HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
4
INCONTINENCIA URINARIA: DIAGNÓSTICO, MANEJO Y TRATAMIENTO
15
OSTEOSARCOMA: GENERALIDADES, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
24
PERTINENCIA DE LOS POSGRADOS MÉDICOS EN COSTA RICA
32
PILEFLEBITIS POSTERIOR A APENDICITIS AGUDA REPORTE DE CASO
40
OBESIDAD: ANÁLISIS DE LA PREVALENCIA DE OBESIDAD Y SOBREPESO..46
SALIVA COMO MUESTRA PARA LA DETECCIÓN DE SARS-COV-2
63
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
71
SÍNDROME DEL DOLOR REGIONAL COMPLEJO
82
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
87
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL PEDIÁTRICA EN COSTA RICA.. 95
UVEÍTIS ANTERIOR INFECCIOSA
105
HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO:
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Hypothyroidism During Pregnancy: Literature Review
Valeria Lucía Alvarado Rodríguez1 José Daniel Fonseca Figueroa2 Verónica Morales Vindas3
1,2 y 3 Estudiante de Licenciatura en Medicina y Cirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Costa
Rica, San José, Costa Rica.
Contacto: lucialv520@gmail.com daniel.fon.fig.97@gmail.com vero14795@gmail.com
RESUMEN
Las enfermedades tiroideas están entre los trastornos endocrinos más frecuente-
mente reportados durante el embarazo, en parte debido a los cambios fisiológicos
que ocurren principalmente en el primer trimestre. En pacientes embarazadas, el
hipotiroidismo clínico tiene una prevalencia de 0.3-1.9%, mientras que el hipotiroidis-
mo subclínico de 1.5-5%. Estos porcentajes dependen de diferentes variables como
la ingesta de yodo. Se ha visto que el hipotiroidismo generalmente representa un
riesgo para la unidad materno-fetal, por lo que se debe tener en cuenta el rango de
referencia trimestral de TSH según la población para realizar un diagnóstico apro-
piado. El tratamiento consiste en levotiroxina oral, según las metas establecidas.
Además, la captación de aquellas pacientes que presenten factores de riesgo, así
como aquellas con diagnóstico previo de hipotiroidismo permite darles el segui-
Cómo citar:
miento adecuado. Por lo anterior, es necesario que los diferentes servicios cuenten
Alvarado Rodríguez,
con bases de datos a nivel regional o nacional para establecer rangos de referencia
V., Fonseca Figueroa,
trimestrales específicos para la población.
J., & Morales Vindas,
V. (2021). HIPOTIROI-
DISMO DURANTE EL
EMBARAZO. Revista
Palabras Clave: hipotiroidismo, embarazo, tamizaje, levotiroxina.
Ciencia Y Salud, 5(2),
Pág.4-14.
13/feb/2021
18/mar/2021
4
4
ABSTRACT
Thyroid diseases are among the endocrine disorders most frequently reported du-
ring pregnancy, in part due to the physiologic changes that occur mainly in the
first trimester. In pregnant patients, clinical hypothyroidism has a prevalence of 0.3-
1.9%, while subclinical hypothyroidism has a prevalence of 1.5-5%. These percenta-
ges depend on different variables such as iodine intake. Hypothyroidism generally
represents a risk for the maternal-fetal unit, hence the need for population-based,
trimester-specific TSH reference ranges to make an appropriate diagnosis. Treat-
ment consists of oral levothyroxine, aiming for established goals. Furthermore, early
detection of patients with risk factors, as well as those with a previous diagnosis of
hypothyroidism allows for adequate follow up. Therefore, databases at a regional
or national level are required to establish population-based, trimester-specific TSH
reference ranges.
Keywords: hypothyroidism, pregnancy, screening, levothyroxine
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades tiroideas están entre los trastornos endocrinos más frecuentemente reportados durante
el embarazo, únicamente después de la diabetes. (1) De estas, el hipotiroidismo es la patología más frecuen-
te e incluye al hipotiroidismo clínico (HC), cuya prevalencia es de 0.3-1.9% de las pacientes embarazadas,
y al hipotiroidismo subclínico (HSC), con una prevalencia de 1.5-5% de los embarazos. (2) Sin embargo,
estos porcentajes varían según el corte de hormona estimulante de la tiroides (TSH) utilizado para el diag-
nóstico, edad, región geográfica, ingesta de yodo y etnia materna. (3-5) Particularmente, la deficiencia de
yodo tiene una mayor influencia sobre la prevalencia de hipotiroidismo subclínico en comparación con la
de hipotiroidismo clínico. (5)
El embarazo es un estado que conduce a un aumento de los requerimientos de la glándula tiroides, lo que
explica la aparición de la patología tiroidea durante el periodo gestacional en pacientes con factores pre-
disponentes. Las tiroidopatías representan un riesgo tanto para la mujer embarazada como para el feto.
(6) El hipotiroidismo se ha relacionado con defectos en el desarrollo neurológico fetal y complicaciones
obstétricas. (1)
Dentro del escenario clínico, el hipotiroidismo subclínico normalmente cursa asintomático. (1) Por su parte,
el hipotiroidismo clínico puede presentar síntomas inespecíficos como debilidad, letargia, intolerancia al
frío, edema, estreñimiento y aumento de peso no atribuible a la gestación. (2,7-8) Esto conlleva a que el
diagnóstico y tratamiento de esta patología represente un reto para el clínico. Por lo anterior, el objetivo de
esta revisión es presentar la información más actualizada sobre los cambios fisiológicos en la función tiroi-
dea, complicaciones asociadas, además del tamizaje, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo durante
el embarazo.
5
Metodología
Se realizó una revisión bibliográfica incluyendo ensayos clínicos, metaanálisis, guías clínicas y artículos de
revisión en las bases de datos MEDLINE, Embase, Google Académico, LILACS, SciELO y MEDES. Se utilizó
la combinación de los descriptores “hipotiroidismo” y “embarazo” para la misma. Se seleccionaron artículos
tanto en inglés como en español, publicados entre el 1 de enero del 2015 y el 20 de agosto del 2020. Dicha
búsqueda se enfocó en los artículos con mayor relevancia, escogiéndose según título y posteriormente rea-
lizando una revisión por resumen con el fin de eliminar aquellos que no estuvieran dentro de la competencia
de este trabajo. Asimismo, se revisaron las fuentes incluidas dentro de los artículos seleccionados en caso
de que fuera necesario complementar información.
Discusión
1.Fisiología de la tiroides materna
Durante el embarazo existen cambios fisiológicos que repercuten en el funcionamiento del eje hipotála-
mo-hipófisis-tiroideo, tales como:
1) Los estrógenos placentarios estimulan la producción de globulina transportadora de tiroxina (TBG)
a nivel hepático, disminuyendo los niveles de hormonas tiroideas libres. Esto es sensado a nivel central
y estimula una mayor producción de hormonas tiroideas produciendo un aumento neto de la tiroxina
(T4) total hasta alcanzar el equilibrio entre las semanas 12-14 de gestación. (1,9-10)
2) La gonadotropina coriónica humana (hCG) estimula los receptores de TSH de las células foliculares,
aumentando la producción de hormonas tiroideas de forma directa. (1)
3) Concomitantemente la hCG suprime la producción de TSH de forma indirecta vía retrocontrol ne-
gativo por el aumento de hormonas tiroideas. Este efecto alcanza un pico al final del primer trimestre,
posterior al cual los niveles de hCG disminuyen gradualmente y al mismo tiempo aumentan los niveles
de TSH. (1,10)
4) La desyodinasa tipo 3 placentaria metaboliza la T4 circulante a triyodotironina (T3) reversa. (1,4,11)
5) El feto en desarrollo consume hormonas tiroideas maternas. (1)
6) El volumen plasmático aumenta por lo que se altera el volumen de distribución de las hormonas
tiroideas. (1,11)
7) La excreción renal de yodo aumenta. (1,9-10)
Una glándula tiroides competente, capaz de incrementar los niveles de T4 y T3 un 40-50%, es necesaria
para mantener un estado materno eutiroideo y garantizar suficiente aporte para un adecuado desarro-
llo fetal. (10,12-13)
2.Fisiología de la tiroides fetal
La tiroides inicia su desarrollo derivándose del endodermo en el día 24 de gestación, durante el periodo em-
brionario. Sin embargo, la tiroides fetal empieza a producir sus propias hormonas a partir de la semana 14,
genera un aporte importante en la semana 28 y termina de madurar después del nacimiento. Esto significa
6
que un aporte materno adecuado durante la vida intrauterina es esencial para los procesos de maduración
dependientes de hormonas tiroideas. (2,4)
En el sistema nervioso en formación, la desyodinasa tipo 2 convierte la T4 en T3. Esta, por medio de re-
ceptores nucleares, modifica la expresión de genes involucrados en procesos como: proliferación neuronal,
mielinización, formación de sinapsis, diferenciación de la glía y migración celular. El impacto de las hormo-
nas tiroideas maternas en el desarrollo psicomotor se ha logrado demostrar mediante la relación entre las
áreas con deficiencia de yodo y las tasas de cretinismo. (1-2,14)
3.Hipotiroidismo clínico
3.1.Definición
El diagnóstico del HC se hace mediante la medición de TSH y T4 libre (T4L). Sin embargo, el nivel de
TSH es influenciado por los cambios fisiológicos propios del embarazo y por factores poblacionales
como la etnia y el consumo de yodo. Asimismo, los inmunoensayos, frecuentemente utilizados para
determinar los niveles T4L por su menor costo, se vuelven menos confiables debido al aumento de los
niveles de TBG sérica. Es por esto que la Asociación Americana de la Tiroides (ATA) recomienda que
cada centro de salud determine el rango de referencia trimestral de su población. (9,12)
Por lo anterior, la ATA define el HC como la presencia de TSH elevado acompañado de T4L disminuido,
según el rango de referencia trimestral específico para esa población. En caso de no contar con rangos
específicos, se puede adoptar el de poblaciones similares o en su defecto se puede tomar como límite
superior un TSH de 4.0 mUI/L. (9)
Al momento de redactar esta revisión no se encontraron publicaciones que definieran rangos de refe-
rencia específicos para la población costarricense, por lo que en la Tabla 1 se presentan rangos de TSH
y T4L descritos en estudios que incluyeron población latinoamericana.
Tabla 1. Rangos de referencia de TSH y T4L descritos en estudios que incluyeron población latinoame-
ricana. (9,15)
País de
Consumo de
Periodo
Rango TSH
Rango
T4L
Investigador
origen de la
yodo de la
gestacional
(mUI/L)
(ng/dL)
investigación
población
I Trimestre
0.11-3.50
0.93-1.62
Fabbro et al.
Argentina
Suficiente
II Trimestre
0.41-5.30
0.88-1.60
III Trimestre
0.25-5.20
0.82-1.48
Lambert-
Insuficiencia
I Trimestre
0.12-3.37
0.81-1.38
Estados Unidos
Messerlian et al.
leve
II Trimestre
0.35-3.35
0.72-1.26
Insuficiencia
10-13 SDG
0.02-2.69
0.89-1.45
La’ulu et al.
Estados Unidos
leve
14-20 SDG
0.15-3.11
0.73-1.19
SDG: semanas de gestación
7
3.2.Efectos del hipotiroidismo clínico en la madre
Se han registrado múltiples complicaciones maternas en el contexto de hipotiroidismo clínico durante
el embarazo. (9) Las principales son el parto prematuro (33%), la hipertensión gestacional (22%) y la
preeclampsia (17%). (8) Otras complicaciones con menor frecuencia son aborto espontáneo, abortos
recurrentes, anemia materna y desprendimiento placentario. (6,14,16) Se ha visto que el riesgo de pér-
dida gestacional aumenta proporcionalmente al grado de elevación de la TSH. (12-13) Asimismo, se han
reportado complicaciones infrecuentes como polihidramnios, oligohidramnios, hiperémesis gravídica,
diabetes mellitus gestacional, ruptura prematura de membranas e hipertensión crónica. (8)
Es esperable que las mujeres embarazadas con un adecuado control tengan un menor riesgo de estas
complicaciones; mas no hay estudios que lo demuestren, debido a razones éticas. Sin embargo, las
guías clínicas de la ATA y el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos sí recomiendan iniciar
o ajustar el tratamiento con levotiroxina para evitar complicaciones obstétricas. (1,7-9)
3.3.Efectos del hipotiroidismo clínico en la descendencia
Existe suficiente evidencia del riesgo que representa el HC para el desarrollo neurocognitivo en los
descendientes de pacientes embarazadas inadecuadamente tratadas. (1,9,12) Entre los efectos adver-
sos descritos sobre parámetros del neurodesarrollo están: menor coeficiente intelectual (IQ), retraso
en el desarrollo de lenguaje, retraso en el desarrollo de habilidades motoras e inatención. (4,9,12,17)
Asimismo, se han descrito alteraciones morfológicas a nivel del hipocampo y cuerpo calloso. (1)
Además de los efectos adversos relacionados al neurodesarrollo, se ha descrito la asociación de HC
materno con malformaciones congénitas del sistema circulatorio, distrés respiratorio, muerte fetal y
bajo peso al nacer. (6,16)
4.Hipotiroidismo subclínico
4.1.Definición
El HSC se define como la presencia de TSH elevado acompañado con un nivel de T4L normal, teniendo
en cuenta los rangos de referencia trimestrales específicos para la población (7,9,11)
4.2.Rol del anti-TPO en el hipotiroidismo subclínico
Aunque alrededor de 30% de las pacientes con HSC tienen anticuerpos contra la tiroperoxidasa (an-
ti-TPO) detectables, los estudios iniciales no tomaban en cuenta estos anticuerpos como una variable.
No obstante, cada vez hay más evidencia de que estos se relacionan con mayor riesgo de eventos
adversos. (3,12)
Sullivan menciona el estudio poblacional de Korevaar et al. en el que se encontró correlación entre una
medición de TSH >4.0 mUI/L y el parto pretérmino en el cual, tras eliminar las pacientes anti-TPO (+)
de la muestra, la correlación dejó de ser estadísticamente significativa. (9,12) Incluso en pacientes eu-
tiroideas la presencia de anti-TPO está relacionada con mayores tasas de perdida gestacional y parto
pretérmino, como pudieron comprobar Negro et al. mediante ensayos controlados aleatorizados. (13)
Aunado a esto, Korevaar et al. confirman en su metaanálisis que los anti-TPO tienen un efecto dosis
dependiente tanto con el nivel de TSH como con el riesgo de parto pretérmino. (18)
8
La evidencia apunta a que los anti-TPO potencian los efectos negativos del HSC en el embarazo de
forma significativa incluso en presencia de concentraciones bajas de TSH. Es por esto que la ATA re-
comienda un punto de corte de TSH diferente para iniciar tratamiento en pacientes con HSC anti-TPO
(+) comparado con las pacientes con HSC que sean anti-TPO (-). (9)
4.3.Efectos del hipotiroidismo subclínico en la madre
Existe una mayor controversia en cuanto a los efectos adversos asociados al HSC en comparación con
el HC, pero se cree que son menos severos. (16) La inconsistencia de los datos puede explicarse en par-
te por el uso de diferentes cortes de TSH para definir el diagnóstico y la omisión de los anti-TPO como
variable. (6,12) Liu demostró mediante un metaanálisis una relación entre el HSC y el parto pretérmino.
(17) Adicionalmente, hay reportes de pérdida fetal, hipertensión gestacional, preeclampsia, presenta-
ción pélvica fetal y desprendimiento de placenta. (1-3)
En un estudio de cohortes retrospectivo se evaluó a 435 mujeres con HSC y se observó que el 17% te-
nían anti-TPO (+), lo que se asoció con una mayor probabilidad de aborto (p=0.009); sin embargo, no
se encontró asociación estadísticamente significativa con el resto de las complicaciones obstétricas.
(19)
4.4.Efectos del hipotiroidismo subclínico en la descendencia
Dentro de los eventos adversos se encuentran retraso del desarrollo intelectual y motor, riesgo aumen-
tado de trastorno del espectro autista y muerte neonatal. (1,3,17) No obstante, existe evidencia de que
el desempeño académico escolar de niños y adolescentes nacidos de madres que presentaron hipoti-
roidismo subclínico durante su embarazo no se ve comprometido. (3) Determinar de manera precisa
el efecto del HSC sobre los parámetros del desarrollo se dificulta por la influencia de múltiples factores
de confusión como la situación económica, el grado de educación de padres o cuidadores y el aspecto
sociocultural. (17,20)
5.Tamizaje universal
El hipotiroidismo cumple con varios criterios que lo harían elegible para tamizaje universal en pacientes
embarazadas: puede presentarse de manera asintomática o con síntomas que imitan cambios propios del
embarazo, tiene un examen diagnóstico bien definido, un tratamiento y es costo efectivo. Sin embargo,
particularmente en pacientes con HSC, no hay un consenso acerca de los puntos de corte para el tratamien-
to e incluso se sigue cuestionando si el tratamiento ofrece algún beneficio. (11,21)
La ATA concluye que no hay suficiente evidencia para recomendar o descartar el tamizaje universal y su
recomendación se enfoca en la búsqueda activa de casos en pacientes con factores de riesgo. (9) La efec-
tividad de la búsqueda de dichos factores también ha sido cuestionada, porque resulta en un subregistro
de al menos un tercio de las pacientes con HC. (22) Por lo anterior, varios autores recomiendan el tamizaje
universal como una estrategia más adecuada. (17)
6.Evaluación preconcepcional
Existen varios escenarios posibles en la evaluación preconcepcional. En caso de pacientes no conocidas
portadoras de tiroidopatías es necesario documentar los factores de riesgo para tiroidopatía desde antes
de la concepción (ver Tabla 2). En el caso de una paciente conocida hipotiroidea se recomienda optimizar
su tratamiento para alcanzar una meta de TSH <2.5 mUI/L, ya que hasta un 43% de las mujeres pueden
presentar TSH elevada en la primera consulta durante el embarazo y potencialmente producir HC. (9)
9
Alcanzar una TSH de 0.5-1.2 mUI/L podría evitar el cambio de dosificación, requerido por 50-85% de las
pacientes hipotiroideas. Sin embargo, inducir niveles subóptimos de TSH en algunas pacientes conlleva
riesgos desconocidos en la concepción e implantación. (9,12-13,23) Por otra parte, si la paciente no tenía un
diagnóstico previo de hipotiroidismo, pero en la primera evaluación de laboratorio tiene una TSH >4 mUI/L,
se debe realizar una segunda evaluación de TSH y si persiste alterada, se debe referir a endocrinología para
su seguimiento. (13)
Tabla 2. Factores de riesgo para desarrollar tiroidopatía durante el embarazo. (2,7,9,23)
Factores de riesgo para desarrollar tiroidopatía durante el embarazo
Antecedente personal:
Tiroidectomía
Antecedente familiar:
Enfermedad autoinmune
Hiperprolactinemia
Enfermedad tiroidea
Diabetes mellitus tipo 1
Dislipidemia
Enfermedad autoinmune
Infertilidad
Depresión
Otros antecedentes:
Edad > 30 años
Síndrome de Turner
Uso de amiodarona
Anti-TPO o Anti-TG (+)
Síndrome de Down
Uso de litio
IMC > 40
Historia de falla cardiaca
Uso de interferón
Radioterapia en cabeza o cuello
Dos o más embarazos previos
Deficiencia de yodo
Anti-TPO: anticuerpos contra tiroperoxidasa, Anti-TG: anticuerpos contra tiroglobulina
6.1.Rol del yodo
El yodo es un componente esencial de la hormona tiroidea y una ingesta insuficiente es un factor de
riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo. (6,11) Durante el embarazo, el requerimiento de este aumen-
ta aproximadamente un 50%. (1,6) Por lo anterior, se recomienda que las pacientes tengan una ingesta
de yodo de 150 μg/d 3 meses previo al embarazo, y 250 μg/d en pacientes embarazadas, entre dieta y
suplementos orales, sin exceder los 500 μg/d. (6,9-10) Los efectos de la suplementación en la reduc-
ción de eventos adversos se han observado en áreas de deficiencia leve a severa. (11) Adicionalmente,
la yodación universal de la sal es la estrategia más costo-efectiva para preservar la función tiroidea
materna. (9)
7.Tratamiento
7.1.Hipotiroidismo clínico
Con el fin de reducir las complicaciones obstétricas asociadas al HC, se recomienda el manejo farma-
cológico con levotiroxina según el nivel de TSH (ver Tabla 3). Alternativamente, en pacientes bien con-
troladas, se puede aumentar la dosis de levotiroxina en 25-30% de la dosis diaria preconcepcional. (9)
La meta es un valor de TSH <2.5 mUI/L y se debe medir la función tiroidea cada 4-6 semanas a partir
del inicio o cambio de dosis. Una vez alcanzada la meta de tratamiento se debe revalorar al menos cada
8 semanas. (11,13,16,24) Además, no se recomienda el tratamiento con T3 por su vida media corta, los
10
riesgos de sobredosificación asociados a su uso y debido a que la barrera hematoencefálica fetal es
relativamente impermeable al T3. (9,13)
Tabla 3. Dosis diaria recomendada de levotiroxina según valor inicial de TSH. (13,16)
Investigador
Rango de TSH (mUI/L)
Dosis diaria
Vergara et al.
< 10.0
25 - 50 μg
10.0
- 20.0
50 - 100 μg
> 20.0
1.0 - 1.6 μg/kg
Belmahi et al.
2.5
- 5.0
50 μg
5.0
- 8.0
75 μg
> 8.0
100 μg
Abalovich et al.
≤ 4.2
1.2 μg/kg
≤ 10.0
1.4 μg/kg
> 10.0
2.3 μg/kg
Al prescribir levotiroxina se debe tener en cuenta sus interacciones farmacocinéticas con: inhibidores de
bomba de protones, sucralfato, colestiramina, sulfato ferroso, carbonato de calcio, fenitoína, rifampicina,
valproato y carbamacepina. (11,24)
7.2.Hipotiroidismo subclínico
La ATA recomienda iniciar el tratamiento en los siguientes casos: (1) pacientes anti-TPO (+) con TSH
mayor al rango de referencia trimestral y (2) pacientes anti-TPO (-) con TSH >10.0 mUI/L. Asimismo,
deja a criterio médico iniciar tratamiento en los siguientes casos: (1) pacientes anti-TPO (+) con TSH
entre 2.5 mUI/L y el límite superior del rango de referencia trimestral y (2) pacientes anti-TPO (-) con
TSH entre el límite superior del rango de referencia trimestral y 10.0 mUI/L. (9)
Generalmente la levotiroxina a una dosis de 50µg/d es suficiente para lograr un control adecuado.
