección por T. gondii usualmente se asocia usualmente
a cuadros de uveítis posterior, pero es importante su mención ya que en estos cuadros junto con los de
panuveítis se presentan uveítis anteriores por contigüidad frecuentes [5,30]. Al examen oftalmológico suele
observarse primero la lesión en retina (foco grisáceo de necrosis) que puede evolucionar a afectación ante-
rior de la úvea como una iritis granulomatosa severa y aumento de PIO. El diagnóstico se realiza mediante el
examen oftalmológico, pero las serologías confirman la sospecha; producción de IgM comienza una semana
post infección, con un pico en el primer mes y desaparece a los 9 meses.
El tratamiento consiste en Pirimetamina-sulfadiazina, dosis de 75-100mg por día y 2-4 gr por día (respecti-
vamente) por 2 días, seguido de 25-50 mg cada día y 500mg-1gr cada 6 horas, asociado a ácido folínico 5
mg por día, hasta completar 4 a 6 semanas. Los corticosteroides se inician al tercer día, prednisolona oral 1
mg/kg/día con ajustes de dosis según la respuesta, durante 2 a 6 semanas [30].
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CONCLUSIÓN
La uveítis anterior es una importante causa de consulta a nivel de atención primaria, aun cuando la mayoría
de estos casos sean idiopáticas es importante la adecuada historia clínica y exploración física para descar-
tar etiologías infecciosas, ya que tratamientos esteroides o inmunosupresores pueden exacerbar ciertas
entidades. Los métodos diagnósticos actuales como PCR, citologías y cultivos son fundamentales en el
descartar e identificación de algunos agentes etiológicos pero en la mayoría de los casos no son pruebas
definitivas por lo que la anamnesis y exploración toman un rol de suma importancia.
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