(9,12) Cabe destacar que el sobretratamiento ha sido asociado a la presencia de trastornos conductua-
les y síntomas de trastorno de déficit atencional e hiperactividad. (25,26)
A pesar de resultados contradictorios entre estudios, se considera que el tratamiento en los grupos
señalados anteriormente reduce ciertos eventos adversos obstétricos, principalmente si el tratamiento
inicia desde el primer trimestre. (1,3,27-28) Aunque los estudios que han evaluado el efecto del trata-
miento en el neurodesarrollo de la descendencia no han mostrado beneficios, cabe destacar que estos
iniciaron el tratamiento posterior al periodo embrionario. (5,11,21)
8.Seguimiento post-parto
En pacientes que inician tratamiento con levotiroxina durante el embarazo, este se debe suspender en el
periodo postparto, mientras que en pacientes conocidas hipotiroideas debe titularse hasta alcanzar la dosis
preconcepcional, y en ambos casos hay que realizar un control de función tiroidea 4-8 semanas después.
(5-6,9) Aun así, según criterio médico puede considerarse continuar el tratamiento y monitoreo en función
de un futuro embarazo. (6)
11
CONCLUSIONES
El hipotiroidismo es una de las patologías endocrinas más comunes durante el embarazo y está asociado
a diversos efectos adversos para la unidad materno-fetal, por lo que el HC debe tratarse con levotiroxina
a partir del diagnóstico. Adicionalmente, es ideal optimizar el control en pacientes conocidas hipotiroideas
previo y durante el embarazo. Por otro lado, aún no se cuenta con evidencia suficiente para recomendar
el tamizaje universal ni el tratamiento de todas las pacientes con HSC, siendo necesario individualizar los
casos según el criterio médico.
Por su parte, se recomienda que los distintos servicios inicien programas de recolección estadística y elabo-
ren una base de datos a nivel regional o nacional para establecer rangos de referencia trimestrales especí-
ficos para la población. A partir de esto se puede determinar la prevalencia e incidencia del hipotiroidismo
durante el embarazo en la población costarricense para definir protocolos de atención.
Conflictos de interés
No hay ningún conflicto de interés por declarar.
Financiamiento
Los autores no recibieron ningún financiamiento por o para la realización de este artículo.
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do.2020.00193
14
INCONTINENCIA URINARIA: DIAGNÓSTICO, MANEJO Y
TRATAMIENTO
Urinary Incontinence: diagnosis, managment and treatment
Kimberly Arias Amador1 Sofia Rojas Diaz 2 Carlos Villalobos Montenegro3
1,2 y 3.Médico General. Cartago, Costa Rica.
Contacto: kamador@gmail.com, rojasdiazso@hotmail.com, montenegroca@gmail.com
RESUMEN
La incontinencia urinaria (IU), definida como cualquier pérdida involuntaria de orina,
es una enfermedad predominante de la edad adulta que afecta principalmente a
mujeres y adultos mayores, repercutiendo de manera importante en su calidad de
vida. La IU es el resultado de múltiples factores de riesgo. Entre su clasificación se
encuentran la incontinencia urinaria de esfuerzo, incontinencia urinaria de urgencia
e incontinencia urinaria mixta. Para realizar el diagnóstico es necesario conocer la
historia clínica y realizar una exploración física adecuada y dirigida, junto con al-
gunas exploraciones complementarias. El tratamiento farmacológico se adecua de
acuerdo con el tipo de IU que sufra el o la paciente; siendo el tratamiento quirúrgico
la solución definitiva.
Los adultos mayores tienden a no buscar atención médica por razones relacionadas
Cómo citar:
con el estigma y la vergüenza, a pesar de estar en una sociedad en la que la pobla-
Arias Amador, K.,
ción adulta mayor predomina; y la sobrevida en este grupo etario aumenta el impac-
Rojas Diaz, S., & Villa-
to y la importancia de la IU en los servicios de salud.
lobos Montenegro, C.
(2021). INCONTINEN-
Palabras Clave: Incontinencia urinaria, diagnóstico, tratamiento farmaco-
CIA URINARIA. Re-
lógico, tratamiento conservador, tratamiento quirúrgico.
vista Ciencia Y Salud,
5(2), Pág. 15-23.
7/feb/2021
23/mar/2021
1
15
ABSTRACT
Urinary incontinence (UI), defined as any involuntary loss of urine, is a disease of
adulthood that mainly affects women and older adults, significantly affecting their
quality of life. UI is the result of multiple risk factors and modifiers. Its classification
includes stress urinary incontinence, urge urinary incontinence and mixed urinary
incontinence. To make the diagnosis, it is necessary to know the medical history and
carry out an adequate and directed physical examination, together with some com-
plementary explorations. Pharmacological treatment is adapted according to the
type of UI the patient suffers and surgical resolution is the definitive solution.
Older adults who do not seek medical care for reasons such as stigma and social em-
barrassment weigh on this, with a society aging faster and older adults with higher
survival, the impact of UI on society, and in health services it will increase.
Keywords: Urinary incontinence, diagnosis, pharmacological treatment,
conservative treatment, surgical treatment.
INTRODUCCIÓN
Según la International Continence Society (ICS) la incontinencia urinaria se define como cualquier pérdida
involuntaria de orina, es una enfermedad común, que afecta principalmente a mujeres en edad adulta. Re-
presenta un problema de salud pública por su alta prevalencia según algunos estudios de diversos países y
su carga relativa en términos de calidad de vida (1). Entre los factores de riesgo tradicionalmente relaciona-
dos con la IU se encuentran: el embarazo, el parto, las cirugías pélvicas, las infecciones urinarias y además
otros factores específicos que aumentan la presión intraabdominal (el sobrepeso, determinados esfuerzos
físicos o el estreñimiento) (2). Al incrementar la sobrevida a nivel mundial, la cantidad de personas afecta-
das por la IU ha aumentado, creando un mayor impacto en los sistemas de salud (3).
Hay que considerar cualquier historial médico, quirúrgico, obstétrico o genitourinario del paciente, para va-
lorar los factores que pueden estar influyendo o afectando el funcionamiento de los riñones, la producción
de orina, la función del piso pélvico y el tracto genitourinario (4). La International Continence Society (ICS)
identifica varios subtipos de incontinencia urinaria (IU): incontinencia urinaria de urgencia (IUU), definida
como la queja de pérdida involuntaria de orina asociada con una sensación inminente de micción; IU de es-
trés (IUE), definida como la queja de pérdida involuntaria de orina por un esfuerzo físico (estornudar, toser
o pujar); y IU mixta (MUI), definida como la queja de pérdida involuntaria de orina asociada con urgencia y
con esfuerzo (5). Su diagnóstico requiere una correcta historia clínica y exploración física, junto con algunas
exploraciones complementarias.
El primer escalón terapéutico lo constituyen las medidas higiénico-dietéticas y las técnicas de modificación
de la conducta. El tratamiento farmacológico es específico para cada tipo de incontinencia urinaria, utili-
zándose anticolinérgicos e inhibidores de la recaptación de serotonina. Por último, las diferentes técnicas
quirúrgicas tienen su papel ante el fracaso de los tratamientos conservadores o frente a incontinencia uri-
naria severa (6).
16
En cada circunstancia concreta se debe especificar el tipo de IU, la frecuencia, la severidad, los factores
desencadenantes, el impacto en la calidad de vida, el estilo de vida del paciente, las medidas utilizadas para
manejar la IU y si el paciente desea o no ayuda para manejar su IU (7).
La finalidad de este artículo es revisar y describir los datos más importantes sobre la Incontinencia Urina-
ria, sus factores de riesgo, clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento y prevención; con el fin de
destacar las mejores estrategias para mejorar la calidad de vida de los pacientes que se ven afectados por
esta condición.
MÉTODO
Se obtuvieron artículos con fecha de no más de 5 años de publicación, en el idioma español e inglés, en
distintas bases de datos como Pubmed, Elsevier y otras fuentes como artículos brindados por la BINASS
(Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social). Se utilizaron términos de búsqueda como “Incontinencia
Urinaria”, “diagnóstico”, “tratamiento”. De la información obtenida se filtraron los de mejor contenido para
el cumplimiento de los objetivos de esta revisión bibliográfica.
EPIDEMIOLOGÍA
La IU presenta una mayor prevalencia en mujeres, aproximadamente un 50% de las mujeres podría presen-
tar IU en algún momento de su vida. Además se espera que la prevalencia de la IU y los trastornos del piso
pélvico aumenten en las próximas décadas, aumentando las consultas y afectando directamente los siste-
mas de salud (8). La Incontinencia Urinaria también produce morbilidad psicológica y médica, lo que afecta
de manera significativa la calidad de vida de los pacientes, al igual que otros trastornos médicos crónicos
como osteoporosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y accidentes cerebrovasculares (9). En los
varones se ha visto una prevalencia menor, sin embargo, puede afectar de un 1% hasta un 39% (10).
La mayoría de las mujeres con IU inicialmente se quejan de una sintomatología asociada a una IUE en un
50% aproximadamente, con un pico de prevalencia en la quinta década de vida. Seguido de un 36% con
sintomatología compatible con una IUM y por último una IUU (11).
Sin embargo, si se hace referencia a las mujeres en la sexta década de la vida es más frecuente la IUM, en
donde se calcula que involucra un 40-48% de las mujeres con IU.
Es importante tomar en cuenta diferentes factores y antecedentes médicos de los pacientes que pueden
influir en su IU. Entre ellos se encuentra la paridad, la obesidad, antecedentes quirúrgicos (histerectomía
previa o cirugías pélvicas), enfermedad pulmonar, diabetes mellitus y admisión en hogares de ancianos o
demencia (12).
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Se puede distinguir una serie de factores asociados con un riesgo aumentado de aparición de dicha incon-
tinencia, entre los cuales se identifican:
•Sexo: IU es más frecuente en mujeres que en hombres.
•Genética: Existe una predisposición genética para la IUE y la IUU.
•Edad: La prevalencia de IU se incrementa progresivamente con la edad, observándose un pico de fre-
cuencia entre los 50-60 años, alrededor de la menopausia. Sin embargo, no parece que la menopausia
17
sea, en sí misma, un factor de riesgo de IU.
•Parto: El parto vía vaginal se asocia con lesión directa de los tejidos blandos pelvianos, así como con
la denervación del piso pelviano, siendo causa etiológica de IUE. El parto se asocia con IUM e IUE, pero
no con IUU.
•Obesidad: Existe una evidente relación entre el IMC y la IU.
•Factores uroginecológicos: Colapsos de la pared vaginal y de los órganos pélvicos, cirugía urogineco-
lógica, cistitis y estreñimiento son factores de riesgo para la aparición de IU.
•Entre los factores de riesgo más comunes en el varón se identifican la edad avanzada, los síntomas
de las vías urinarias inferiores, infecciones, deterioro funcional y cognitivo, trastornos neurológicos y
antecedente de prostatectomía.
Con respecto a la fisiopatología de la IU se deben tomar en cuenta los factores anatómicos, bioquímicos,
neurológicos y endocrinos.
Estas interacciones son sumamente complejas, pero el resultado final implica una alteración en el equilibrio
de la vejiga contra las presiones uretrales (3).
La clasificación de la IU de acuerdo con su etiología se basa en dos afecciones genéricas que son causa de
IU:
1. Anomalías vesicales como la hiperactividad del detrusor (Inestabilidad o hiperreflexia del detrusor)
y/o la escasa distensibilidad vesical.
2. Anomalías esfinterianas como la hipermovilidad uretral y/o la deficiencia esfinteriana intrínseca, ya
sea por cirugía uretral previa, lesión neurológica a nivel sacro, radiación o déficit de estrógenos (13).
Estas anomalías en la funcionalidad de la vejiga y el esfínter asociados a factores extrínsecos, como el
aumento de la presión intraabdominal o esfuerzo, contribuyen a que el paciente presente una inconti-
nencia urinaria.
La vejiga es un órgano que cicla en dos fases de manera constante: la fase de continencia y la fase mic-
cional, donde ocupa una sincronía perfecta entre el músculo detrusor y el esfínter o tracto de salida para
preservar una continencia urinaria (14).
Existen factores que afectan el equilibrio fisiológico como por ejemplo:
a. Alteraciones del piso pélvico en el que el principal factor de riesgo en este componente es la historia
de partos vaginales, ya que puede verse asociado a lesiones neurológicas y musculares (6).
b. Alteraciones a nivel de la pared vaginal o del esfínter anal pueden afectar la anatomía de las estruc-
turas vecinas, como la vejiga, el recto o el útero (15).
c. Lesión directa de los nervios que llevaría a una alteración de la contracción de los músculos y esfín-
teres, ya sea de manera voluntaria o refleja (15).
El aumento de presión intraabdominal toma un papel más importante en la fisiopatología de la IU de esfuer-
zo. Al existir un fallo en el equilibrio de las presiones entre la vejiga y la uretra. La presión intraabdominal
genera una fuerza extrínseca sobre la vejiga produciendo que la presión intravesical supere la uretral y se
genere la salida de la orina por un fallo en los mecanismos de resistencia uretral (6).
Existen dos causas relacionadas con este fallo uretral:
1. La hipermovilidad uretral, desciende de su posición anatómica, por alteración de los mecanismos de
sujeción.
2. Una alteración intrínseca de los esfínteres a nivel de la uretra (6).
18
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la IU persistente tiene como objetivos, además de la identificación de la inconti-
nencia, establecer la gravedad de los síntomas y su repercusión sobre la calidad de vida, clasificar el tipo de
IU y detectar los casos de IU complicada. Toda evaluación de la IU debe comenzar con una historia clínica
minuciosa, seguida de un examen físico que incluya exploración abdominal para detectar una masa abdo-
minal o pélvica, examen perineal, examen digital vaginal o rectal, evaluación del estado de estrogenización
en mujeres y contracción voluntaria del suelo pélvico (13). Esto debe hacerse en asociación con un examen
físico general que incluya la cognición, así como también el examen de afecciones neurológicas relevantes,
como la enfermedad de Parkinson, accidente cerebrovascular, estenosis espinal, síndrome de la cola de
caballo y atrofia del sistema múltiple. La movilidad y la destreza se pueden evaluar al obtener el análisis
de orina de la tira reactiva de rutina, observando al paciente preparándose para recoger una muestra y re-
gresando para el examen físico (3). Un diario miccional (gráfico de frecuencia-volumen) puede resultar útil
en la evaluación de los pacientes con nicturia. Se pueden realizar los controles de humedad para evaluar la
frecuencia de IU en personas que residen en centros de atención de estancia prolongada (10).
El volumen de orina residual (VRP) se determina midiendo el volumen restante en la vejiga inmediatamente
después de la micción. Es una medida de la integridad del vaciado de la vejiga. Por lo tanto, se recomienda
al evaluar a aquellos pacientes con síntomas miccionales, prolapso sintomático de órganos pélvicos o so-
bredistensión de la vejiga palpable.
La ecografía y otras modalidades radiológicas se han utilizado para investigar la incontinencia urinaria me-
diante la visualización de la morfología, el movimiento y la función de las estructuras, incluidos el elevador
del ano, los órganos pélvicos, la vejiga, el cuello de la vejiga, el esfínter uretral y la uretra. Los estudios uro-
dinámicos constituyen una serie de investigaciones que evalúan la función del tracto urinario inferior que
incluyen uroflujometría, cistometría miccional, cistometría de llenado, función uretral y maniobras provoca-
tivas para demostrar incontinencia urinaria (12).
Tratamiento
En el tratamiento de la IU se incluyen diversas alternativas como el tratamiento conservador, tratamiento
farmacológico y tratamiento quirúrgico (16). Para decidir el tratamiento más adecuado en cada paciente no
solo se deberá valorar el tipo de incontinencia sino también las condiciones médicas asociadas, la repercu-
sión de la IU, las preferencias de los pacientes y su tipo de vida, la aplicabilidad del tratamiento y el balance
riesgo/beneficio de cada tratamiento (6).
Tratamiento Conservador
Las medidas terapéuticas deben personalizarse, teniendo en cuenta la movilidad, motivación y competen-
cia cognitiva de los pacientes (17).
Las ventajas del manejo conservador son su bajo costo, alta efectividad y poca interferencia con otros tra-
tamientos (12).
El manejo conservador se basa en cambios de los estilos de vida, tanto alimentación como patrón miccional
o lo que se conoce como una modificación conductual. Se establece una micción programada para buscar
reestablecer el patrón miccional (6).
19
El manejo de la ingesta líquida es importante, ya que busca lograr un adecuado balance entre deshidra-
tación e ingesta líquida excesiva (12). También se busca evitar el consumo de bebidas con efecto diurético
como el alcohol y la cafeína que pueden aumentar el número de episodios de IU (12). El manejo del sobre-
preso con una dieta y ejercicios pueden ser beneficiosos, inclusive se considera una medida preventiva, sin
embargo, no es una meta objetiva o funcional en adultos mayores o en pacientes con una condición física
frágil (12). Un buen control de la diabetes permite al paciente manejar síntomas de la diuresis osmótica y
poliuria por hiperglicemia. El manejo de la constipación también es fundamental (18).
Los ejercicios de Kegel se utilizan como manejo de primera línea en paciente con IU de esfuerzo o mixta
leve ya que buscan fortalecer los músculos del piso pélvico.
En la mayoría de los casos el manejo conservador va a ser el manejo inicial de todos los casos de IU, sin em-
bargo; se puede utilizar en conjunto con el tratamiento farmacológico desde el inicio o comenzar el manejo
farmacológico una vez que el manejo conservador no da los resultados esperados.
Tratamiento Farmacológico
El tratamiento farmacológico va a depender del mecanismo fisiopatológico afectado en el caso particular
de cada paciente. Se busca el balance adecuado de los mecanismos fisiopatológicos mencionados anterior-
mente. Ya sea actuando a nivel de la relajación del detrusor en una vejiga hiperactiva, mejorando el tono
del esfínter, modificando las alteraciones en la fase de vaciado vesical o actuando a nivel de la resistencia
uretral (18).
El tratamiento farmacológico en la IU de urgencia se basa en medicamentos antimuscarínicos ya que se ha
demostrado su eficacia y efectividad clínica (13). Se espera que eliminen de un 20 a un 30% de los casos de
IU y se dé una mejoría significativa de la sintomatología en un 50% de los pacientes. Dentro de este grupo
de fármacos se encuentran el trospio, solifenacina, fesoterodina, tolterodina y oxibutinina.
También se ha visto que los beta agonistas disminuyen la sintomatología y se pueden utilizar en el manejo
de la IU de urgencia, ya que ayudan a relajar el músculo detrusor de la vejiga, siempre y cuando no haya
contraindicaciones para utilizarlos (8).
Además, se puede utilizar toxina botulínica a nivel del músculo detrusor de la vejiga produciendo una pa-
rálisis del músculo y disminuyendo la sintomatología de la IU, este procedimiento se realiza mediante una
cistografía. Inclusive existen estudios que demuestran una mejoría de la sintomatología similar al obtenido
con el uso de antimuscarínicos (8).
En la IU de esfuerzo, el tratamiento farmacológico busca incrementar el tono del músculo liso y estriado
de la uretra, sin embargo; el tratamiento farmacológico de este tipo de incontinencia en específico no es la
primera línea de manejo (13).
Se han utilizado medicamentos antidepresivos para el manejo de la IU de esfuerzo, como la duloxetina. Este
medicamento actúa induciendo un cierre esfinteriano, sin embargo, la experiencia con este medicamento
es poca (18).
El uso de remplazo hormonal sistémico no ha demostrado ser útil en el manejo de la IUE sin embargo el
uso tópico local de estrógenos ha demostrado ser útil en mejorar la IU, al revertir la sintomatología y los
cambios atróficos a nivel genitourinario en mujeres postmenopáusicas (13).
20
Otro medicamento utilizado es la desmopresina, que presenta una acción similar a la hormona antidiurética.
Este tipo de medicamento es recomendado en pacientes que requieren alivio de la sintomatología de ma-
nera rápida y ocasional, no es un medicamento para usar de manera crónica (13).
La desmopresina no actúa a nivel funcional de la vejiga o la uretra, sin embargo, al disminuir la cantidad de
orina producida disminuye los episodios de incontinencia, dando un efecto similar al manejo conservador y
la modificación conductual del paciente con la ingesta de líquidos.
Si el manejo farmacológico no resuelve la sintomatología del paciente se podría considerar un manejo qui-
rúrgico valorando cada caso.
Tratamiento Quirúrgico
La cirugía se considera el tratamiento adecuado en las pacientes en los que el tratamiento conservador ha
fracasado (13). El procedimiento de elección va a depender de la severidad y tipo de incontinencia.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas en la IU de esfuerzo se basan en incrementar la resistencia uretral para
evitar el escape de orina por la uretra durante los aumentos de la presión intraabdominal, preservando el
vaciamiento vesical completo a baja presión (6).
El manejo quirúrgico de los pacientes con IU de esfuerzo por hipermovilidad uretral presenta un mayor
beneficio que los pacientes con alteración intrínsecas del esfínter por lo que es de suma importancia un
adecuado diagnóstico (18).
Las inyecciones ureterales son un procedimiento menos invasivo utilizado en la IU de esfuerzo, el cual se
realiza mediante anestesia local. Se puede utilizar en pacientes con deficiencia esfinteriana intrínseca e hi-
permovilidad uretral (6).
La colposuspención de Burch se utiliza en pacientes con hipermovilidad uretral con IU de esfuerzo. Su pro-
pósito es estabilizar la uretra estirando los tejidos de la proximidad del cuello vesical y la uretra proximal
hacia la cavidad pélvica, detrás de la sínfisis púbica. Se utilizan abordajes tanto abdominales como vagina-
les y actualmente laparoscópicos (6).
También, se puede colocar un cabestrillo subureteral o sling, el cual ha llegado a superar la cirugía de col-
posuspención de Burch. Con una mayor resolución de la sintomatología en paciente con IU. En la mayoría
de casos se utiliza en pacientes con deficiencia esfinteriana intrínseca. (6, 8)
En los casos de IU de urgencia el manejo se basa en la neuro modulación sacra. Este procedimiento se basa
en la colocación de un dispositivo que estimula los nervios que inervan tanto la vejiga como la pelvis, se
considera una terapia ideal para pacientes que han presentado falla terapéutica a las medidas conservado-
ras y farmacológicas. Se ha visto que aproximadamente un 80% de los pacientes ha presentado una mejoría
significativa de la sintomatología (18).
CONCLUSIONES
La incontinencia urinaria es una patología con un impacto bastante considerable en la vida de quienes la
padecen, principalmente de adultos mayores y mujeres. Es una patología que va en aumento, sin embargo,
sigue siendo subdiagnósticada por el estigma social que carga. Es importante un diagnóstico pronto pues
los pacientes pueden sufrir una alteración considerable en su calidad de vida, sin embargo, es una condición
21
que puede mejorarse significativamente con una evaluación y manejo correcto. En el tratamiento de la IU, la
clave del éxito radica en el diagnóstico temprano y la correcta clasificación. El tratamiento de elección de
la IU de esfuerzo es la rehabilitación de la musculatura del suelo pélvico, el tratamiento farmacológico está
limitado a pocos casos y los fármacos antimuscarínicos son los más empleados. Si el paciente no responde
a medidas conservadoras ni farmacológicas se deberá considerar un manejo quirúrgico, tomando en cuen-
ta el mecanismo fisiopatológico de cada caso.
La educación a la población puede facilitar la identificación de la sintomatología, logrando una consulta
temprana a los centros de salud. Se deberá recalcar la importancia de una adecuada historia clínica y exa-
men físico por parte del personal de salud, ya que un adecuado diagnóstico y clasificación será vital en el
manejo adecuado del paciente. Teniendo como resultado una mejora de la sintomatología y una tasa más
alta de pacientes satisfechos con una mejor calidad de vida.
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OSTEOSARCOMA: GENERALIDADES, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Osteosarcoma: Overview, Diagnosis and Treatment
Stephanie Hernández Redondo1 Sandy Carrillo Castillo 2 Rebeca Gómez López3
1,2 y 3. Médico General. San José, Costa Rica.
Contacto: step2211@hotmail.com, sandy@gmail.com, rebegom@gmail.com
RESUMEN
Osteosarcoma es un tumor óseo maligno primario poco común, caracterizado por
la formación de hueso inmaduro. Su incidencia es bimodal, presentándose en los
adolescentes y en los adultos mayores de 65 años.
Presenta una predilección a afectar los huesos largos y raramente al tejido blando.
Los estudios radiográficos son muy importantes para su diagnóstico junto al exa-
men físico y la historia clínica del paciente, además de la biopsia, la cual proporciona
el diagnóstico definitivo del tumor óseo
Gracias a la coadyuvancia entre el tratamiento quirúrgico y la quimioterapia, la tasa
de supervivencia de este tumor ha ido en aumento los últimos años.
Cómo citar:
Hernández, S., Carri-
Palabras Clave: Osteosarcoma, tumor, quimioterapia, metáfisis, resección,
llo Castillo, S., & Gó-
Enfermedad de Paget.
mez López, R. (2021).
OSTEOSARCOMA.
Revista Ciencia Y Sa-
lud, 5(2), Pág. 24-31.
18/feb/2021
11/mar/2021
2
24
ABSTRACT
Osteosarcoma is a rare primary malignant bone tumor characterized by the forma-
tion of immature bone. Its incidence is bimodal, occurring in adolescents and adults
over 65 years of age.
It has a predilection to affect long bones and rarely soft tissue. Radiographic studies
are very important for its diagnosis together with the physical examination and the
patient’s medical history, in addition to the biopsy, which provides the definitive
diagnosis of the bone tumor.
Thanks to the support between surgical treatment and chemotherapy, the survival
rate of this tumor has been increasing in recent years.
Keywords: Osteosarcoma, tumor, chemotherapy, metaphysis, resection,
Paget’s disease.
INTRODUCCIÓN
El osteosarcoma es una neoplasia de células fusiformes que produce matriz osteoide (hueso no minerali-
zado) (1). Los osteosarcomas son de 8 a 10 veces menos comunes que el sarcoma de tejidos blandos, pero
cuando se habla de los tumores óseos, es el tumor maligno primario más frecuente en niños y adolescentes.
Esta neoplasia maligna puede afectar a cualquier hueso en el cuerpo, pero se caracteriza por tener una
mayor predilección a la metáfisis de los huesos largos principalmente la porción distal del fémur, la porción
proximal de la tibia y el húmero proximal (2).
Afecta principalmente a adolescentes, adultos mayores y a los varones con una frecuencia de 1,5 a dos ve-
ces mayor que las mujeres (3). Los pacientes consultan principalmente por dolor e inflamación de la zona
afectada. Para llegar al diagnóstico se realiza un análisis tomando en cuenta la historia clínica, estudios ra-
diológicos y anatomopatológicos (1).
Gracias al tratamiento tanto quirúrgico como médico con la quimioterapia pre y posoperatoria, la tasa de
supervivencia ha ido mejorando con el pasar de los años, encontrándose actualmente entre un 60-80% (1,
4).
El objetivo de este artículo es brindar información relevante de forma concisa a los profesionales de la salud
en cuanto al Osteosarcoma, principalmente en su diagnóstico y tratamiento.
METODOLOGÍA
Para el presente artículo de revisión bibliográfica, se revisaron 19 diferentes fuentes, de las cuales 13 com-
prenden artículos publicados entre los años 2007 y 2018. De las 13 revisiones, 9 en idioma original inglés y
25
4 en idioma original español e incluye publicaciones de países: como Italia, Reino Unido, Estados Unidos,
India, España y Costa Rica. Se recopiló valiosa información de cinco sitios web de interés público en su idio-
ma original inglés actualizadas al 2019 y 2020. Se consultó un libro en su última edición, en idioma original
inglés. La principal fuente de información y consulta fue Pubmed. La mayoría de artículos eran de revisión
bibliográfica, donde se incluye epidemiología, clasificación, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento
del osteosarcoma.
Epidemiología
El osteosarcoma es un tumor poco común, tiene una incidencia bimodal, presentándose en la adolescencia
temprana y en adultos mayores de 65 años. No obstante, el osteosarcoma es el tumor óseo maligno que
más afecta a niños y adultos jóvenes, comprendiendo el 56% de los tumores de hueso en menores de 20
años, cuyo pico de incidencia se encuentra entre los 13 y los 16 años, coincidiendo con el crecimiento óseo
en la adolescencia. Es más frecuente en varones y en personas de raza negra. Los sitios de mayor frecuencia
en la edad temprana son en la metáfisis de los huesos largos, especialmente en fémur distal, tibia próximal
y humero próximal (4).
Por el contrario, el osteosarcoma en la edad adulta se considera una neoplasia secundaria, la cual es atribui-
da a la transformación sarcomatosa de la enfermedad de Paget, transformación sarcomatosa de un hueso
previamente irradiado e infartos óseos. Los sitios de mayor frecuencia en la edad adulta a diferencia de los
mismos durante la adolescencia son las localizaciones axiales y en zonas irradiadas previamente (4).
Etiología
Existen enfermedades que están asociadas al desarrollo de osteosarcoma, algunas se han estudiado am-
pliamente sugiriendo predisposición genética a presentar múltiples patologías tumorales, entre estas se en-
cuentran el retinoblastoma hereditario, el cual es un trastorno autosómico dominante inusual de la infancia
que está causada por una mutación bialélica en el gen RB1 en el tejido retiniano en desarrollo, así como el
síndrome de Li Fraumeni descrito en 1969, una patología la cual se caracteriza por la presentación de pre-
disposición a la aparición de sarcomas, carcinoma de mama, tumores cerebrales, leucemias y carcinomas
adrenocorticales. El síndrome de Li Fraumeni es un trastorno autosómico dominante y está caracterizado
por mutaciones en la línea germinal en el gen TP53. El síndrome de Werner es un trastorno autosómico
recesivo, causado por una mutación en el gen WRN, los pacientes con este síndrome son predispuestos a
desarrollar osteosarcoma, sarcomas de tejidos blandos, meningioma, melanoma y trastornos mieloides (6).
La radiación ionizante es una de las posibles causas de índole ambiental que puede dar origen al osteosar-
coma. También la displasia fibrosa, osteomielitis crónica y trauma son antecedentes de importancia que
tienen una relación indirecta como posible factor de riesgo igual que la irradiación. Estos y lo anterior son
factores de riesgo que se han relacionado con osteosarcoma (7).
26
tions/osteosarcoma/symptoms-causes/syc-20351052 (5).
Clasificación
El osteosarcoma se clasifica en dos grupos, según la Organización Mundial de la Salud:
• Osteosarcomas centrales (medulares): Más frecuentes. Osteosarcoma clásico (90%) e incluye os-
teosarcoma osteoblástico (45%), condroblástico (27%), fibroblástico (9%), anaplásico (7%) y telan-
giectásico (2%). Otros osteosarcomas centrales son el intraóseo bien diferenciado y de células peque-
ñas.
• Osteosarcomas superficiales (periféricos): Yuxtacorticales o paraostales bien diferenciados (3-4%),
periostiales o periósticos y superficiales de alto grado (8).
Presentación Clínica
Los síntomas del osteosarcoma pueden ser insidiosos, algunos presentan dolor en la extremidad por afec-
tación del periostio mucho antes del crecimiento del tumor, así como también inflamación por neofor-
mación en tejido blando, además de cursar con disminución del rango del movimiento, sensibilidad en la
zona, calor en la piel, en algunos casos una masa palpable anterior al hueso en la zona pretibial y fracturas
patológicas. Generalmente, los pacientes se presentan con historia de dolor de varios meses de evolución
de dolor localizado, empeorando durante la noche. Síntomas constitucionales como pérdida de peso, fatiga
y fiebre pueden presentarse. La presencia de adenopatías en un paciente con osteosarcoma sugiere la po-
sibilidad de metástasis. Algunas veces se encuentra como hallazgo incidental en una resonancia magnética
en el curso de la investigación de un dolor. Se pueden encontrar valores de laboratorio alterados como
fosfatasa alcalina, LDH o velocidad de eritrosedimentación (9, 10).
27
Diagnóstico
La valoración mediante la radiografía convencional del hueso y articulación es de los estudios de gabinete
más importante y que brinda gran cantidad de información para el caso ante el reto diagnóstico que esta
enfermedad genera. Hallazgos típicos expuestos en la radiografía como imagen del sol naciente por reac-
ción del periosteo que permite observar las fibras de Sharpey, triángulo de Codman y la presencia de una
masa de tejido osteoblástico, condroblástico o fibroblástico de apariencia lítica o esclerótica (11,12).
Ante la sospecha de malignidad, las biopsias cerradas o abiertas (incisional) han sido implementadas para
el diagnóstico definitivo del tumor. La biopsia percutánea por aguja gruesa se ha convertido en el método
más utilizado, seguro y preciso para el diagnóstico, ya que proporciona el tipo específico y el grado tumoral
(12).
La resonancia magnética es aceptada para evaluar la extensión tumoral hacia tejidos blandos y canal me-
dular, proximidad y recubrimiento de estructuras neurovasculares por el tumor y afectación articular (11).
Una vez establecido el diagnóstico se debe proceder a estudios de extensión como lo son:
•Tomográfica computarizada (TC): para detectar metástasis, de predominio pulmonar.
•Gammagrafía ósea Tc99: utilizada para la detección de metástasis óseas.
•Tomografía por emisión de positrones (PET): para el diagnóstico de metástasis y/o la recidiva local
después de la resección, estadificar las neoplasias malignas conocidas y monitorizar el efecto de la
terapia (12).
No existen pruebas analíticas para el diagnóstico, sin embargo, el hemograma, perfil bioquímico (incluyen-
do calcio y fósforo), pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina y lactato deshidrogenasa son perti-
nentes para el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Ante la persistencia en el aumento de marcadores
bioquímicos se debe sospechar enfermedad residual, recidiva o enfermedad metastásica para la debida
evaluación.
Existen dos sistemas de estadificación para tumores óseos malignos; el Sistema de Enneking y el Sistema
del Comité Conjunto Estadounidense sobre el Cáncer (AJCC), con datos obtenidos durante los estudios
diagnósticos (11, 13).
Imagen 2. Fuente: Lazaro de Armas, Diana Delgado, Kristel Al
varado, Carlos Cordero. Osteosarcoma: Etiología, diagnóstico
y tratamiento. Revista Clínica De La Escuela De Medicina
jd.v8i4.34243 (11).
28
Tratamiento
El tratamiento de osteosarcoma es multimodal con la intervención de varios especialistas, con el fin de va-
lorar la resección del tumor primario sin necesidad de amputación.
El método de elección es la cirugía en conjunto con la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. Existe
en la actualidad un esquema quimioterapéutico, el cual abarca dos grupos; pacientes menores de 30 años
donde se indica metotrexate a altas dosis, adriamicina y cisplatino; y los mayores de 30 años en los que
se recomienda utilizar adriamicina y cisplatino. Esto debido a que, en personas adultas, el metrotexate en
dosis altas está asociado a mayor toxicidad. El uso de antieméticos (para reducir el riesgo de náuseas y
vómitos) y factores estimuladores de las células precursoras de los glóbulos blancos son de gran utilidad
durante el esquema. Efectos secundarios como la mielosupresión e insuficiencia cardíaca relacionada al uso
de doxorrubicina y disfunción renal al utilizar cistoplatino y metrotrexate puede ser de gravedad durante el
tratamiento, por lo que se requiere de cuidado y control regular del paciente (14).
La reducción del tamaño tumoral y aumento de la necrosis en el sitio de la lesión, mediante la valoración
comparativa de muestras histologías previas y posterior a la quimioterapia neoadyudante son indicadores
para la elección de una cirugía conservadora de salvamiento (la cual proporciona un mejor pronóstico en
la supervivencia y recidiva local) (14, 15, 16).
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección completa de la enfermedad por medio de la escisión am-
plia del tumor y reconstrucción según la localización y del compromiso óseo. Los casos donde este tipo de
tratamiento de rescate de la extremidad se encuentra contraindicado son en aquellos pacientes esquelé-
ticamente inmaduros o con un tumor ubicado en la placa de crecimiento, recomendándose la amputación
(14, 17).
Se han descrito principalmente tipos diferentes de cirugía: intralesional, marginal, ancho y radical. En la in-
tralesional se obtiene muestra del interior del tumor, mientras que en la marginal y ancha se amplían bordes
obteniendo parte del tejido normal.
Según los beneficios individualizados basados en la funcionalidad, localización y apariencia para la recons-
trucción de la extremidad, pueden utilizarse métodos como la endoprótesis, aloinjertos, aloprótesis, artro-
desis e injertos óseos vascularizados.
El uso de radiación no es recomendable por su dudosa eficacia y riesgo de infección. A excepción de aque-
llos casos donde puede ayudar a eliminar la enfermedad residual microscópica o casos irresecables donde
es utilizada como tratamiento paliativo (11, 19).
La evaluación periódica una vez completado el tratamiento, incluyendo examen físico, radiografías del ori-
gen tumoral y tórax, escáner óseo y pruebas de laboratorios son indispensables para verificar al paciente
libre de enfermedad o diagnóstico temprano de recaída (14).
Por lo tanto, la localización, el tamaño tumoral, la respuesta a la quimioterapia y la presencia de metástasis
tendrán valor pronóstico en la expectativa de vida y funcionalidad del paciente.
29
CONCLUSIONES
El osteosarcoma es un tumor poco común a nivel general, pero en niños y adolescentes es el tumor óseo
maligno más frecuente. Hay enfermedades asociadas a su desarrollo por lo cual se debe de prestar atención
ante cualquier síntoma o signo sugestivo de su potencial desarrollo.
Con el paso de los años, su mortalidad ha ido disminuyendo gracias a la evolución del tratamiento, llegando
a una coadyuvancia entre lo quirúrgico y lo médico como la quimioterapia, lo cual ha permitido el aumento
en su tasa de supervivencia. Además de proporcionarle al paciente una mejor calidad de vida.
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31
PERTINENCIA DE LOS POSGRADOS MÉDICOS EN COSTA RICA
RELEVANCE OF MEDICAL POSTGRADUATES IN COSTA RICA
Hilda Sancho Ugalde1 Oscar Cerdas Salas 2 Stefany Ureña Villanueva3
1, Directora de la Unidad de Aseguramiento de la Calidad Académica Universidad de Ciencias Médicas
San José, Costa Rica. 2, Médico, Especialista en Ginecología y Obstetricia, San José, Costa Rica. 3,
Administradora, Máster en Administración de Empresas. Analista Curricular en la Unidad de Asegura-
miento de la Calidad Académica, Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), Costa Rica.
Contactos: sanchouh@ucimed.com, ocerdas@hotmail.com, urenavs@ucimed.com
RESUMEN
Se hace un análisis del desarrollo de los posgrados médicos en Costa Rica, así como
del sector salud a nivel nacional y de los factores que han incidido en la formación
de especialistas y las demandas del país sobre este recurso humano. Varios facto-
res inciden en su pertinencia: el cambio de la pirámide demográfica, el avance de la
tecnología en el campo de la medicina, el aumento de la población migrante y los
procesos de jubilación de los profesionales médicos. El resultado señala la necesi-
dad de continuar con la formación de este recurso humano, pertinente para cubrir
las necesidades que en el campo de la salud requiere el país.
Cómo citar:
Sancho Ugalde, H.,
Cerdas Salas, O., &
Ureña Villanueva, S.
(2021). PERTINENCIA
Palabras Clave: Sistema de Salud, Programas de posgrado médico, Regu-
DE LOS POSGRA-
laciones nacionales, Pertinencia.
DOS MÉDICOS EN
COSTA RICA. Revista
Ciencia Y Salud, 5(2),
Pág. 32-39.
17/feb/2021
28/mrz/2021
3
32
ABSTRACT
Analysis of the development of post grade medical degrees in Costa Rica, as well
as the development of the health sector at national level and the factors that have
influenced the training of specialists and the country’s demands in this human re-
source. Several factors affect its relevance: the change in the demographic pyramid,
the advancement of technology in the field of medicine, the increase in the migrant
population, and the retirement processes of medical professionals. The result indi-
cates the need to continue with the training of this human resource, relevant to the
achievement of meeting the needs that the country requires in the field of health.
Keywords: Health System, Medical graduate programs, National regula-
tions, Relevance.
INTRODUCCIÓN
Costa Rica se localiza en el Istmo Centroamericano, limita al sureste con Panamá, al norte con Nicaragua,
está bañada al suroeste por el Océano Pacifico y al noroeste por el Mar Caribe. Cuenta con una superficie
de 51.100 km2 y una población total de 5.003.402 habitantes al 30 de junio del 2018, de la cual un 49,6%
son mujeres y un 50,4% hombres. El 72,8% se localiza en el área urbana y el 26,2% en la rural. Su población
tiene diversas etnias, con predominio de la población blanca y mestiza (83,6%), seguida por la población
afrodescendiente (7,8%), la indígena (2,4%), y la china (0,2%). Por otra parte, la población inmigrante cons-
tituye un importante porcentaje del total de habitantes. Existen 385.000 inmigrantes registrados, lo que
representa el 9% de la población total del país, constituyendo el segundo grupo poblacional de importancia,
de los cuales el 74,5% son de origen nicaragüense [1].
Tiene una tasa bruta de mortalidad de 4,7 por mil habitantes, tasa de mortalidad infantil de 7,96 por mil
nacimientos, tasa global de fecundidad de 1,67, tasa bruta de natalidad de 13,91 por mil habitantes. La es-
peranza de vida al nacimiento es de 82,7 en mujeres y 77,7 en hombres. El porcentaje de población asegu-
rada es de 85,8%, el porcentaje de hogares pobres es del 20,0% y de hogares en pobreza extrema el 5,7%
[2]. La relación de médicos/habitante en el año 2016 era de 2,1 médicos por cada 1.000 habitantes [3], en
comparación con una media de 3,3 médicos por cada 1.000 habitantes, en los demás países pertenecientes
a la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE). Por otra parte, el gasto nacional
en salud es de los más altos en la región, representa el 9,3% del PIB.
Las personas mayores de 65 años representan alrededor de 5% de la población total; en 2050 represen-
tarán 21%. El incremento de la esperanza de vida y el descenso de la tasa de fecundidad se asocian a un
envejecimiento de la población que, está teniendo un impacto muy importante en las condiciones de sa-
lud de los costarricenses. En el 2020, la Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS) contaba con 58.835
funcionarios, de los cuales 4.264 eran médicos generales y 3.617 médicos especialistas, la población para
el mismo año es de 5.111.238 personas, representando una proporción de 8,34 médicos generales por cada
10.000 habitantes y 7,08 especialistas por 10.000 habitantes.
33
En setiembre del 2020, el total de médicos activos era de 14.900 (8.829 generales y 6.071 especialistas) [4],
de los cuales 7.881 trabajan en la CCSS, un 48,30% como médicos generales y 59.58% como especialistas, lo
que define a esta institución como el principal empleador público para los médicos, tanto generales como
especializados [1].
METODOLOGÍA
Se realiza una revisión documental del desarrollo histórico, del sistema de salud de Costa Rica, así como del
programa de formación de especialistas y de los entes de educación superior pública y privada que parti-
cipan en ellos, de igual manera, de los entes reguladores de la oferta académica y del ejercicio profesional,
de los estudios relacionados con el faltante de profesionales de acuerdo con la demanda del país.
Resultados y análisis
El Sistema Nacional de Salud
Fue definido en 1989, está integrado por el Instituto Costarricense de Acueductos y Alcantarillados, la
CCSS, el Instituto Nacional de Seguros, Universidades e Institutos, públicos y privados, encargados de
formar y capacitar a los profesionales y técnicos de salud, y los servicios de salud privados, cooperativas
y empresas de autogestión que brindan servicios de promoción de la salud, prevención de la enfermedad,
curación y rehabilitación de la salud. En la década de los noventa, se redefinió su organización y se estable-
ció como principio orientador de todo el sistema el enfoque de atención primaria, así el sistema de atención
en salud se divide en niveles según el grado de complejidad de los servicios que brinda.
El primer nivel es la puerta de ingreso al sistema a través de los Equipos Básicos de Atención Integral en
Salud (EBAIS); el segundo nivel tiene como objetivo brindar apoyo al primer nivel por medio de una red
de clínicas, hospitales periféricos y hospitales regionales; el tercer nivel se brinda a través de los hospitales
nacionales y hospitales especializados. Esta prestación de servicios de salud la realiza la CCSS, desde un
total de 3 hospitales de tercer nivel, 6 hospitales especializados, 8 hospitales regionales, 12 periféricos, 11
clínicas mayores y 1.045 EBAIS, distribuido a lo largo y ancho de todo el país [1].
Entidades de educación superior formadoras de médicos
La creación de carreras de medicina está regulada, a nivel público por el Consejo Nacional de Rectores y en
lo privado por el Consejo Nacional de Enseñanza Superior Universitaria Privada. La garantía de mínimos de
calidad en la formación corresponde al Sistema Nacional de Acreditación de la Educación Superior, creado
en el año 1999. Costa Rica cuenta con ocho escuelas de Medicina, que forman a los profesionales en Me-
dicina General y Cirugía, de estas, únicamente dos tienen la capacidad para la formación de los médicos
especialistas, ambas lo realizan mediante un convenio con la CCSS.
34
Cuadro 1. Universidades con Escuelas de Medicina en Costa Rica y año de creación
Entes Reguladores del Ejercicio Profesional en Costa Rica
La apertura de programas de posgrado en Especialidades Médicas está regulada a nivel de universidades
públicas por el Consejo Nacional de Rectores y a nivel de universidades privadas por el Consejo Nacional
de Enseñanza Superior Universitaria Privada. Por otra parte, la regulación del ejercicio profesional le co-
rresponde al Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica, el cual ha definido un Reglamento de Espe-
cialidades Médicas, en el que se detallan los criterios y requisitos que deben cumplir los programas de las
especialidades médicas, que son de acatamiento obligatorio por parte de todos los entes de formación de
especialistas. Al momento actual, aunque la ley lo faculta, no se ha aplicado ninguna evaluación general
para esta incorporación al Colegio de Médicos, se evalúan únicamente los médicos especialistas titulados
en el extranjero.
Estudios de posgrado en Especialidades Médicas
La formación de especialistas se inició en el Hospital San Juan de Dios, en el siglo pasado, con los primeros
“médicos residentes”, más como una solución a la demanda asistencial que como un programa de forma-
ción académica, pero fue el origen de los estudios de posgrado en Especialidades Médicas a medida que se
establecieron otros hospitales, estos también iniciaron la formación de “especialistas en diversos campos”.
Estos programas de formación de especialistas, en sus inicios no tenían relación alguna con la academia,
consistían en una práctica hospitalaria por un determinado número de años, en un servicio hospitalario es-
pecializado.
El Colegio de Médicos y Cirujanos incorporaba a los especialistas tomando en consideración la calidad y
tiempo de estudios en el exterior, o el tiempo laborado dentro de una misma disciplina hospitalaria, todo
ello debidamente documentado y mediante un examen rendido ante un jurado de especialistas. El mínimo
de experiencia en el campo para ser certificado como Especialista era de cinco años, previa certificación del
centro respectivo. Así se crearon las especialidades básicas y alrededor de cada una de ellas, la respectiva
35
Asociación Médica, la cual era una forma de consolidar al grupo de asociados y darle cuerpo a cada espe-
cialidad [5].
En la década de los setenta, se establece el convenio entre la Universidad de Costa Rica y la CCSS, para que
estos programas sean diseñados y aprobados por la Universidad, tengan como unidad base la Escuela de
Medicina, sean impartidos por docentes universitarios, regulados por las normas universitarias, y ejecutados
a nivel de los hospitales pertenecientes al Seguro [6]. En sus inicios, se abren los posgrados de Medicina
Interna, Cirugía, Pediatría, Psiquiatría, Anatomía Patológica, Ginecología, Obstetricia y Medicina Legal [7].
Todos con una duración de tres años, a excepción de la especialidad en Cirugía General, cuya duración era
de cuatro años [8].
Estos programas se fueron ampliando de forma tal que en la actualidad se ofertan anualmente más de 56
especialidades médicas. Además, en el 2018 se han establecido convenios entre la Caja Costarricense de
Seguro Social y universidades privadas, para que estas realicen la formación a nivel de especialidades médi-
cas. La duración de cada especialidad tiene un mínimo de cuatro años y existen algunas de cinco años [9].
Las plazas para realizar estos estudios son asignadas por la CCSS, en la década de los setenta, eran en pro-
medio 100 plazas, actualmente se cuenta con 309 plazas en promedio. Estos programas han contribuido
al aumento de los profesionales especializados, se cuenta con 8.082 médicos generales activos y 5.796
médicos especialistas activos [4]. Estos datos evidencian una relación de un médico general por 10.000
habitantes de 15,98 y médico especialista de 11,46. En general se tienen 27,44 médicos activos por cada
10.000 habitantes.
Situación actual
La prestación de servicios de salud se brinda por parte del sector público, el privado y un pequeño sector
mixto. El sector público lo cubre la CCSS y el Ministerio de Salud, como ente rector del sistema, y las insti-
tuciones adscritas al mismo: Centros de Educación y Nutrición, los Centros Infantiles de Nutrición y Alimen-
tación y el Instituto sobre Alcoholismo y Farmacodependencia, que atienden a poblaciones con carencias
nutricionales y problemas de adicción a sustancias psicoactivas, respectivamente.
El sector privado lo cubre una amplia red de prestadores que ofrecen servicios ambulatorios y de especiali-
dad: los profesionales en sus clínicas privadas, cinco compañías aseguradoras, las cooperativas contratadas
por la CCSS, las empresas de autogestión, las clínicas y los hospitales privados. El Instituto Nacional de
Seguros opera tanto en el sector público como en el privado, es responsable de las coberturas de los ries-
gos laborales y de tránsito, y de otorgar servicios médicos hospitalarios y de rehabilitación traumatológica
relacionados [10].
En Costa Rica, desde el año 1974 y hasta el 2018, la formación de los médicos especialistas se realizaba
solamente mediante el Convenio UCR-CCSS, razón por la cual los estudios de necesidades de especialistas
disponibles toman en consideración únicamente las necesidades de la CCSS y no las necesidades de profe-
sionales de todo el país. El último dato que trascendió fue en el 2016, cuando se proyectaba para ese año
un faltante superior a 800 especialistas y un déficit cercano a los 650 para el 2020 [11].
Adicionalmente, un estudio sobre las necesidades de especialistas, con una proyección 2006-2017 rea-
lizado por el Centro de Desarrollo Estratégico e Información en Salud y Seguridad Social (CENDEISSS),
analiza las necesidades de dotación de médicos especialistas en la CCSS que, aunque confluyen una can-
tidad importante de factores, sujetos y fuentes de información, cerca del 30% de los datos, corresponden
a necesidades de recurso humano según la jubilación proyectada [12]. Aproximadamente 40% responde a
36
brechas actuales de necesidades de recurso humano, principalmente en Centros de Atención Integral en
Salud, Hospitales Periféricos y Hospitales Regionales. La CCSS cuenta con 57 especialidades registradas de
las cuales 26 de ellas las califica como críticas, en cuanto a su brecha con el año 2020.
Cuadro 2. Las 26 especialidades médicas más críticas, de las 57 registradas en la CCSS, con mayor déficit
en la brecha al 2020
Este faltante de especialistas se nota en la denominadas “listas de espera” que se producen debido a la ca-
rencia de especialistas, y actualmente es de mayor relevancia con la demanda que ha producido la pande-
mia de la COVID-19, que ha generado la instalación de nuevos hospitales, los cuales requieren este recurso
humano calificado. La CCSS tiene una cobertura para un 95%, de la población costarricense y se deben
considerar los cambios demográficos, que inciden en la pirámide poblacional, donde a corto plazo, el 25%
37
de la población será de adultos mayores [13], por lo que se requieren planes para enfrentar este reto, en
la atención de las patologías propias de la misma, en la prevención y la mejora la calidad de vida de este
grupo. Adicionalmente, se debe considerar la transición epidemiológica que vive el país, donde las enfer-
medades crónicas están prevaleciendo y se hace necesario un incremento en los recursos para su atención,
dentro de estos, un mayor número de especialistas.
CONCLUSIONES
Como se ha analizado, para el país y su organización del sistema de salud, el desarrollo de los programas
de posgrado en especialidades médicas, mantiene su pertinencia, para cubrir las necesidades de atención
de salud especializada por parte de la población. Varios factores inciden en señalar que la formación en el
campo de los posgrados médicos mantiene su pertinencia vigente:
a. Los cambios demográficos reflejados en la pirámide poblacional, que demandará más y nuevos re-
cursos en el campo de la atención del adulto mayor.
b. La sustitución de los especialistas que alcanzarán su edad de jubilación.
c. Los cambios acelerados en la tecnología que requerirán de la formación de especialistas en esos
nuevos campos para brindar el servicio de atención en salud.
d. Los procesos de migración que actualmente están incidiendo en un aumento no planificado de la
población.
e. El desarrollo tecnológico en el campo de la Medicina.
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39
PILEFLEBITIS POSTERIOR A APENDICITIS AGUDA REPORTE
DE CASO
Pylephlebitis after acute appendicitis, case report.
Christian García Quirós1 1 Jairo Alfaro Alfaro2
1, Especialista de Medicina Interna Hospital San Juan de Dios,Caja costarricense de seguro social, San
José, Costa Rica. 2, Médico general, Trabajador independiente, San José, Costa Rica.
Contactos: cgraq@hotmail.com
RESUMEN
La pileflebitis o piletromboflebitis corresponde a la trombosis séptica de la vena por-
ta y de sus ramas debido a un foco infeccioso a nivel intraabdominal. Entre las etio-
logías más frecuentes podemos encontrar la diverticulitis, la apendicitis y colangitis.
También se puede asociar a estados de hipercoagulabilidad, neoplasias y deficiencia
de factores de la coagulación.
El tratamiento se enfoca en la erradiación del foco infeccioso mediante terapia an-
tibiótica y en la prevención de su extensión e isquemia mesentérica mediante la
anticoagulación.
Describimos el caso de un paciente con antecedente de apendicitis aguda, quien
desarrolla trombosis séptica de la vena porta, esplénica y mesentérica superior.
Cómo citar:
García Quirós, C.,
& Alfaro Alfaro, J.
(2021). PILEFLEBITIS
POSTERIOR A APEN-
Palabras Clave: Pileflebitis; tromboflebitis séptica; apendicitis; trombosis
DICITIS AGUDA. Re-
portal; trombosis esplenomesentérica.
vista Ciencia Y Salud,
5(2), Pág. 40-45.
16/ene/2021
01/mar/2021
4
40
ABSTRACT
Pylephlebitis refers to the septic thrombosis of the portal vein and its branches due
to an infectious focus at the intra-abdominal level. Among the most frequent etiolo-
gies we can find diverticulitis, appendicitis and cholangitis. It can also be associated
with hypercoagulable states, neoplasms and deficiency of coagulation factors.
The treatment focuses on the eradication of the infectious focus through antibiotic
therapy and in the prevention of its extension and mesenteric ischemia through an-
ticoagulation.
We describe the case of a patient with a history of acute appendicitis that develops
septic thrombosis of the portal vein, splenic vein and superior mesenteric vein.
Keywords: Pileflebitis; septic thrombophlebitis; appendicitis; portal vein
thrombosis; Spleno-mesenteric thrombosis
Caso Clínico
Masculino de 34 años, costarricense, vecino de La Carpio, San José. Desconocido enfermo, sin alergia a
medicamentos, tabaquismo ni toxicomanías. Con antecedente de apendicectomía no complicada el 19 de
octubre del 2018. Consulta al servicio de emergencias de un Hospital en el postoperatorio #22 días, por
dolor abdominal de predominio en epigastrio e hipocondrio derecho, vómitos y sensación febril desde su
egreso hospitalario. Fue valorado inicialmente en el servicio de emergencias quirúrgicas donde se realiza
ultrasonido abdominal que evidencia trombosis de la vena mesentérica superior, confluencia esplenoportal
y porta. Los estudios de laboratorio revelaron recuento de glóbulos blancos 11240/mm3, fosfatasa alcalina
403 U/l, gamma glutamil transpeptidasa 404 UI/l y amilasa 28 U/L.
Al examen físico se describe eupnéico, hidratado, febril, pálido con fascies álgica. Cicatriz de apendicecto-
mía con adecuada cicatrización, sin eritema periférico, dehiscencias o secreción, abdomen blando, depre-
sible, levemente doloroso a la palpación de epigastrio con cierta defensa muscular. Sin datos de irritación
peritoneal.
Se indica anticoagulación con warfarina 5 mg al día y enoxaparina 60 mg cada 12 horas SC y seguimiento
en la consulta externa de Vascular periférico en 10 días.
El paciente persiste con picos febriles de 39ºC diariamente, con dolor abdominal y con mal estado general.
Se presenta a la consulta de vascular periférico a los 10 días donde se le documenta INR en 5.85, se indica
modificar dosis de warfarina a 2.5 mg por día y se refiere al servicio de emergencias para su valoración.
En el servicio de emergencias médicas se encuentra con 39ºC, frecuencia cardíaca en 74 lpm, presión ar-
terial en 158/108 mmHg. Se describe álgico, con abdomen blando, depresible, levemente distendido, sin
déficit neurológico.
41
Se solicitan hemocultivos y laboratorios control que reportan glóbulos blancos 11860/mm3 con predominio
de 66% de polimorfonucleares, sin bandemia, fosfatasa alcalina 250 U/l, gamma glutamil transpeptidasa 310
UI/l, amilasa 31 U/L, sin alteraciones en la función renal, electrolitos ni elevación de bilirrubinas. Los hemo-
cultivos resultaron negativos a los 7 días.
Se inicia terapia antibiótica empírica con cefotaxime y metronizadol y se solicita TAC de abdomen con me-
dio de contraste el cual documenta trombosis porto-espleno-mesentérica con escaso líquido libre en fosa
iliaca derecha, sin evidencia de colecciones intraabdominales.
Figura 1. Tomografía axial computerizada con contraste intravenoso, muestra la trombosis en la vena porta.
Se decide su ingreso hospitalario para continuar terapia antibiótica y optimizar dosis de anticoagulación.
Al ingreso se documenta PCR en 173.5 mg/L y procalcitonina en 2.7 ng/mL.
Completó cobertura con cefotaxime 1g IV cada 4 horas y metronidazol 500 mg cada 8 horas por 14 días. A
su vez, se ajusta dosis de warfarina hasta alcanzar dosis óptimas de anticoagulación titulando diariamente
según INR.
La evolución clínica durante su estancia hospitalaria fue satisfactoria, con desaparición de la fiebre a los tres
días y descenso de reactantes de fase aguda.
Durante su internamiento se envía perfil por trombofilias para ser valorado en la consulta externa.
Paciente se egresa con ciprofloxacina oral para completar 4 semanas de terapia antibiótica.
Discusión y análisis del caso
La endoflebitis supurativa de la vena porta (pileflebitis), como complicación de la apendicitis aguda, fue
descrita por primera vez por Waller en 1846 (1) .
La pileflebitis es una complicación rara de un proceso inflamatorio intraabdominal o de cualquier foco in-
traperitoneal cuyo drenaje venoso dependa del sistema portal.
En un estudio retrospectivo que evaluó a 7796 pacientes con infecciones intraabdominales en un Hospital
de tercer nivel durante 10 años, se demostró una incidencia de pileflebitis de 0.37 casos por 100000 habi-
tantes/año (2).
42
Esta entidad se puede presentar a cualquier edad, desde neonatos hasta adultos (3).
El número de casos que se han reportado durante la última década equivale al número reportado en las
últimas tres décadas, por lo que es claro que con el uso del ultrasonido abdominal y la tomografía axial
computarizada se ha facilitado la detección temprana de esta entidad y la prevención de las complicacio-
nes asociadas (3).
En una revisión de 100 reportes de casos de pacientes con pileflebitis, Kanellopoulou, et. al. concluyen que
la causa más frecuente en el 30% de los casos corresponde a diverticulitis, seguida de apendicitis en el 19%
y enfermedad inflamatoria intestinal en el 6% (3).
Antes se consideraba la apendicitis como la etiología más común, sin embargo el manejo quirúrgico tem-
prano en la apendicitis aguda y el manejo conservador en la diverticulitis pueden influir en el aumento en la
frecuencia de estas otras etiologías.
La presencia de factores que predisponen a estados de hipercoagulabilidad puede facilitar el desarrollo de
tromboflebitis séptica. Entre estos factores, asociados se han descrito: malignidad (principalmente enfer-
medades mieloproliferativas), VIH, deficiencia de antitrombina III, presencia de anticoagulante lúpico y la
deficiencia de proteína C (4).
La enfermedad hepática es considerada en algunos estudios como el factor predisponente más importante
para el diagnóstico de pileflebitis. Más del 50% de los casos se asocian a enfermedad hepática severa.
La clínica usual de la pileflebitis inicia con la persistencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sisté-
mica luego del diagnóstico de infección intraabdominal a pesar del tratamiento antibiótico continuo y el
manejo quirúrgico (2).
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas pero la mayoría de pacientes se presentan con dolor ab-
dominal, fiebre e incluso ictericia y puede llegar a manifestarse de forma más severa con shock séptico e
insuficiencia hepática (5).
Los hallazgos más comunes en laboratorios corresponden a leucocitosis, anemia y alteración en pruebas
de función hepática.
Para su diagnóstico son imprescindibles los estudios de imagen, como la ecografía abdominal, que demos-
trará la presencia de material ecogénico en el interior de la luz de los vasos o la tomografía computada
que es el método de elección, la cual permite identificar los distintos focos infecciosos intraabdominales.
Además la ecografía doppler puede proporcionar información sobre la alteración del flujo portomesenté-
rico (5).
El proceso infeccioso usualmente es polimicrobiano, siendo E. coli, S. viridans y B. fragilis los organismos
más comúnmente implicados. Además se han descrito estos dos agentes como los detectados con mayor
frecuencia en pacientes con apendicitis.
La alta incidencia de bacteriemia por bacteroides en pacientes con pileflebitis sugiere que la naturaleza
trombogénica del microorganismo juega un papel importante en la patogénesis de la tromboflebitis sépti-
ca. Las heparinasas producidas en la pared celular de los bacteroides
son responsables del desarrollo de trombosis localizadas (6).
El pilar del tratamiento consiste en el uso de antibióticos de amplio espectro dirigidos contra bacilos gram-
43
negativos, anaerobios y estreptococos durante 4 semanas. Los pacientes con abscesos hepáticos de <3
cm deben recibir al menos seis semanas de tratamiento antibiótico. Los abscesos de >3 cm usualmente
requieren drenaje.
La laparotomía con trombectomía y el drenaje percutáneo también han sido descritos en los casos refrac-
tarios a tratamiento con antibióticos (7).
El papel de la anticoagulación en el tratamiento de la pileflebitis ha sido un tema controvertido. La evi-
dencia sobre su uso se limita a reportes de casos y no se cuenta con estudios grandes con un diseño que
permita establecer la significancia estadística a favor o en contra de su uso.
En el estudio de Plemmons, et. al. se observó una tasa de supervivencia de 100% entre los pacientes que
recibieron anticoagulación con heparina en comparación con el 60% de los que no recibieron anticoagula-
ción, sin embargo, estos resultados no fueron estadísticamente significativos (8).
Kanellopoulou, et. al. señalaron que el uso temprano de la anticoagulación en la trombosis de la vena porta
puede minimizar las secuelas graves y acelerar la recanalización.
Choudhry, et. al. determinaron una tasa de mortalidad más baja que la reportada en la literatura, la cual
puede atribuirse al uso de anticoagulación (9).
No existe un consenso sobre la duración del uso de la terapia de anticoagulación; ciertos estudios sugieren
de 3 a 6 meses, siendo esta durante más tiempo o de forma indefinida en pacientes con estados de hiper-
coagulabilidad (9).
En general se recomienda la anticoagulación en las siguientes situaciones: trombosis portal aguda y exten-
sa, progresión documentada de la trombosis desde el momento del diagnóstico, tras resección intestinal
por isquemia secundaria a trombosis portal, fiebre persistente que no responde a antibióticos de amplio
espectro o intervención quirúrgica y en ambos casos si se acompaña de pileflebitis supurativa y en pacien-
tes con alteraciones de coagulación o estados de hipercoagulabilidad como en neoplasias y enfermedades
hematológicas.
Las complicaciones detectadas con mayor frecuencia son los abscesos hepáticos múltiples (generalmente
en el lado derecho debido al flujo sanguíneo de la vena mesentérica superior hacia el lóbulo hepático dere-
cho) y la progresión de la trombosis hacia el sistema venoso entérico, lo que resulta en isquemia mesenté-
rica. Otra posible complicación asociada son los daños secundarios a hipertensión portal como esplenome-
galia, várices esofágicas y cavernomatosis portal.
A pesar de que la mortalidad ha disminuido significativamente con la introducción de antibióticos de amplio
espectro, esta entidad continua teniendo una tasa de mortalidad poco despreciable que varía en la litera-
tura, entre 19 y 32%.
CONCLUSIONES
La pileflebitis sigue siendo una patología poco frecuente que se asocia infecciones intraabdominales, sien-
do actualmente la diverticulitis y la apendicitis las más comunes. Presenta una alta morbilidad y mortalidad
temprana; sin embargo, el tratamiento prolongado con antibióticos y la anticoagulación se asocian a una
baja tasa de recurrencia y una alta probabilidad de reperfusión del sistema portal.
44
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45
OBESIDAD: ANÁLISIS DE LA PREVALENCIA DE OBESIDAD Y
SOBREPESO EN UNA POBLACIÓN DE ADULTOS CON BAJOS
INGRESOS EN COSTA RICA.
Analysis of the prevalence of obesity and overweight in a popu-
lation of low-income adults in Costa Rica.
Carlos Pabón Paramo1 Elisha Hubley2 Gerald Spurrell3 Maria Smoczyk4
1, Médico general, San José, Costa Rica. 2,3 y 4 Enfermero practicante, Ontario, Canada.
Contacto: carlos.pabon@usanjudas.ac.cr
RESUMEN
Objetivo: Determinar la prevalencia de sobrepeso y obesidad en una población de
bajos ingresos de Costa Rica.
Método: El estudio se realizó en una población de bajos recursos y riesgo social,
ubicada en un barrio marginal de la capital de Costa Rica. Los datos fueron propor-
cionados por un centro médico no gubernamental de nivel 1 ubicado en la zona, y
obtenidos mediante la aplicación de una encuesta a pacientes nuevos durante el
período comprendido entre 21 de septiembre y 20 de octubre del 2020.
Se determinó la prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población, así como
la específica para hombres y mujeres, y según edad al dividir la población en tres
grupos etarios. Se identificó la diferencia entre el nivel educativo, nivel de ingresos
Cómo citar:
mensuales y actividad física reportada, de acuerdo con el valor de IMC normal o
Pabón, C., Hubley,
mayor/igual a 25.
E., Spurrell, G., &
Smoczyk, M. (2021).
Resultados: Se determinó una alta prevalencia de sobrepeso y de obesidad en la
OBESIDAD. Revista
población estudiada, tanto en hombres como mujeres. Así mismo, el cohorte etario
Ciencia Y Salud, 5(2),
de mayor edad fue el que presentó los mayores niveles de obesidad. Se identifica-
Pág. 46-62.
ron características comunes entre los grupos de IMC elevado; incluyendo bajo nivel
educativo, bajo nivel de ingresos e insuficiente actividad física diaria.
Conclusión: El sobrepeso y la obesidad se encuentran en aumento a nivel mundial.
La prevalencia de estos factores de riesgo fue superior en la población estudiada, a
la reportada en Costa Rica y el mundo. La insuficiente actividad física es un denomi-
23/ene/2021
nador común en las alteraciones de peso corporal.
01/mar/2021
Palabras Clave:
Enfermedades no transmisibles; obesidad, sobrepeso, índice de masa corporal,
actividad física.
4
46
ABSTRACT
Objective: To determine the prevalence of overweight and obesity within a low-in-
come population of Costa Rica.
Method: The study was carried out in a population with low resources and social
risk, located in a marginal neighborhood of the capital of Costa Rica. The data were
provided by a level 1 non-governmental medical center located in the area, and ob-
tained by applying a survey to new patients during the period between September
21 and October 20, 2020. The prevalence of overweight and obesity was determined
in the population, as well as that specifically for men and women, and according to
age by dividing the population into three age groups. The difference between the
educational level, the monthly income level and the reported physical activity was
identified, according to the normal BMI value or greater / equal to 25.
Results: A high prevalence of overweight and obesity was determined in the studied
population, both in men and women. Likewise, the oldest age cohort was the one
with the highest levels of obesity. Common characteristics were identified among
the high BMI groups; including low educational level, low-income level, and insuffi-
cient daily physical activity.
Conclusion: Overweight and obesity is on the rise worldwide. The prevalence of the-
se risk factors was higher in the studied population than in Costa Rica and the world.
Insufficient physical activity is a common denominator in body weight changes.
Keywords: Noncommunicable disease, obesity, overweight, body mass in-
dex, physical activity
INTRODUCCIÓN
En 2018, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades no transmisibles
(ENT) contribuyeron a 41 millones de muertes durante ese año, lo que equivale al 71% de las muertes a nivel
mundial (1). Anualmente, las ENT se han relacionado con 15 millones de muertes en el mundo en la pobla-
ción de 30 a 69 años y se estima que, de estas muertes, un promedio del 85% ocurrió en países de bajos y
medianos ingresos. En 2019, las ENT representaron las 10 principales causas de muerte a nivel mundial en
todos los países, sin distinción del grado de ingresos (2).
Se ha determinado que el riesgo de desarrollar una ENT, como enfermedades cardiovasculares, cánceres,
enfermedades respiratorias crónicas o diabetes, se correlaciona con la prevalencia de factores de riesgo
modificables y diferentes estilos de vida (1). Los factores de riesgo confirmados y significativos de las en-
fermedades crónicas no transmisibles consisten principalmente en la inactividad física, la obesidad, la hiper-
tensión y el tabaquismo (2). Los cambios metabólicos, incluidos la obesidad, la hipertensión, la hiperglice-
mia y la hiperlipidemia, están estrechamente relacionadas con el aumento del riesgo de desarrollar ENT (1).
En todo el mundo, la obesidad es un problema de salud importante que contribuye sustancialmente a la
prevalencia general de las ENT. El índice de masa corporal o IMC, es un cálculo que representa el producto
de la división del peso dado en kilogramos entre el cuadrado de la altura dada en metros de un individuo, y
47
se utiliza como indicador de obesidad. Un cálculo normal del IMC oscila entre 18,5 y 25, mientras que un IMC
de 25 a 30 se considera sobrepeso y un valor superior a 30 se considera obeso (3). Según la OMS, la pre-
valencia mundial de obesidad se triplicó entre 1975 y 2016, y para el 2016 un total del 39% de la población
mundial se clasificó con algún grado de sobrepeso, del cual 1.900 millones de adultos fueron determinados
con sobrepeso, mientras que 650 millones con obesidad (4).
Las poblaciones de bajos y medianos ingresos, en particular, expresan una alta prevalencia tanto de obesi-
dad y desnutrición, lo cual, asociado a una deficiente nutrición y actividad física, ha provocado un aumento
importante en la prevalencia de ENT. Se ha vuelto más común en las poblaciones de bajos ingresos ver
coexistir tanto la obesidad como la desnutrición, especialmente en los entornos urbanos (4).
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), de siete países estudiados dentro de América
Latina, el 23% de la población se clasifica como obesa (5). Por otra parte, datos obtenidos de un estudio
realizado en Costa Rica en 2008 determinaron que el 64,5% de los adultos a nivel nacional presentaban
sobrepeso u obesidad (6). De acuerdo con la OPS, en 2007, el 17,4% de todas las muertes prematuras de
costarricenses mayores de 70 años estaban relacionadas con ENT (7).
En el año 2017, un IMC elevado ocupó el segundo lugar en los factores de riesgo generales, y representó
el 54% del total de factores de riesgo que contribuyen a la muerte y las discapacidades en Costa Rica. En
2019, el IMC elevado no solo permaneció como el segundo factor de riesgo más alto, sino que también fue
determinado su aumento en un 52.8% entre 2009 y 2019 (8).
Debido al papel que juegan la obesidad y el sobrepeso como factores de riesgo de ENT en Costa Rica, en
el año 2000 se puso un énfasis significativo en reducir su prevalencia. En 2016, la OMS implementó reco-
mendaciones para aumentar el enfoque en la obesidad infantil en un intento por reducir la prevalencia de
la obesidad en adultos a largo plazo. A través de la implementación de estas estrategias, se mantuvo el
propósito de ver una eventual reducción en la incidencia global de obesidad en la totalidad de la población
de Costa Rica (9).
Como se ha mencionado previamente, un importante número de la población costarricense presenta ENT,
así como su asociación con los factores de riesgo de sobrepeso y obesidad. Sin embargo, los datos dispo-
nibles de prevalencia de sobrepeso y obesidad, son valores generales para la población, y no cortes por
nivel de ingresos, lo cual consideramos es determinante si se desea desarrollar un plan de acción, pues el
nivel adquisitivo de cada individuo limitará la viabilidad de una intervención en este campo. Es el objetivo
de este artículo definir la prevalencia actual de sobrepeso y obesidad en una población de escasos ingresos
de Costa Rica, así como determinar la presencia de factores asociados a estas condiciones de malnutrición,
mediante los datos proporcionados por un centro médico no gubernamental de nivel 1, el cual se encuentra
ubicado en un barrio marginal de San José, capital de Costa Rica.
MATERIALES Y MÉTODOS
El presente es un estudio observacional de carácter cuantitativo y descriptivo. Las fuentes de información
utilizadas son de carácter secundario, fundamentadas en la base de datos del programa Observatorio de
Factores de Riesgo de la Universidad Federada San Judas Tadeo. La población de estudio comprende a
todos los pacientes nuevos que acudieron a consulta médica en una clínica, durante el primer mes de ac-
tividad del proyecto Observatorio de Factores de Riesgo; entre el 21 de septiembre y el 28 de octubre del
2020. Esta clínica corresponde a un centro médico no gubernamental de nivel 1, ubicado en una comunidad
de Pavas, Costa Rica, el cual brinda sus servicios a una población de escasos recursos y riesgo social.
48
El programa Observatorio de Factores de Riesgo, mediante el seguimiento de los pacientes de la clínica y
la aplicación de encuestas basadas en el enfoque STEPwise de la OMS, tiene el propósito de determinar la
prevalencia y características de los principales factores de riesgo de ENT (10). Las respuestas de las entre-
vistas se registran de forma digital, y fueron suministrados para este estudio mediante hojas de cálculo de
microsoft excel.
Para este estudio se proporcionaron las respuestas anónimas de 96 participantes, las cuales incluyeron
información demográfica de sexo, edad, nivel educativo, situación laboral, y nivel de ingresos mensuales
aproximados en colones; información relacionada al estilo de vida: actividad física realizada en el tiempo
libre, en el trabajo o en el desplazamiento diario; así como medidas antropométricas de peso en kilogramos,
estatura en metros e índice de masa corporal IMC.
Los datos correspondientes a 14 participantes fueron excluidos del estudio porque no cumplían con los
criterios de edad para el uso estándar de IMC de adultos de ≥ 20 años, ya que los resultados de IMC para
niños y adolescentes pueden ser interpretados de forma adversa (11). Para facilitar la comparación con un
grupo demográfico de adultos similar, el límite máximo de edad se estableció en 64 años, por esta razón,
se omitieron los datos de tres participantes más.
Dentro de las hojas de cálculo suministradas, los datos de tres participantes no presentaban un valor de
IMC en la casilla correspondiente; a pesar de esto, dichos participantes sí poseían registro de su peso en
kilogramos y estatura en metros, lo cual permitió un cálculo manual del IMC y por tanto su utilización en el
estudio. Posterior a la aplicación de estos criterios, la población final participante fue de 79 sujetos.
Para determinar la prevalencia de los indicadores seleccionados, los datos del IMC se distribuyeron en
cuatro categorías: bajo peso, peso normal, sobrepeso y obesidad, utilizando la definición actual de rangos
establecida por el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de bajo peso a tener un
IMC <18,5, un peso normal entre 18,5 y <25, sobrepeso entre 25,0 y <30, la obesidad clasificada como 30,0
o superior (3).
Posteriormente, los participantes se agruparon en tres categorías mediante una división por edad para de-
terminar las diferencias en la prevalencia de sobrepeso y obesidad, comparando adultos más jóvenes con
adultos mayores dentro de la clasificación de edad. El rango de edad de 20 a 64 años se dividió entonces
en tres grupos, todos con un rango de edad de 14 años de separación.
Para aquellos participantes con un IMC ≥ 25.0, se determinó la regularidad de la actividad física moderada e
intensa durante al menos 10 minutos durante las actividades de trabajo y del tiempo libre, además la deam-
bulación o el uso de bicicleta para movilizarse durante al menos 10 minutos diarios, incluyendo el trayecto
de ida y/o regreso del trabajo.
Se utilizó la definición de actividad física moderada e intensa según el Manual de vigilancia STEPS de la
OMS; donde la actividad física intensa comprende aquellas actividades que aceleran las respiraciones signi-
ficativamente. Ejemplos de actividades físicas intensas de trabajo incluyen: cortar o transportar leña, tallar
madera dura, arar, cosechar cultivos, trabajar en el jardín, moler (con mortero), trabajar en la construcción,
cargar muebles, impartir clases de deportes aeróbicos o fitness, clasificar paquetes postales (rápidamen-
te), o conducir carritos de bicicletas. Por otra parte, actividades intensas en el tiempo libre se consideran
deportes: fútbol, rugby, tenis, aeróbicos rápidos, aeróbic en el agua, ballet o natación (10). En contraste,
la OMS define actividades de intensidad moderada como aquellas con una ligera aceleración respiratoria.
Ejemplos de trabajo incluyen: limpieza (aspirar, quitar el polvo, fregar, barrer), lavar ropa, jardinería, orde-
ñar vacas a mano, sembrar y cosechar, cavar tierra seca (con pico), tejer, trabajar la madera (tallar, aserrar
49
madera blanda), mezclar cemento (con pala), trabajos en la construcción (empujar montacargas cargados
o usar un martillo hidráulico), caminar con peso en la cabeza, extraer agua o tratar animales. Las actividades
moderadas en el tiempo libre incluyen: andar en bicicleta, trotar, bailar, montar a caballo, yoga, pilates o
aeróbicos lentos (10).
RESULTADOS
Los resultados obtenidos de los datos proporcionado por el centro médico se analizaron e interpretaron
con el fin de obtener un entendimiento de la situación actual de salud en la población estudiada.
Todos los participantes fueron pacientes nuevos de la clínica que consultaron en el periodo previamente
indicado, con edades comprendidas entre los 20 y los 64 años. De los 79 participantes, 55 fueron mujeres
y 24 hombres, lo que equivale a un 70% y 30% de la población, respectivamente.
En cuanto al nivel educativo, poco más de la mitad de la población, el 51%, no completó educación prima-
ria ni secundaria y el 4% manifestó no tener educación formal alguna. Comparativamente, solo el 6% de la
población estudiada tenía educación universitaria. En relación con la actividad laboral, se determinó que el
35% del total de la población tenía empleo, ya fuese como asalariado o por cuenta propia, mientras que 39%
de la población estaba desempleada, pero podía trabajar (Tabla 1).
50
Tabla 1: Características demográficas según número de participantes y porcentaje de la población de ba-
jos recursos y riesgo social, Costa Rica, octubre 2020.
El análisis del nivel de ingresos de la población expuso que el 82% de esta población se encontró con
51
ingresos por debajo del salario mínimo base (316 964 colones) decretado por el Ministerio de Trabajo de
Costa Rica en enero de2020 (12) (Tabla 1).
En relación con el índice de masa corporal, únicamente un 13% de la población clasificó como peso normal,
mientras que el restante 87% presentó un IMC correspondiente a alguna alteración de la composición cor-
poral (Figura 1).
Figura 1: Distribución porcentual del IMC en la población de participantes de bajos recursos y riesgo social,
Costa Rica, octubre 2020.
Sobrepeso y Obesidad
Al analizar los datos de IMC de los participantes masculinos, se determinó que el 83% presentó una altera-
ción del peso corporal ya fuera superior o inferior al peso normal. Se determinó una prevalencia de sobre-
peso del 54% y una prevalencia de obesidad del 21% en este grupo. En cuanto a las participantes femeninas,
se documentó que el 89% presentó alguna alteración del peso corporal y se determinó la prevalencia de
sobrepeso en un 25% y de obesidad en un 61% para dicho grupo (Figura 2).
52
Figura 2: Prevalencia de cada tipo de composición corporal según valor de IMC, en la población de partici-
pantes de bajos recursos y riesgo social, Costa Rica, octubre 2020.
Fuente: Elaboración propia. Datos Observatorio de Factores de Riesgo para ENT (10).
El análisis de la prevalencia de sobrepeso y de obesidad según el grupo etario arrojó los siguientes resulta-
dos. La obesidad fue la condición de peso corporal más prevalente en los tres cohortes de edad realizados,
siendo de un 40%, 53% y 55%, en los grupos de 20 a 34 años, 35 a 49 años y 50 a 64 años, respectivamente.
Esta condición de peso corporal fue seguida en segundo lugar por el sobrepeso, el cual presentó una pre-
valencia cercana al 30% o superior en las tres cohortes por edad realizados (Figura 3).
En relación con el nivel educativo, tanto los participantes con sobrepeso como aquellos con obesidad,
presentaron un bajo nivel de escolaridad. En el caso de la población con sobrepeso, solamente un 29% de
estos participantes contaba con un nivel de escolaridad igual o superior a educación secundaria. En el caso
de los participantes con obesidad, dicho porcentaje fue menor, determinándose en un 15%. La cantidad de
participantes sin educación formal de ningún tipo fue similar entre ambos grupos, siendo de 4% en sobre-
peso y 3% en obesidad (Figura 4).
53
Figura 3: Distribución porcentual del IMC según grupo etario en la población de participantes de bajos re-
cursos y riesgo social, Costa Rica, octubre 2020.
Fuente: Elaboración propia. Datos Observatorio de Factores de Riesgo para ENT (10).
Figura 4: Distribución porcentual según nivel educativo e IMC en la población de participantes de bajos
recursos y riesgo social, Costa Rica, octubre 2020.
Fuente: Elaboración propia. Datos Observatorio de Factores de Riesgo para ENT (10)
54
Respecto a los ingresos mensuales de los participantes clasificados con sobrepeso, el 85% reportó un ingre-
so menor de los 300,000 colones, valor que se acerca al salario mínimo en el país (316 964 colones) (12),
y únicamente el 15% indicó ganar más de 300,000 colones al mes. Por su parte, el grupo de participantes
con obesidad reportó un 83% en ingresos menores a los 300,000 y 18% superior a esta cantidad (Figura 5).
Figura 5: Distribución porcentual según nivel de ingresos mensuales e IMC en la población de participantes
de bajos recursos y riesgo social, Costa Rica, octubre 2020
Fuente: Elaboración propia. Datos Observatorio de Factores de Riesgo para ENT (10).
Actividad Física
Los participantes con un IMC ≥ 25, considerados alternativamente como obesos o con sobrepeso constitu-
yeron el 83% de la población estudiada. En este grupo de participantes, la actividad física reportada, tanto
en el lugar de trabajo del participante, así como en su tiempo libre, así como el tiempo empleado para el
desplazamiento diario fue escasa.
Solamente un 21,9% de los participantes con IMC ≥ 25,0 reportó realizar actividad física intensa durante al
menos 10 minutos consecutivos en el trabajo, mientras que un 20.7% reportó realizar actividad física mo-
derada en las mismas condiciones. Durante el tiempo libre, se reportó aún menos cantidad de participantes
que realizaran actividad física por al menos 10 minutos consecutivos diarios, el 1,5% informó un nivel mode-
rado de actividad y 3% informó que practicaba deportes de alta intensidad (Figura 6).
55
Figura 6: Distribución porcentual de la actividad física reportada por participantes con IMC ≥ 25.0 de la po-
blación bajos recursos y riesgo social, Costa Rica, octubre 2020.
Fuente: Elaboración propia. Datos Observatorio de Factores de Riesgo para ENT (10).
DISCUSIÓN
La prevalencia de un IMC elevado ha aumentado sustancialmente a escala mundial durante los últimos 35
años y ahora se clasifica aproximadamente al 39% de las personas en todo el mundo como con sobrepeso
u obesidad, lo que representa más de un tercio de la población mundial. En América Latina, la tasa prome-
dio de obesidad reportada en los países de la región se sitúa ligeramente inferior al valor mundial, siendo
cercano al 23% (13).
En el caso de Costa Rica, como se mencionó previamente, según el Análisis de la situación de salud de Cos-
ta Rica de 2018, la tasa de prevalencia tanto del sobrepeso como de la obesidad en conjunto en la población
del país fue significativamente mayor a la prevalencia mundial, con un 64,5% (6). Además, según Global
Burden of Diseases, hubo un aumento en las tasas de obesidad y sobrepeso de Costa Rica entre 2009 y
2019 de 52,8% (8).
Si bien los resultados de este estudio no se pueden extrapolar a toda población costarricense, la prevalen-
cia conjunta de sobrepeso y obesidad determinada en esta población de escasos recursos y riesgo social,
de más del 80%, fue mucho mayor que la ya mencionada de 64,5% presentada en el último informe dispo-
nible del Ministerio de Salud para la población costarricense. A pesar de eso, al comparar diferencias de
56
género, se encontraron resultados similares en relación con la literatura; ubicando al grupo femenino como
el de mayor prevalencia de obesidad, mientras que al grupo masculino como el de mayor prevalencia de
sobrepeso, como se observa en el Análisis de la Situación de Salud de 2018, donde se determinaron las ta-
sas de obesidad y sobrepeso para hombres y mujeres en 2010 y 2014 (6).
Entre los diversos factores de riesgo existentes para el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisi-
bles, como lo son el sobrepeso y la obesidad; se encuentra también el proceso de envejecimiento. En este
estudio se identificó que los grupos etarios de mayor edad, 35 a 49 años y 50 a 64 años, presentaron en
mayor porcentaje alteraciones del peso corporal asociadas al aumento de peso. Es conocido que a través
de los cambios de composición que ocurren en el cuerpo humano, al darse el proceso de envejecimiento,
la masa corporal aumenta naturalmente hasta alrededor de los 80 años, para posteriormente comenzar su
declive, razón por la cual las poblaciones más envejecidas presentan mayor prevalencia de sobrepeso y
obesidad (14).
Asimismo, se ha descrito cómo los avances tecnológicos en el campo de la medicina han alargado la espe-
ranza de vida media de los seres humanos y posteriormente, el riesgo de una población envejecida coincide
con una prevalencia creciente de procesos de enfermedades crónicas. En última instancia, las enfermeda-
des crónicas pueden desempeñar un papel importante al afectar la movilidad e incluso disminuir la capaci-
dad general para mantener un nivel suficiente de actividad física necesaria para mantener un estilo de vida
saludable (15). En relación con esto, se ha reportado cómo las mujeres latinas de mediana edad (entre 40 y
49 años) que viven con bajos ingresos, identifican el miedo a lesionarse como una barrera importante para
la actividad física en comparación con las mujeres más jóvenes (menos de 40 años), situación que puede
contribuir al aumento de peso durante el envejecimiento por una creciente falta de actividad física (16).
Los cambios en los hábitos laborales al entrar en edad de jubilación o en la que ya no se está trabajando,
también pueden incrementar el riesgo de obesidad relacionado con la disminución del esfuerzo físico que
se producía en el lugar de trabajo y el gasto calórico asociado a dicha actividad, especialmente cuando se
realizaba un trabajo intenso (15).
En relación con la distribución por sexo del sobrepeso y la obesidad, hubo una diferencia considerable en
la división de los participantes masculinos y femeninos en ambas categorías. Los hombres presentaron una
prevalencia de sobrepeso del 54%, mientras que las mujeres participantes tuvieron una prevalencia del 25%.
En relación con la obesidad, hubo un 21% de prevalencia en hombres y 61% en mujeres. Esto indica que,
entre los participantes, aunque se observó una mayor prevalencia de obesidad en la población femenina
respecto a la masculina, fue en esta última donde se observó mayor prevalencia de sobrepeso.
Las investigaciones han demostrado que, en los países en desarrollo, es común que las mujeres tengan una
mayor prevalencia de sobrepeso y obesidad que los hombres (17). Las mujeres se diferencian en su preva-
lencia genética de obesidad, además de tener mayor influencia metabólica relacionada con las fluctuacio-
nes hormonales a lo largo de la progresión de los cambios menopáusicos, así como tener cambios conduc-
tuales y hormonales, que resultan en mayores índices de masa corporal que acompañan al envejecimiento
en las mujeres (18). También se sugiere que, debido a la mayor tendencia de las mujeres por permanecer
en trabajos como cuidadoras o amas de casa, el nivel de esfuerzo físico que se requiere dentro del lugar de
trabajo no siempre es equivalente al de los trabajos de sus contrapartes masculinas, lo que resulta en una
mayor prevalencia de problemas de sobrepeso, que puede conducir a diagnósticos de enfermedades cró-
nicas (19). Investigaciones también sugieren que los hombres hispanoamericanos pueden lograr una mayor
pérdida de peso que las mujeres y encontrar mayor facilidad para cambiar sus hábitos de alimentación y
actividad (20).
57
Debido a que la mayoría de los participantes de la población en estudio fueron mujeres, los datos relaciona-
dos con el grupo masculino presentan cierta limitación, y plantean la necesidad de una futura investigación.
Continuar con el análisis de la distribución del peso e IMC de los hombres brindará a futuro la oportunidad
de analizar mejor la prevalencia general del sobrepeso y la obesidad en esta población.
Otra variable que ha sido ampliamente asociada a trastornos de peso de tipo obesidad en la literatura co-
rresponde a los niveles de pobreza (21). Se determinó en este estudio que los participantes con un valor de
IMC superior a 25, reportaron en su mayoría ingresos mensuales limítrofes o menores al salario mínimo para
un trabajador no calificado establecido en Costa Rica (316 964 colones) (12).
Paradójicamente, se ha reportado en la literatura que la obesidad puede causar a su vez bajos ingresos,
como resultado de la estigmatización pública y la discriminación en el mercado laboral, incluidos estereoti-
pos negativos como ser irresponsable e indisciplinado, lo que reduce las posibilidades de seguridad laboral
(22). Además, tener un bajo ingreso no solo restringe el determinante social de la salud de un individuo,
sino que también se entrelaza con la inaccesibilidad y acceso a alimentación saludable; y afecta secuencial-
mente las actitudes personales promotoras de la salud, como la nutrición adecuada y la actividad física (23).
Debido a que la obesidad ocurre cuando la grasa corporal existente excede la necesidad biológica del
individuo y en consecuencia, se asocia a un mayor riesgo de condiciones de salud adversas (24), se re-
quiere reducir el tejido adiposo para reducir el peso y aumentar la tasa metabólica, con el fin de disminuir
las correspondientes comorbilidades (25). Dada esta asociación, muchos estudios han demostrado que la
inactividad física es un factor determinante en la obesidad y participar en un régimen de ejercicio creciente
durante un período prolongado es importante para lograr la pérdida de peso y su mantenimiento (26).
Los hallazgos de este estudio mostraron una importante falta de actividad física tanto en el trabajo como
durante el tiempo libre y además una insuficiente deambulación diaria o uso de bicicleta como medio de
transporte, para la movilización rutinaria entre los individuos con un IMC igual o superior a 25,0 kg/m2. Esto
coincide con estudios publicados donde se identifica que, a nivel mundial, la región de América Latina ocu-
pa el primer lugar en cuanto a población más inactiva físicamente, lo cual se sospecha es causado por una
serie de factores como la tendencia global de un estilo de vida sedentario, la popularización del transporte
motorizado, la automatización y la tecnología, incluso durante el tiempo libre (27).
Un resumen de las pautas generales basadas por el American College of Sports Medicine (ACSM), la Obe-
sity Medical Association (OMA) y la Obesity Society (TOS), recomiendan una actividad física moderada al
menos durante 150-300 minutos por semana o una actividad física vigorosa durante 75-150 minutos a la
semana, aunque para motivar la pérdida de peso a largo plazo, se recomiendan 200-300 minutos por se-
mana de actividad física moderada a vigorosa (25, 28, 29). Sin embargo, las personas que viven con bajos
ingresos enfrentan barreras como la falta de información sobre las opciones de actividad física y la falta de
recursos asociada con la pobreza crónica, lo cual resulta en un desafío para lograr el objetivo de trabajar
por una vida más saludable (30).
CONCLUSIONES
Se determinó que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en esta determinada población con bajos in-
gresos de Costa Rica, presenta un valor abrumadoramente alto, identificándose incluso una tasa mayor a
aquella reportada para el mismo país, y otros países de América Latina y del mundo. La relación existente
entre un bajo nivel adquisitivo en una población y la prevalencia de estas variables, así como otros factores
de riesgo, ha sido ya ampliamente estudiada en la literatura y parece ser uno de los determinantes en este
caso en particular.
58
Aunado a lo anterior, se logró identificar en esta población un bajo nivel de realización de actividad física,
el cual no estuvo cerca de aproximarse a los rangos mínimos establecidos en la literatura para una vida
saludable y mucho menos para disminución de peso.
Similar a lo reportado a nivel mundial, el sobrepeso y obesidad son condiciones que se encuentran en sos-
tenido aumento durante las últimas décadas y Costa Rica no es la excepción. En el caso de esta población
estudiada, las mujeres contribuyeron a una mayor prevalencia de un IMC elevado, en comparación con sus
homólogos masculinos, lo cual puede ser explicado no solo por los factores predisponentes del sexo feme-
nino a aumentar de peso, sino también a la tendencia en el aumento de peso corporal, específicamente de
tejido graso, secundario al envejecimiento.
Finalmente se encontró una mayor prevalencia de características demográficas como bajos ingresos, esca-
sa educación e insuficiente actividad física diaria, en la población determinada con sobrepeso y obesidad,
lo cual sugiere con mayor fuerza la relación que existe entre estos factores como posibles causantes de un
IMC elevado.
Debido a la menor cantidad de datos disponibles de participantes masculinos al momento de la realización
de este artículo, puede establecerse cierta limitación en cuanto a los resultados obtenidos para este grupo,
sin embargo, conforme más datos sean recolectados por la encuesta utilizada en el centro médico, se dis-
pondrá de una mayor comprensión de la prevalencia de estos factores de riesgo en el sector masculino de
esta población, la cual, a su vez, se verá beneficiada de todos estos resultados, al incluirlos como método
para abordar las necesidades particulares de las poblaciones con escasos recursos.
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62
SALIVA COMO MUESTRA PARA LA DETECCIÓN DE
SARS-COV-2
Saliva as a sample for the detection of SARS-CoV-2
Antony Orozco-Barquero 1 Ana Lucía Chinchilla Ureña2 Rosa Ibarra Ureña3Karol Calvo Arrieta4
1, 2, y 3 Microbiólogos y Químicos Clínicos, Caja Costarricense de Seguro Social, Puntarenas, Costa
Rica. 4 Microbióloga y Química Clínica, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica
Contacto: tony1187@hotmail.com
RESUMEN
El SARS-CoV-2 es el coronavirus responsable de la pandemia actual, la muestra de
elección para el diagnóstico de esta infección es el hisopado faríngeo. Esta muestra
cuenta con varias desventajas: requiere materiales para su recolección que han es-
caseado a nivel mundial, su sensibilidad depende de la pericia del profesional que
toma la muestra y la toma de muestra es invasiva e incómoda. Por todo esto, surge
la necesidad de buscar otra muestra con suficiente sensibilidad que pueda ser em-
pleada para el diagnóstico.
En el siguiente trabajo se realiza una revisión de la literatura disponible acerca de
la idoneidad de la saliva como dicha muestra. En la mayoría de los estudios, se evi-
dencia una alta correlación entre resultados obtenidos con saliva y los de hisopado
nasofaríngeo, con cargas virales suficientemente altas para ser detectadas, sobre
Cómo citar:
todo, si se trata de la primera saliva de la mañana previo a la ingesta de alimentos y
Orozco Barquero,
sin haber realizado lavado de dientes.
A., Chinchilla Ure-
ña, A., Ibarra Ureña,
R., & Calvo Arrieta,
Palabras Clave: SARS-CoV-2, saliva, hisopado nasofaríngeo.
K. (2021). SALIVA
COMO MUESTRA
PARA LA DETEC-
CIÓN DE SARS-
COV-2. Revista
Ciencia Y Salud, 5(2),
Pág. 63-70.
14/ene/2021
01/mar/2021
6
63
ABSTRACT
SARS-CoV-2 is the coronavirus responsible for the current pandemic, the sample of
choice for the diagnostic of this infection is the nasopharyngeal swab. This sample
has several disadvantages, it requires materials for its collection that have been in
low supply relative to demand worldwide, its sensitivity is dependent on the experti-
se of the professional who takes the sample and the sampling results uncomfortable
and invasive. For all this, the need arises to look for another sample with enough
sensitivity that can be used for diagnosis.
In the following work, a review of the available literature about the saliva as sample
for diagnosis, is carried out. In most studies, there is a high correlation between re-
sults obtained with saliva and those of nasopharyngeal swab, with viral loads high
enough to be detected, especially if it is the first saliva in the morning prior to the
intake of food and without having performed tooth brushing.
Keywords: SARS-CoV-2, saliva, nasopharyngeal swab.
INTRODUCCIÓN:
A finales del año 2019, la comisión de Salud de la provincia Hubei en China (Health Commission of Hubei)
anunció un grupo de casos de neumonía, cuyo origen era inexplicable1. La mayoría de dichos casos, sin ori-
gen aparente, lograron ser trazados geográficamente al mercado mayorista de mariscos en Huanan1, donde
se reportó la supuesta venta de carne procedente de la caza de animales1.
Mediante las técnicas de secuenciación, un betacoronavirus fue descubierto en las muestras de pacientes
con neumonía2. Los coronavirus son virus ARN, que están ampliamente distribuidos entre los seres huma-
nos, mamíferos y aves3. Estos han sido reportados como causantes de enfermedades respiratorias, entéri-
cas, hepáticas e inclusive neurológicas en humanos4.
Hasta hace poco tiempo, solo se conocía de seis especies de esta familia que causan enfermedad en huma-
nos5. Cuatro de estos son agentes etiológicos de síntomas de resfriado en individuos inmunocompetentes
(229E, OC43, NL63 y HKU1)5,6 y los dos restantes (SARS-CoV y MERS-CoV) son de origen zoonótico y
frecuentemente asociados a enfermedad fatal 6,7,8.
El betacoronavirus secuenciado a partir de las muestras de pacientes con neumonía en Wuhan es el cau-
sante de la actual pandemia2. Este fue denominado SARS-CoV-2 por el síndrome agudo respiratorio severo
que provoca9. El nuevo coronavirus se transmite de forma rápida de persona a persona, lo cual le ha per-
mitido llegar a múltiples países velozmente10.
El SARS-CoV-2, como otros coronavirus, es un virus ARN de sentido positivo, no segmentado y de 29.9 kb
de longitud10. Está compuesto por tres proteínas estructurales, la proteína S de espícula, la proteína M de
membrana y la proteína E de envoltura y la proteína de nucleocápside N 8,11.; siendo la proteína S la res-
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ponsable de la apariencia característica de corona y de mediar la entrada del virus a la célula, a través del
receptor ACE2, que se expresa en el tejido pulmonar, cardiaco, renal y endotelio vascular 8,12,13,14.
Los primeros casos reportados de la enfermedad causada por el nuevo coronavirus o Covid-19 presenta-
ban como síntomas más comunes: fiebre, tos, mialgia y disnea, la cual se presentó en más de la mitad de
los casos15. Otros menos comunes fueron: producción de esputos, hemoptisis, dolor abdominal, vómitos y
diarrea.
En adición, se ha reportado una incidencia moderada de afecciones neurológicas, manifestándose en una
variedad de síntomas incluyendo anosmia, pérdida del gusto, delirios, convulsiones. La neumonía puede
ocurrir en casos moderados y llegar hasta enfermedad pulmonar severa, presentando neumonía con disnea
e hipoxia. Un menor porcentaje de los enfermos desarrolla enfermedad grave con fallo respiratorio y mul-
tiorgánico, llegando a requerir ser ingresados a salas de cuidados intensivos o hasta la muerte en el peor
de los escenarios 16,17.
La técnica de elección para la detección del SARS-CoV-2 es la reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción reversa en tiempo real (RT-PCR, del inglés reverse transcription- polymerase chain reaction),
a partir de una muestra tomada con hisopado nasofaríngeo 18.
Cabe mencionar, que si bien el hisopado nasofaríngeo ha sido la muestra de elección y la procesada con
mayor frecuencia, dado que el grueso de los casos son pacientes ambulatorios, en otros casos de pacientes
con síntomas severos o inclusive niños, se recomienta recolectar espécimenes de tracto respiratorio bajo
como: esputos, lavado bronqueoalveolares o aspirados traqueales 18.
La magnitud que ha alcanzado esta pandemia ha llevado a una demanda sin precedentes de los diferentes
materiales involucrados en la toma de esta muestra, hisopos, tubos con medio de transporte, equipo de
protección personal, entre otros, son cada vez más escasos y difíciles de adquirir19.
Por otro lado, la toma de un hisopado nasofaríngeo implica contacto directo entre los trabajadores de salud
y los posibles infectados, esto incrementa el riesgo de contagio del personal, por la exposición a los aero-
soles formados durante este procedimiento. Cabe resaltar que la toma de un hisopado nasofaríngeo repre-
senta un procedimiento invasivo, incómodo y que incluso podría causar sangrados de los tejidos sometidos
al hisopado, especialmente en individuos trombocitopénicos20.
Ante este panorama, se hace necesaria la búsqueda de otros procedimientos de muestreo que sean se-
guros, que requieran menor cantidad de materiales y que idealmente sean realizados por los pacientes de
forma autosuficiente.
La saliva se ha convertido entonces en una opción atractiva, pues no necesita ni equipo de toma de muestra
ni medios de transporte, además puede ser recolectada por el paciente, disminuyendo el uso de equipo de
protección y sin exponer a posibles contagios al personal de salud.
Materiales y métodos:
Diseño: Se realizó una revisión de la bibliografía disponible a la fecha, en la base de datos de acceso libre y
especializada en ciencias de la salud PubMed.
Estrategia de búsqueda: Para la búsqueda de estudios relacionados con el tema de interés, se empleó la
opción PubMed Advance Search Builder de la base de datos, con los términos SARS-CoV-2 AND Covid-19
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AND detection AND saliva.
Criterios de inclusión y exclusión: Se tomaron en cuenta solo aquellos artículos que se pudieran accesar
de manera libre y se encontraran disponibles de manera completa. Además, se delimitó el análisis a los que
hubiesen sido publicados o aceptados durante el período de enero del 2020 a diciembre del 2020.
DESARROLLO:
Existe una amplia cantidad de estudios científicos destinados a comprobar la utilidad de la saliva como una
muestra que sea lo suficientemente sensible, comparando la concordancia entre esta y los hisopados naso-
faríngeos en la detección de este virus y diagnóstico de la enfermedad que causa.
Es importante mencionar que a la fecha se han desarrollado diversas metodologías que resultan útiles para
el diagnóstico de la enfermedad, tales como: las de detección de antígenos virales, las de detección de an-
ticuerpos contra este virus o las de detección de ARN por retro transcripción en tiempo real y amplificación
en cadena de la polimerasa (RT-PCR) o amplificación isotérmica mediada por bucle de transcripción inver-
sa. No obstante, la RT-PCR es el método actualmente más recomendado para el diagnóstico de la infección
por SARS-CoV2 y es por esta razón, que en el presente trabajo revisamos literatura que compara las mues-
tras en cuestión (hisopado nasofaríngeo y saliva) únicamente mediante dicha metología21.
En un número considerable de estudios, en los que además de tomar un hisopado nasofaríngeo se solicitó a
las personas recoger una muestra de saliva, se evidencia que, a pesar de que el porcentaje de positividad es
mayor en los hisopados, existe una concordancia superior al 90% en la sensibilidad entre ambos22,23,24. De
la misma manera, se demuestra que, a pesar de que las cargas virales presentes en las muestras recogidas
con hisopados nasofaríngeos suelen ser mayores con respecto a la saliva, no hay diferencias significativas
entre ambos tipos de muestras. Además, indican que la carga viral presente en la saliva es suficientemente
superior a los límites de detección propios de cada método utilizado hasta el momento9,25,26.
Cabe recalcar que inclusive, existen estudios donde en contraste a lo anterior, se ha demostrado la existen-
cia de una mayor carga viral en saliva que en hisopados nasofaríngeos provenientes de la misma persona
y al mismo tiempo27,28,29. Además, dicha carga viral, es más alta durante la primera semana de infección,
precisamente cuando la persona excreta mayor cantidad de partículas virales, que potencialmente pueden
infectar a otros. Esto sugiere que la carga viral en saliva podría ser un buen predictor del potencial para
transmitir el SARS-CoV-2 de los pacientes infectados30,31.
Las diferencias de la carga virales en la literatura, pueden potencialmente deberse a las formas y tiempo en
el que se realiza la recolección de la saliva o a la falta de pericia con la que se toma el hisopado nasofaríngeo
32,33. Para lograr tales valores de concordancia entre los hisopados nasofaríngeos y la saliva es de gran
importancia optimizar el método de recolección, pues variaciones en el mismo, han demostrado causar una
menor sensibilidad a partir de este tipo de muestra28. La primera saliva de la mañana evidencia tener una
mayor carga viral en pacientes hospitalizados y sintomáticos, así como en tamizajes en la población9,28.
A pesar de que la mayoría de estudios han sido realizados en pacientes hospitalizados y con diagnósticos
confirmados, resultados similares se han obtenido de personas no hospitalizadas e incluso sin diagnóstico
confirmado, lo que convierte a la saliva en una muestra muy útil en tamizajes a gran escala, tanto en adultos
como en población pediátrica 23,25,28.
En la mayoría de estudios en donde la saliva mostró ser un espécimen lo suficientemente sensible, similar
a los hisopados nasofaríngeos, un factor en común fue el solicitar que la muestra de saliva fuera recogida
luego de toser o expectorar, para asegurarse que se incluya también la saliva presente en la garganta, y no
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solamente la presente en la cavidad bucal. Se indica además, que no se ingieran alimentos ni se realice la-
vado de dientes antes de llevar a cabo lo anterior, que se debe hacer en repetidas veces hasta obtener más
de un mililitro de saliva 9,24,25,28. Dicha muestra puede ser recolectada en frasco estéril, similar a los que
se usan para recoger esputos y ser enviada en hielera o cualquier método de refrigeración al laboratorio
donde será analizada sin que se afecte la estabilidad 24,34.
Es justo mencionar que hay condiciones propias de la saliva que pueden afectar la realización de la prueba
de detección. La principal es la viscosidad aumentada en algunas muestras, que puede ocasionar errores en
las determinaciones debido a atascos en los instrumentos, por lo que en algunas ocasiones se hace nece-
sario homogenizar en un vórtex o centrifugar la muestra para disminuir el porcentaje de muestras inválidas
9,24. Aún con estas medidas correctivas adicionales, la tasa de muestras de saliva inválidas para ser anali-
zadas es mayor que las que se presentan por medio de hisopado nasofaríngeo 25,35.
CONCLUSIONES
Ante el panorama actual y apoyado en el alto número de estudios que han tenido resultados favorables, la
saliva, siempre que sea recolectada de una forma óptima y tratada correctamente previo a su procesamien-
to, es una muestra prometedora para la detección del SARS-CoV-2. Lo anterior debido a su bajo costo, a
que no requiere de materiales para la toma de muestra y a que puede ser recolectada por las personas sin
involucrar al personal de salud o emplear un método invasivo e incómodo, lo que a la postre disminuye la
demanda de insumos que resultan escasos y sobre todo, las posibilidades de contagio del recurso humano
capacitado en salud.
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70
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO, MÁS QUE UNA
ENFERMEDAD REPRODUCTIVA.
POLYCYSTIC OVARY SYNDROME, MORE THAN A REPRO-
DUCTIVE DISEASE
Marcela Kriebel Haehner1 Daniel Morún Calvo2 Alejandro Rodriguez Alfaro3Adriana Zuñiga Villegas4
1, 2, 3 y 4 Médico General, San José, Costa Rica.
Contactos: marcela.kriebel@gmail.com
RESUMEN
El síndrome de ovario poliquístico es una patología compleja caracterizada por hipe-
randrogenismo y anovulación, del cual no se ha podido saber en su totalidad el ori-
gen y fisiopatología que lo compone. Las mujeres con SOP en su mayoría presentan
un fenotipo muy característico, con una variedad de signos y síntomas que llegan a
repercutir en su vida cotidiana. Su diagnóstico se basa en tres criterios fundamen-
tales, los cuales son morfología de ovarios poliquísticos, oligomenorrea o disfunción
ovárica e hiperandrogenismo. Abordar a estas pacientes de una manera integral con
cambios en estilo de vida es la piedra angular de su tratamiento.
Cómo citar:
Kriebel Haehner,
M., Morún Calvo, D.,
Rodríguez Alfaro, A.,
& Zúñiga Villegas, A.
Palabras Clave: Síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, irre-
(2021). SÍNDROME
gularidad menstrual, resistencia a la insulina.
DE OVARIO POLI-
QUÍSTICO. Revista
Ciencia Y Salud, 5(2),
Pág.71-81.
27/ene/2021
01/mar/2021
7
71
ABSTRACT
Polycystic ovarian syndrome is a complex pathology characterized by hyperandro-
genism and anovulation, of which the origin and pathophysiology of it have not been
fully known. Most women with PCOS have a very characteristic phenotype, with a
variety of signs and symptoms that will have an impact on their daily lives. Its diag-
nosis is based on three fundamental criteria, which are polycystic ovarian morpho-
logy, oligomenorrhea or ovarian dysfunction, and hyperandrogenism. Approaching
these patients in a comprehensive way, with lifestyle changes is the cornerstone of
their treatment.
Keywords: Polycystic ovarian syndrome, hyperandrogenism, menstrual
irregularity, insulin resistance
INTRODUCCIÓN:
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno heterogéneo caracterizado por hiperandrogenis-
mo y anovulación crónica; en otras palabras, irregularidad menstrual y niveles elevados de andrógenos.
Es la patología endocrinológica más frecuente que afecta a mujeres jóvenes y se presenta con un amplio
espectro de signos y síntomas. La etiología todavía no es clara, pero es probable que sea una interacción
entre genética y factores ambientales. Esta compleja enfermedad tiene implicaciones adversas, tanto para
la reproducción, como para el metabolismo de las pacientes y afecta entre 6 y 20% de las mujeres en edad
reproductiva. Es un síndrome importante de reconocer y tratar, ya que, debido a sus muchas manifestacio-
nes, puede tener un gran impacto en el bienestar metabólico, cardiovascular, reproductivo y psicológico a
lo largo de la vida (1, 2).
El objetivo de esta publicación es realizar una revisión bibliográfica sobre el síndrome de ovario poliquístico
con el fin de recopilar información sobre su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento; y así,
poder brindar un conocimiento más actualizado a los médicos generales para optimizar el manejo y apoyo
que se ofrece a estas pacientes.
MÉTODOS
La búsqueda para la revisión sistemática de este tema se hizo en bases de datos como PubMed, UpToDate,
The Cochrane y New England Journal of Medicine. Los criterios de inclusión fueron publicaciones recientes,
desde el 2016 al 2021, con las palabras clave “polycystic ovarian syndrome”, “síndrome de ovario poliquís-
tico”, “hiperandrogenismo”, “irregularidad menstrual” y “resistencia a la insulina”, en el idioma español e
inglés. Se revisaron 17 artículos, que cumplen con los puntos esenciales sobre el tema; sin embargo, se ex-
cluyó uno debido a que fue publicado en el 2015.
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EPIDEMIOLOGÍA
Múltiples factores están asociados con la heterogeneidad fenotípica del SOP, incluida la obesidad, la raza
y la etnia.
Genética y factores endógenos: Actualmente, todavía no se entiende completamente la genética detrás
del SOP, pero se cree que tiene un rol importante desde el embarazo. Investigaciones han reportado una
exposición excesiva a andrógenos desde la vida fetal hasta la pubertad, acompañado de irregularidades en
la hormona luteinizante y resistencia a la insulina (3).
Adicionalmente, se ha evidenciado que un gran número de pacientes con esta patología tiene historia fa-
miliar o personal de diabetes, e inclusive la mayoría llega a tener una resistencia a la insulina independiente
del peso corporal. Esto se ha relacionado a mini satélites en el gen de la insulina, y a variaciones en los re-
ceptores de la expresión de estrógenos en la granulosa y células de la teca en los ovarios. Esto da a relucir
que existen diferentes apariencias fenotípicas del SOP al interactuar con factores endógenos o ambientales
de cada persona (3).
Obesidad: Con respecto al peso de las pacientes, se ha percibido que de 50 a 80%, presenta sobrepeso u
obesidad. Varios estudios sugieren que en las mujeres con SOP son más importantes los impactos metabó-
licos por la distribución de grasa corporal, en especial la obesidad centrípeta, que el peso en sí o el índice de
masa corporal (IMC). Incluso, parece que la oligomenorrhea e hiperandrogenismo en la adolescencia tienen
un mayor riesgo de desarrollar obesidad (IMC > 40kg/m2) para los 24 años. Con esto, se insinúa una aso-
ciación temporal de SOP con aumento de peso incluso si no existe una predisposición primaria a la misma.
Por otro lado, la evidencia propone que existe un incremento en el tamaño de los adipocitos subcutáneos
en mujeres obesas con ovarios poliquísticos; además, de presentar anormalidades funcionales en su tejido
adiposo, como lo es una disminución en los efectos lipolíticos de las catecolaminas y niveles circulantes
más bajos de adiponectina. No obstante, no está del todo claro si la patología está asociada con cambios
en la composición corporal, lo que puede exacerbar aún más los aspectos reproductivos y metabólicos del
fenotipo de la persona (3, 4).
Nutrición y ejercicio: Un elemento importante para disminuir la severidad de la expresión fenotípica del SOP
es la pérdida de peso. Sin embargo, la mayoría de los estudios evidencian que solamente el ejercicio es in-
suficiente para mejorar los síntomas, por lo que se debe abordar de una manera integral con cambios hacia
un estilo de vida saludable. Hasta el momento, no existe evidencia clara de que haya defectos adicionales
vinculados con el gasto de energía que predispongan a las pacientes con SOP a alterar su capacidad para
perder peso (4).
Se ha tomado en cuenta que la reducción en los niveles de insulina podría dar como solución la disminución
del peso. No obstante, no se ha podido comprobar debido a que investigaciones farmacológicas acerca del
uso de metformina mostraron efectos reductores en niveles de insulina, pero no un patrón consistente en
la pérdida de peso (4).
Con respecto a la parte nutricional, se ha visto que una dieta moderada en carbohidratos, grasas (mono y
polisaturadas) y un alto contenido en fibra y proteínas magras han dado buenos resultados para una mejor
salud en estas pacientes. Debido a esto, la recomendación ideal es una intervención en el estilo de vida,
entiéndase alimentación y ejercicio, debido a que ayuda a recuperar los niveles de hormona folículo esti-
mulante, globulina ligadora de hormonas sexuales, androstenediona, testosterona y a mejorar la resistencia
de insulina (3).
73
Etnia y raza: Este síndrome es una enfermedad común que afecta el sistema endocrino en numerosos
grupos raciales y étnicos. Dentro de su historia, se cree que presenta un rasgo evolutivo antiguo, ya que
fueron encontrados dos loci genéticos replicados en mujeres de ascendencia europea. En mujeres de
América del Norte y del Sur, islandesas, europeas, asiáticas del sudeste, chinas, neozelandesas y mujeres
de Oriente Medio, producen variaciones étnicas en la expresión fenotípica. Inclusive, se ha observado
que las afrodescendientes tienen más probabilidades de presentar hipertensión y factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular; contrario a las hispanas quienes son más propensas a sufrir síndrome me-
tabólico y diabetes mellitus tipo 2. Asimismo, puede no haber diferencias importantes en características
reproductivas o metabólicas en poblaciones más jóvenes (3, 4).
Factores ambientales: A diario, las pacientes son expuestas a diferentes químicos que pueden tener
propiedades estrogénicas, antiestrogénicas, androgénicas o anti androgénicas, que pueden contribuir
como agravantes del síndrome. Inclusive, esta exposición se puede dar desde la vida intrauterina. Los
plastificantes, objetos comúnmente utilizados en las casas como comida empacada en envases plás-
ticas, uso de vasos plásticos desechables, frutas con cáscaras, el fumado y consumo de alcohol, se
han relacionado en varios estudios con alteraciones en la pubertad, obesidad y disfunción ovárica; sin
embargo, su relación con la enfermedad debe ser estudiada más a fondo para conocer las alteraciones
que estos ocasionan. De igual manera, un agente que puede contribuir a la patogénesis del SOP es el
bisfenol A, el cual a niveles elevados limita el estrógeno debido a que es un compuesto que lo simula
en el cuerpo, creando un ambiente de exceso estrogénico en las mujeres afectadas. Se ha observado
que tiene cualidades obesogénicas al afectar la función metabólica haciendo que el paciente sea más
propenso a la obesidad. Adicionalmente, se ha observado que la exposición del bisfenos A en el estado
perinatal interrumpe la función ovárica y por ende la reproductiva. Por último, ha sido vinculado con un
metabolismo anormal de glucosa en ratas (3, 4).
Riesgo Cardiovascular: El riesgo cardiovascular de las pacientes con SOP es mayor que en mujeres que
no padecen este síndrome, en especial las que presentan un peso corporal más elevado. La mayoría
presenta en algún momento de sus vidas diabetes mellitus tipo 2 y dislipidemia con bajas concentra-
ciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y aumento de triglicéridos y lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL). Adicionalmente, estudios han asociado esta patología con marcadores como aumento en
la masa del ventrículo izquierdo, disfunción endotelial y rigidez arterial; siendo más susceptibles a una
enfermedad vascular subclínica. Sin embargo, datos sugieren que las mujeres con SOP experimentan un
aumento en las tasas de eventos cardiovasculares, probablemente por la aparición tardía de estos y los
escasos estudios que han incluido a este grupo de pacientes (4).
Riesgo de Cáncer: Estas pacientes poseen riesgo aumentado de padecer cáncer endometrial por facto-
res como obesidad, anormalidades metabólicas e historia prolongada de exposición a estrógenos por
su oligomenorrea (3, 4).
Desórdenes Psicosociales: Las estrategias para poder combatir la obesidad y mitigar los efectos que
esta conlleva requieren un compromiso muy grande, especialmente en estas pacientes. Esto se puede
ver comprometido si existe alguna enfermedad mental o emocional de fondo. Asimismo, el aumento de
peso en SOP generalmente se acompaña de características como hirsutismo, irregularidad menstrual
y problemas con la fertilidad, que agravan ya el enlace que existe entre la obesidad, la parte mental y
emocional de la persona. Por esta razón, pacientes con SOP son más prevalentes de tener un desorden
psicosocial (5).
La prevalencia de depresión, ansiedad y una imagen corporal negativa es mayor en este grupo, y estas con-
diciones son capaces de afectar la calidad de vida de las pacientes. La imagen corporal y poco autocontrol
74
son predictores de estas patologías; y un mayor tiempo de atraso al diagnóstico se asocia con un peor es-
tado psicológico. Se ha asociado también con el trastorno de bipolaridad y su tratamiento (4, 5).
Fisiopatología
El SOP es un círculo vicioso que se perpetúa a sí mismo e involucra disfunción neuroendocrina, metabólica
y ovárica. Comienza a desarrollarse en los primeros años de la pubertad y la característica principal es el
hiperandrogenismo clínico y bioquímico; síntomas presentes en más del 80% de pacientes (1, 6).
La androstenediona es el principal precursor de la síntesis de testosterona y estrógeno en ovarios y corte-
za de la glándula suprarrenal. En el ovario, la conversión de androstenediona a testosterona ocurre en las
células de la teca, y posteriormente es convertida a estrógenos en las células de la granulosa por medio de
una enzima llamada citocromo P450 aromatasa. En las pacientes con SOP, la alteración bioquímica más
común es la elevación de testosterona y andrógenos plasmáticos, a causa de anormalidad intrínseca en
la alteración de la producción estrogénica y consecuentemente aumento en la biosíntesis de andrógenos.
Se ha demostrado una hiperfunción esteroidogénica en células teca aisladas de mujeres con SOP, lo que
evidencia que las células teca en estas pacientes liberan más andrógenos que en las mujeres sanas como
resultado de una expresión regulada al alza de enzimas esteroideas (6).
Además, se ha reportado una desregulación neuroendocrina que puede contribuir a una mayor producción
de andrógenos en el ovario y participar en la patogénesis de este trastorno. Estas pacientes exhiben nive-
les elevados de la hormona luteinizante (LH), en comparación con los de la hormona folículo estimulante
(FSH), a causa de un incremento en la frecuencia y amplitud de pulsación en la liberación de esta hormona
por parte de la hipófisis. Dicha alteración ha atribuido principalmente a un defecto en los mecanismos re-
guladores de la liberación de LH por los esteroides sexuales (5). En consecuencia, el hiperandrogenismo
persistente se asocia con retroalimentación hipotalámica-hipofisiaria deteriorada, hipersecreción de LH,
luteinización prematura de las células de la granulosa, maduración aberrante de los ovocitos y detención
prematura de los folículos primarios activados (1).
La resistencia a la insulina es el trastorno metabólico más frecuente en mujeres con SOP, afectando apro-
ximadamente 65 a 70% de ellas. Esta va de la mano con la hiperinsulinemia debido a que se requiere una
mayor cantidad de insulina para lograr sus efectos metabólicos. La hiperinsulinemia contribuye a la ano-
vulación dependiente de andrógenos a través de diferentes mecanismos. La insulina aumenta los efectos
estimulantes de la LH sobre la producción de andrógenos en las células de la teca ovárica y se ha propuesto
que actúa como una co-gonadotropina y estimula la biosíntesis de andrógenos en el ovario al activar la ex-
presión y actividad de P450c17 en las células teca. Igualmente, las células teca en mujeres con SOP son más
sensibles a los efectos hiperandrogénicos de la insulina que las mujeres sanas (6).
Recientemente, varios estudios han demostrado que existe una correlación entre el estrés oxidativo y el
SOP. La evidencia indica que en esta patología hay un elevado estrés oxidativo y una disminución en an-
tioxidantes, lo cual conforma parte de su fenotipo en el área de obesidad, resistencia a la insulina, inflama-
ción e hiperandrogenismo. Además, este fenómeno puede estar asociado con el incremento en el riesgo
que tienen las pacientes a padecer síndrome metabólico (7).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El Síndrome de Ovario Poliquístico es considerado una enfermedad multifacética con un espectro de ma-
nifestaciones que afectan no solo mujeres en edad fértil, sino también adolescentes y posmenopáusicas.
Clínicamente se presenta con oligomenorrea y signos de hiperandrogenismo como hirsutismo, acné exce-
sivo y crecimiento de vello en patrón masculino. De igual manera, se presentan menstruaciones irregulares,
75
anovulación crónica, ovarios de aspecto poliquístico al ultrasonido pélvico e infertilidad, como descrito
posteriormente en el apartado de diagnóstico (1, 8).
Los signos de un exceso de andrógenos más severo (virilización) como la profundización de la voz y la cli-
toromegalia, ocurren raramente y sugieren la posibilidad de hiperthecosis ovárica o un tumor secretor de
andrógenos (9).
Las consecuencias metabólicas se presentan como una alteración en la tolerancia a la glucosa que puede
llevar a diabetes mellitus tipo 2, obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial y un incremento en el riesgo
cardiovascular como antes fue mencionado (8).
En el embarazo, un meta-análisis demostró una mayor incidencia de diabetes mellitus gestacional, hiper-
tensión inducida en el embarazo, parto pretémino y pequeño para edad gestacional. Sin embargo, no hubo
impacto significativo en el riesgo de parto por cesárea, parto vaginal quirúrgico y grande para la edad
gestacional. Los datos sobre el impacto de SOP en el embarazo en los resultados fetales y neonatales pos-
teriores son limitados y no concluyentes (10).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza con base en uno de tres criterios diagnósticos establecidos (Tabla 1). Cada uno de
estos involucra diferentes pautas, entre ellas hiperandrogenismo, disfunción ovárica y la morfología poli-
quística de los ovarios (3).
El hiperandrogenismo se puede evidenciar tanto por clínica como por análisis bioquímicos. Las manifes-
taciones clínicas más frecuentes son el hirsutismo, crecimiento anormal de vello en patrón masculino y el
exceso de acné. Asimismo, se pueden tomar muestras de los niveles de testosterona plasmática para de-
mostrar el aumento en esta hormona androgénica. Los limites superiores normales de testosterona sérica
normal en mujeres adultas es de 40-60ng/dL, mientras que en pacientes con SOP presentan concentracio-
nes en un rango desde 29 a 150mg/dL. Se puede decir que una testosterona sérica total y/o libre elevada
en cualquier momento del día proporciona evidencia de hiperandrogenismo en un ciclo anovulatorio; pero
un nivel normal en la tarde no excluye la hiperandrogenemia (3, 9).
La disfunción ovárica se define como menstruaciones impredecibles que ocurren en intervalos menores a
21 días o mayores a 35 días. No obstante, 15 a 40% de las pacientes con hiperandrogenismo puede tener
menstruaciones regulares y disfunción ovárica al mismo tiempo (3).
Como último criterio, la morfología poliquística del ovario se caracteriza por tener 12 o más folículos antra-
les de 2-9mm de diámetro en uno o ambos ovarios, un ovario con volumen mayor a 10 mililitros o ambos.
Sin embargo, para evidenciar la presencia de quistes en los ovarios se requiere un personal especializado
en ultrasonido, por lo que no se requiere de este parámetro para hacer el diagnóstico de SOP si la paciente
tiene hiperandrogenismo y disfunción ovárica (3).
76
Las indicaciones para evaluar a adolescentes por SOP engloban un grado anormal de hirsutismo o acné
vulgaris, hirsutismo focal y anormalidad menstrual. La acantosis nigricans (hiperpigmentación café oscuro
acompañada de engrosamiento de la piel y textura aterciopelada localizada en pligues de la piel como el
cuello, axilas, frente, fosa antecubital y poplítea, ingle y ombligo) y/o la obesidad son manifestaciones de
resistencia a la insulina y síndrome metabólico que pueden ser el motivo de presentación de la enfermedad
(9, 11).
Actualmente, el SOP es considerado como una condición médica que perdura toda la vida, la cual se puede
diagnosticar desde la preconcepción al identificar las portadoras de este síndrome. Se han investigado loci
susceptibles a SOP que pueden ser la razón de que exista una predisposición familiar y una variable clínica
que incluye anormalidades neuroendocrinas, reproductivas y metabólicas. Además, interacciones mater-
no-fetales permiten obtener signos tempranos de hiperandrogenismo en hijas de portadoras. Esto permite
observar que no solo puede ser heredable, sino también que la sobreexposición de andrógeno in utero
permite influenciar en una actividad reguladora de la liberación de gonadotropinas, desarrollo folicular, es-
teroidogénesis ovárica y homeostasis de la glucosa e insulina (12).
No obstante, el diagnóstico en la infancia y niñez es casi imposible debido a que no hay signos ni síntomas
evidentes; sin embargo, en la pubertad estas características del síndrome pueden ser más evidentes. Mucho
de lo representativo del SOP evoluciona y cambia durante los primeros años, el reto está en que la pre-
sencia de ciclos anovulatorios, el hiperandrogenismo o hallazgos ultrasonográficos de poliquistosis ovárica
pueden no ser evidentes en adolescentes (12, 13).
TRATAMIENTO
Pacientes con SOP pueden presentar múltiples anormalidades y alteraciones metabólicas que son conside-
radas como factores de riesgo (obesidad, resistencia a la insulina, dislipidemia e intolerancia a la glucosa).
En efecto, el tratamiento más importante y de primera línea en la mayoría de las pacientes con esta pato-
logía es la pérdida de peso porque se ha demostrado que puede restaurar los ciclos ovulatorios y mejorar
el riesgo metabólico (14).
La meta para estas pacientes es disminuir las características hiperandrogénicas, disminuir el riesgo cardio-
vascular y de desarrollar diabetes tipo 2, prevenir una hiperplasia endometrial y carcinoma (ocurre por el
resultado de la anovulación crónica), anticonceptivos orales para aquellas pacientes que no busquen un
embarazo, así como inducir ovulación en aquellas que desean un embarazo (14).
El primer paso en el tratamiento está relacionado con los cambios en el estilo de vida como realizar dieta
y ejercicio. Posteriormente, se debe elegir el tratamiento adecuado dependiendo de los síntomas de cada
paciente (14).
En el 2020, se realizó una revisión sistémica de los efectos del ejercicio a nivel hormonal en pacientes con
SOP, donde se compararon resultados de diferentes actividades físicas como ejercicio aeróbico, entrena-
miento a intervalos de alta intensidad, entrenamiento de resistencia progresiva o de fuerza, yoga, entre
otros. En este se evidenció cómo cada tipo de actividad altera en cierta medida el nivel de hormonas
en estas mujeres; por ejemplo, el ejercicio aeróbico, especialmente consistente y a largo plazo, ayuda a
mejorar la sensibilidad a la insulina. No obstante, entrenamientos de resistencia y fuerza son los que han
demostrado una mejora en los andrógenos. Con respecto a prácticas que han venido en auge, como lo es
el yoga, parece que pueden tener un impacto positivo con respecto a la sensibilidad de insulina y niveles
de andrógenos; pero se requieren más estudios. Debido a esto, es importante considerar el ejercicio físico
constante en pacientes con esta patología, inclusive se ha visto que el tipo de ejercicio a realizar puede ser
variado y siempre es beneficio (15).
78
Los anticonceptivos orales combinados son la terapia farmacológica de primera elección para pacientes
con hiperandrogenismo y disfunción menstrual, además para la prevención del embarazo. Estos se han
asociado con un aumento del tromboembolismo venoso en todas las usuarias, pero especialmente las que
padecen de obesidad y es algo que se debe tomar en cuenta (14).
En los pacientes que presentan resistencia a la insulina/diabetes tipo 2, las biguanidas (metformina) y
tiazolidenidionas (pioglitazona, rosiglitazona) pueden reducir los niveles de insulina en estas pacientes.
Asimismo, estos fármacos pueden reducir la producción de andrógenos en el ovario y así restaurar el ciclo
menstrual normal. La metformina no se recomienda como primera línea de tratamiento en esta patología
ya que su uso no está aprobado para el SOP, no obstante, es un tratamiento comúnmente prescrito para
este síndrome (16).
CONCLUSIÓN
El síndrome de ovario poliquístico es una entidad compleja, con afectación no solo endocrinológica sino
también con impacto global en la vida de las mujeres. En su mayoría las pacientes suelen presentar peso
corporal elevado, aumento en el riesgo cardiovascular y hasta desórdenes psiquiátricos, razón por la cual
es de vital importancia el abordaje de las pacientes de una manera integral, para lograr un estilo de vida
saludable y un impacto positivo tanto a nivel nutricional como psicológico.
El SOP cuenta con una fisiopatología que involucra disfunción neuroendocrina, metabólica y ovárica siendo
su principal característica el hiperandrogenismo. En cuanto a manifestaciones clínicas, es una enfermedad
multifacética que presenta oligomenorrea con ciclos anovulatorios y signos de hiperandrogenismo como
hirsutismo, acné excesivo y crecimiento de vello en patrón masculino. Su diagnóstico se basa en tres cri-
terios: morfología de ovarios poliquísticos, oligomenorrea o disfunción ovárica e hiperandrogenismo. En lo
que al tratamiento se refiere, el primer paso es un cambio en el estilo de vida con alimentación adecuada
y ejercicio, se reservan los anticonceptivos orales combinados para pacientes con hiperandrogenismo y
disfunción menstrual, además para la prevención del embarazo. Se puede decir que es un claro ejemplo de
una enfermedad transgeneracional con mecanismos genéticos y epigenéticos desde la edad prenatal hasta
la adultez.
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81
SÍNDROME DEL DOLOR REGIONAL COMPLEJO
COMPLEX REGIONAL PAIN SÍNDROME
Leonidas J. Gutiérrez Brenes1 Melissa Bonilla Ugalde2 Pamela Martínez3
1, 2 y 3 Médico General, Caja costarricense del seguro social San José, Costa Rica.
Contactos: leonidasjosegb@hotmail.com, mbonilla@gmail.com, dra.martinezchaves@hotmail.com
RESUMEN
El síndrome de dolor regional complejo se presenta posterior a una lesión, trauma-
tismo o cirugía con un dolor que excede la dolencia inicial, además de deterioro
vasomotor y cambios tróficos. Su tratamiento no es estándar y debe darse un ma-
nejo multimodal, tanto farmacológico, rehabilitador y de control psicológico o en el
campo de la psiquiatría.
Palabras Clave:
Síndrome del dolor regional complejo, diagnóstico, tratamiento.
Cómo citar:
Gutiérrez, L., Bo-
nilla Ugalde, M., &
ABSTRACT
Martínez Chávez, P.
(2021). SÍNDROME
DEL DOLOR REGIO-
NAL COMPLEJO. Re-
Complex regional pain syndrome occurs after an injury, traumatism o surgery the
vista Ciencia Y Salud,
exceds initial pain, besides vasomotor deterioration and trophic changes. Its treat-
5(2), Pág. 82-86.
ment is not standardized and a multimodal approach is mandatory, including phar-
macological, rehabilitator and psychological or in the psychiatric field.
Keywords:
17/ene/2021
Complex regional pain syndrome, diagnosis, treatment
18/mar/2021
8
82
INTRODUCCIÓN:
El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es un término creado para distinguir otros tipos de dolor
crónico o denominaciones en desuso. La IASP define el Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC)
como: “variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una lesión, que presentan
predominio distal de síntomas anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del
incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresión variable
en el tiempo” (1). La diferencia entre el SDRC I (DSR) y el SDRC II (Causalgia) radica en la presencia en esta
última de lesión de un nervio periférico.
Caracterizado como un dolor localizado en una región específica y distal posterior a una lesión o trauma-
tismo; en menor medida por una cirugía, ictus o infarto. Generalmente se presenta en el brazo o pierna y se
caracteriza por exceder el dolor inicial y tener una duración mayor al pronosticado (2).
El SDRC se define por una sintomatología específica como alteraciones a nivel dermatológico, tales como:
el edema, sudoración y también una disfunción vasomotora. Su primera descripción fue dada por Claude
Bernal en el año 1851. En el año 1995 se agrupó una serie de trastornos como la Atrofia de Sudeck, la cau-
salgia y la atrofia ósea aguda bajo este término (2).
Epidemiología
La tasa de incidencia se estima en 0.005% habitantes por año. Mientras que la tasa de prevalencia de 0.02%
y la prevalencia tras una fractura varía del 0.03% al 37%6. La máxima afectación desde la quinta a séptima
década de la vida, con una proporción entre mujeres y hombres de 2-3: 1 (3).
Factores de riesgo
Los factores que predisponen al paciente a presentar este síndrome son el tabaquismo, los problemas psi-
cológicos y también enfermedades del metabolismo (4).
Signos y síntomas
Este síndrome presenta una serie de signos y síntomas principales: dolor intenso, hiperestesia, hiperalgesia,
alodinia, deficiencias sensoriales, hipoestesia, tumefacción, cambios de color y temperatura, anomalías de
sudoración, cambios en la piel: palidez, fibrosis, hiperqueratosis piel brillante y fina, alteraciones tróficas y
vasomotoras, atrofia muscular y ósea (1).
El criterio clínico es el de un dolor desproporcionado al traumatismo inicial. Los síntomas se dividen en cua-
tro categorías: sensorial (reporte de hiperalgelsia y alodinia), vasomotor (reporte de cambios de color de
piel o temperatura), cambios en la sudoración y edema (reporte de sudoración o edema), motor/tróficos
(reporte de disfunción motora y/o cambios tróficos). Se considerará SDRC con al menos un síntoma repor-
tado en tres de las categorías (5).
Respecto a los signos, se tendrá el criterio cuando haya un signo en por lo menos dos o más categorías:
83
sensorial (evidencia de hiperalgelsia y alodinia), vasomotor (evidencia de cambios de color de piel o tem-
peratura), cambios en la sudoración y edema (evidencia de sudoración o edema), motor/tróficos (evidencia
de disfunción motora y/o cambios tróficos). También, se tomará como criterio clínico cuando ningún otro
diagnóstico explique mejor los signos y síntomas presentes (5). Estos son los criterios diagnósticos de Bu-
dapest (6).
Las concentraciones de péptidos también se encuentran en niveles más altos que en paciente normales.
Uno de los síntomas más prevalentes es la distonía, que sobre todo se presenta en la etapa inicial de la
enfermedad.
El SDRC se divide en tipo I y II, según el área afectada. El tipo I es aquel donde la lesión ocurre en las partes
blandas, antes denominada distrofia simpático refleja. Asimismo, este se divide en: grado I (dolor severo
que no se alivia con el reposo, vinculado a afecciones vasomotoras), grado II (moderada), grado III (forma
leve, usualmente no se diagnostica o pasa desapercibida). El tipo II presenta daño total o parcial del nervio
(7).
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico del SDRC se basa en la exploración clínica y el historial médico, además se complementa
con un número de pruebas como el escaneo óseo con inyección radioactiva o estudios al sistema nervioso
simpático (3).
Ciertos resultados pueden indicar SDRC tal como: pérdida de minerales en los huesos presente en rayos X,
cambios en el tejido en una IRM, entre otros (3). Los exámenes se utilizan para un diagnóstico diferencial,
pero no tendrán efecto en el tratamiento y pueden retrasar su inicio, el cual se recomienda empezar tem-
prano para no cronificar (4).
Para el diagnóstico de SDRC no se busca un signo patognomónico, sino la duración y severidad del cuadro.
No hay un gold standard, pero sí guías prácticas (7).
Respecto a antecedentes, para el SDRC II es necesario una lesión parcial o total del tronco nervioso perifé-
rico o una de sus ramas terminales. Para el SDRC I no se necesita este antecedente de lesión nerviosa (4).
El tratamiento es uno multimodal que va a tener facetas como el manejo conservador, farmacológico y tam-
bién intervencionista (6). Se enfoca en disminuir el dolor y aumentar la funcionalidad. Entre los tratamientos
iniciales se encuentra la fisioterapia, los corticoides y bifosfonatos. En el consenso de 1997 en Malibú se
plantea iniciar solamente con la terapia física, al promover posiciones normales y aumentar la funcionalidad
(6). Sin embargo, solamente el 30% de los pacientes se clasifica como recuperados (5).
La rehabilitación se utiliza como medida conservadora, sobre todo la cinesiterapia. Esta consiste en ejercer
movimientos comunes y estimular el tacto con roce de texturas. Hay evidencia de mejoría cuando el SDRC
se debe a una fractura en muñeca (6).
En el aspecto farmacológico, se han reportado casos exitosos con el uso de infliximab (anticuerpo mono-
clonal con potente acción antinflamatoria) (5). También se reportan casos con empleo de inmunoglobu-
lina intravenosa, de uso reciente. En neuralgias similares se utilizan los tricíclicos, la pregabilina, opioides,
parche de lidocaína y capsaicina tópica. Sin embargo, los antiinflamatorios no esteroideos no mostraron
beneficio en el tratamiento de SDRC I. Solo hay evidencia de mejoría con los corticosteroides orales (6).
84
Asimismo, se recomienda añadir a los criterios de Budapest el chequeo por imágenes. De esta forma se
puede manejar la enfermedad con información importante sobre la eficacia del tratamiento. Además, se
considera que el tratamiento inicial debe ser más bien farmacológico, ya que una reducción de la inflama-
ción sería más resolutiva. Cuando la enfermedad se encuentra más avanzada, el tratamiento sí debe ser
global e incluir neurorehabilitación, ejercicios terapéuticos e intervenciones educativas para que el paciente
pueda manejar el dolor crónico (8).
Debido a su tratamiento complejo y no tan estandarizado, se está buscando cada vez más la forma de
prevención, es decir, una apropiada analgesia después de cualquier evento traumático o cirugía. Se debe
analizar la sensibilidad dolorosa del paciente al reanudar actividad.
También se habla de una prevención secundaria. Debe procurarse que los pacientes que ya han presentado
un cuadro de SDRC, en el caso de que se les vaya a efectuar una cirugía, la misma debe realizarse cuando la
enfermedad no esté exacerbaba. Dentro de los cuidados post-operatorios se debe mantener perfusión óp-
tima, evadir hemostasia por torniquete y se recomiendan infusiones de manitol durante la intervención (9).
La inflamación teóricamente aumenta la producción de radicales libres, destruyendo el tejido sano, por lo
que se aconseja el uso de eliminadores de estos tal como el manitol o el dimetil-sulfóxido.
El ácido ascórbico está relacionado a bajas posibilidades de desarrollar SDCR I. También, la Academia de
Cirujanos Ortopédicos recomienda 500 mg orales de vitamina C, en un período de cincuenta días después
de una fractura distal.
La toxina botulínica se ha propuesto como una posible mejora a la distonía, debido a su capacidad de inhibir
la producción de acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
Dentro de terapias futuras, se cuenta con la naltrexona, antiinflamatorio antagonista de receptores toll. Aún
se requieren más estudios al respecto. También se considerará el polidesoxiribonucleótido, otro antiinfla-
matorio compuesto de ácido desoxiribonucléico complejo que baja el nivel de citoquinas (7).
DISCUSIÓN
Debido al difícil diagnóstico y tratamiento del síndrome de dolor regional complejo, es recomendable su
prevención y atención temprana. Hay diferentes criterios de diagnóstico y la bibliografía no recomienda
uno sobre el otro. Al desarrollarse, debe procurarse un tratamiento multimodal que se enfoque tanto en el
aspecto farmacológico como rehabilitador, conservador y la atención psiquiátrica o psicológica que bene-
ficie la evolución del paciente.
85
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86
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO SÍNDROME
ANTIFOSFOLIPÍDICO PRIMARIO EN HOMBRE JOVEN
MASSIVE PULMONARY THROMBOEMBOLISM PRIMARY ANTI-
PHOSPHOLIPID SYNDROME
Alice Umaña Venegas1 Christian García Quirós2Anita Valverde Naranjo4Mariam Ramírez Solano4
1, 3 y 4 Médico general, Caja costarricense del seguro social San José, Costa Rica. 2, Especialista de
Medicina Interna, Caja costarricense de seguro social, San José, Costa Rica.
Contactos: aliceuvu@gmail.com, chrisgarqui@yahoo.es, anitiux19@gmail.com maraso09@hotmail.com
RESUMEN
Masculino de 37 años, desconocido enfermo, que presenta tromboemobolismo pul-
monar masivo, secundario a síndrome antifosfolípido primario.
Palabras Clave:
Síndrome antifosfolipídico, tromboembolismo pulmonar masivo, anti-
coagulación.
Cómo citar:
Umaña Venegas, A.,
García Quirós, C.,
ABSTRACT
Valverde Naranjo, A.,
& Ramírez Solano, M.
(2021). TROMBOEM-
BOLISMO PULMO-
A healthy, 37-year-old male presenting with primary antiphospholipid syndrome, in
NAR MASIVO. Revis-
the context of massive pulmonary thromboembolism, as a descending factor.
ta Ciencia Y Salud,
5(2), Pág. 87-95.
Keywords:
7/feb/2021
Antiphospholipid syndrome, massive pulmonary thromboembolism,
30/mar/2021
anticoagulation.
8
87
CASO CLÍNICO:
Masculino de 37 años, vecino de Cartago, desconocido enfermo. El paciente consultó por un cuadro suba-
gudo de aproximadamente un mes de evolución de disnea progresiva de moderados y grandes esfuerzos
físicos, acompañado por hemoptisis, sensación febril no cuantificada, con reagudizacion de disnea, incluso
en reposo asociado con dolor torácico opresivo retroesternal, irradiado a epigastrio. Por esto, el paciente
consulta en múltiples oportunidades y se maneja como IVRS con tratamiento con claritromicina.
Es valorado en el SEM del Hospital Maximiliano Peralta, donde se observa taquipneico, asociado con disnea
y saturando 97% con reservorio. Además, se le realizan pruebas de laboratorio, las cuales documentan los
siguientes resultados: hemoglobina 18,3g/dl, hematocrito 57%, plaquetas 92000 por ml, leucocitos 11130,
segmentados 67%, nitrógeno ureico 31mg/dl, creatinina 1,21mg/dl, sodio 135meq, potasio 4,31meq, pre-
sepsina 811, bnp (péptido natriuretico) 8453, tiempo de protrombina 13.8, porcentaje de actividad tp 72%,
índice internacional normal (INR)1.23, tiempo parcial de tromboplastina 48.4, bilirrubina total 1.81, bilirrubina
indirecta 1.13, bilirrubina directa 0.68.
El electrocardiograma registra una taquicardia sinusal, sin alteraciones en el PR, QRS con morfología de
BRDHH con ST y onda T sin alteraciones. Los gases arteriales documentan acidosis metabólica con hipoxe-
mia severa e hiperlactatemia.
Los hallazgos clínicos conducen a realizar el angiotac documentando TEP Masivo, con atelectasia basal
izquierda. Se tromboliza al paciente y se traslada a la UCI, iniciando estudios por síndrome de hipercoagu-
labilidad. El paciente presenta un índice de severidad de embolismo pulmonar (PESI) de 127 puntos clase
VI; por tanto, posterior a trombolisis, se inicia tratamiento anticoagulante con enoxaparina (5,6,7). Él cursa
con cánula de alto flujo, con mejoría de los requerimientos de oxígeno suplementario y por ende, su disnea.
Se le realiza POCUS (point of care ultrasound), el cual arroja los siguientes hallazgos: patrón A pulmonar
derecho, patrón B en base pulmonar izquierda, sin derrame pleural, con contractibilidad global que impre-
siona estar conservada, con dilatación de cámaras derechas (imagen 1 y 2), D shape (imagen 2), sin derrame
pericárdico y vena cava inferior pletórica.
Imagen 1:
88
Imagen 2:
Imagen 3:
Se solicitó una serie de anticuerpos como parte del estudio de síndrome de hipercoagulabilidad, los cuales
reportaron los siguientes resultados: beta - 2 -glicoproteína IgG 619.40; beta - 2 - glicoproteína, IgM menor
a 1.1; beta - 2 - glicoproteína, IgA 24.60; complemento sérico fracción C 4 8.11, anticuerpos IgG anticar-
diolipinas 321.90, anticuerpos IgM anticardiolipinas 2.00. Además, se documenta ANA y anti DNA, Factor
Reumatoideo, serologías HIV, VHB, VHC, VDRL y cultivos, negativos.
Se complementan estudios con US Doppler de extremidades inferiores, evidenciando trombosis de vena
safena mayor izquierda, con indemnidad de resto de circulación venosa profunda de dichas extremidades
así como territorio de cava inferior y sistema porta. Ultrasonido general de abdomen sin alteraciones pato-
lógicas así como endoscopía digestiva alta.
Se valora caso por servicio de Reumatología concluyendo que, por los hallazgos clínicos obtenidos, el pa-
ciente presenta un Síndrome Antifosfolípido Primario, por lo que se inicia tratamiento con Hidroxicloroqui-
89
na y traslape a anticoagulación oral con warfarina, una vez mejorada la condición clínica global del paciente.
En vista de los hallazgos clínicos en el POCUS compatibles con probable aumento de presión de cavidades
derechas, se realiza Ecocardiograma transtorácico reportando: función sistólica de ventrículo derecho dis-
minuida con dilatación severa de cámaras derechas, hipertensión pulmonar severa PSAP 80 mmhg (tipo 4)
y una FEVI del 50%. Por eso, se da inicio al tratamiento con inhibidores de 5-fosfodiesterasa.
Discusión y análisis del caso
El síndrome antifosfolipídico es una patología autoinmune sistémica que presenta manifestaciones vascu-
lares y obstétricas asociadas a mecánicos inflamatorios y trombóticos mediados por anticuerpos antifos-
folípidos.
Los anticuerpos antofosfolípidos son una familia de inmunoglobulinas (IgM, IgG, IgA), las cuales se dirigen
contra los fosfolípidos que se encuentran unidos a proteínas plasmáticas, especialmente a la B2 glucopro-
teína. Estos pueden ser de tres tipos: anticardiolipina, anticoagulante lúpico y beta dos glicoproteína (1).
El SAF tiene varias clasificaciones, una de estas está basada en las asociaciones del síndrome con otras
patologías, en cuyo caso, si hay asociación con una enfermedad subyacente se denomina SAF secundario,
si por el contrario el paciente no presenta asociación alguna con otra patología se denomina como SAF
primario.
Generalmente, el SAF secundario se relaciona con el lupus eritematoso sistémico y el asociado con enfer-
medad semejante a LES, donde se engloban las patologías similares a este que no cumplen con los criterios
diagnósticos establecidos para definirse como tal.
Otra clasificación es el SAF obstétrico, no obstétrico y basado por título de anticuerpos.
Existen casos donde se documentan autoanticuerpos antifosfolípidos positivos en los que no se desarrollan
eventos trombóticos, tales como endocarditis infecciosa, TB, lepra, HIV, sífilis, hepatitis A y Parvovirus (2).
En cuanto a la etiología, se han identificado factores genéticos relacionados, en donde el estímulo antigé-
nico desencadena el SAF en una persona genéticamente predispuesta, estos se encuentran principalmente
en el complejo mayor de histocompatibilidad.
También se han implicado factores ambientales en el desarrollo del SAF, principalmente factores de origen
infecciosos como VIH o sífilis, además se han vinculado varias drogas con el desarrollo de los anticuerpos
antifosfolipídicos y eventos trombóticos, como fenotiazida, quinidina, procainamida, interferón B, bloquea-
dores de canales de calcio y peniclinas sintéticas (3, 4).
Epidemiología
Los anticuerpos fosfolípidos que se unen a proteínas plasmáticas se presentan de 1 a 5% de la población
general (5, 8, 9). La prevalencia aumenta con la edad. Algunos estudios epidemiológicos han estimado que
la incidencia de SAF sería aproximadamente cinco casos nuevos por 10.000 habitantes por año y su preva-
lencia es de 40 casos por 100.000 habitantes. Existe predominancia de mujeres 5:1 (6).
Fisiopatología
Numerosos estudios apoyan la importancia de la activación de los monocitos, células endoteliales, plaque-
tas y complemento, así como la inducción de un estado protrombótico causado por la interferencia con las
90
proteínas de la cascada de la coagulación (5).
Los anticuerpos antifosfolipídicos consisten en un grupo heterogéneo de autoanticuerpos, los cuales inte-
ractúan con gran cantidad de proteínas plasmáticas de unión con fosfolipídicos, principalmente b2- glico-
proteina 1, protrombina, trombomodulina, cininógenos, antitrombina III, proteína C, proteína S, anexina I,II
y V.
El fosfolípido más importante para el cual estas proteínas se unen es la fosfatidilserina, ubicado en la su-
perficie interna de la membrana celular. Se exterioriza en membranas celulares activadas o apoptóticas,
incluidos los trofoblastos, monocitos endoteliales, lo que resulta en la activación celular, aclaramiento de
células apoptóticas y coagulación (10, 11).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas mayoritariamente son trombosis venosas (TVP en un 39%, livedo reticular 24%
y embolia pulmonar en 14 %) y arteriales (apoplejía en un 20%, engrosamiento y disfunción de válvulas car-
díacas, vegetaciones de Libman -Sacks (12) o ambos trastornos 14%, episodio isquémico transitorio 11%). Se
presentan manifestaciones neurológicas, de origen incierto como la migraña en 20 %, seguido por epilepsia
en 7%; renales en 3%, osteoarticulares, como artralgias en 39% y artritis en 27%. También hay manifesta-
ciones obstétricas como preeclampsia en 10% y eclampsia en 4% y pérdidas fetales precoces en 35% (13,
14).
Diagnóstico
El reconocimiento temprano de Síndrome Antifosfolipídico (SAF) es crucial, ya que el tratamiento puede
reducir la mortalidad y la morbilidad, sin embargo, el SAF no se diagnostica lo suficiente, a menudo, debido
a su clínica tan variable combinada con una falta de estandarización de pruebas de diagnóstico (3).
Se debe considerar posibilidad de SAF en casos de pacientes que presenten trombosis, apoplejía en per-
sonas menores de 55 años de edad o en mujeres con complicaciones en el embarazo, abortos a repetición,
livedo reticular como manifestación cutánea o trombocitopenia. En estos casos se hace necesario medir los
anticuerpos antifosfolípidos mediante prueba de laboratorio. La presencia de un criterio clínico, por lo me-
nos, y uno de los criterios de laboratorio, sirve como diagnóstico, aunque haya otras causas de trombofilia.
Los criterios clínicos son (4):
1. Trombosis vascular (uno más episodios de trombosis arterial o venosa en cualquier órgano o tejido).
2. Complicaciones en el embarazo que incluyen:
a) Una muerte o más, no explicadas, de un feto morfológicamente normal o posterior a la décima semana
de gestación.
b) Uno o más nacimientos prematuros de un recién nacido morfológicamente normal antes de las 34 sema-
nas de gestación producto de preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria.
c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos, sin causa definida antes de la décima semana de gesta-
ción.
3. Criterios de laboratorio:
a) Anticoagulantúe lúpico, b) anticardiolipina, c) anticuerpo contra B2GPI o los últimos dos elementos men-
91
cionados, con valores intermedios o altos en dos ocasiones, con una diferencia de 12 semanas.
El riesgo de complicaciones relacionadas con SAF aumenta de acuerdo con el nivel de titulación de anti-
cuerpos involucrados, implicando así un mayor riesgo de tromboembolismo y morbilidad en el embarazo.
TRATAMIENTO
La base del tratamiento para pacientes con SAF es la prevención de trombosis (tromboprofilaxis). La po-
sitividad de anticuerpos antifosfolípido puede ocurrir en dos situaciones clínicas principales: presencia de
anticuerpos antifosfolípido en sujetos sin trombosis previa (tromboprofilaxis primaria), o pacientes con SAF
que ya han tenido un evento trombótico (tromboprofilaxis secundaria) (3, 7, 11).
La tromboprofilaxis primaria se centra principalmente en el estricto control de cualquier factor de riesgo
vascular adicional (tal como hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, tabaquismo). Se recomiendan
anticonceptivos, que contengan solo progestágeno por considerarse de mayor seguridad y evitar anticon-
ceptivos orales que contienen estrógenos. Asimismo, se recomienda tromboprofilaxis, durante situaciones
de alto riesgo (cirugía, posparto, inmovilización prolongada). (16,17,18)
Posterior a la primera crisis, se administra warfarina de modo permanente a los pacientes con SAF, pues se
intenta alcanzar un INR entre 2.5 y 3.5, sola o en combinación con 80 mg de AAS por día.
Las complicaciones del embarazo se evitan por medio de una combinación de heparina 80mg de AAS cada
24 hrs; la inmunoglobulina intravenosa, en razón de 400mg/kg de peso por día por 5 días se utiliza para
prevención de abortos (19, 20).
Los pacientes que presentan anticuerpos antifosfolipídicos, sin complicaciones clínicas, positivos de formar
simultánea para anticuerpo anticardiolipina, anti B2GPI y anticoagulante lúpico o con LES tiene riesgo de
padecer episodios trombóticos y se tratan con 80 mg de AAS al día.
Pacientes con SAF presentan crisis recidivantes a pesar del tratamiento anticoagulante adecuado. Puede
ser beneficiosos administrar inmunoglobulina intravenosa 400mg/kg de peso por día por cinco días, en
estos casos. El paciente con SAFC, en Unidad de Cuidados Intensivos, utiliza HBPM en dosis terapéuticas.
Los inhibidores de factor X activado, ligado con fosfolípido, como fondaparinux, en razón de 7.5 mg por vía
SC, todos los días, o rivaroxaban, en dosis de 10 mg por día VO, son eficaces, en el caso de pacientes con
trombocitopenia y síndrome de trombosis inducida por heparina (9).
CONCLUSIONES
El tromboembolismo pulmonar es una de las manifestaciones más letales del síndrome antifosfolipídico,
dentro de la gran diversidad de variabilidad de presentaciones de la enfermedad.
Con respecto al presente caso, la sospecha diagnóstica radica en la presentación de TEP Masivo en un pa-
ciente masculino joven, sin evidencia de enfermedades infecciosas, neoplásicas ni reumatológicas conco-
mitantes, por lo que el trabajo diagnóstico se encaminó a la comprobación de pruebas que pudieran iden-
tificar de primera mano, la posibilidad que el paciente tuviera Síndrome Antifosfolípido Primario, siendo así
un diagnóstico poco común en nuestro medio, por la incidencia mucho mayor de la enfermedad en el sexo
femenino. El tratamiento se basa en evitar la recurrencia de fenómenos trombóticos predominantemente,
esto con anticoagulación oral y además, en la rehabilitación cardiopulmonar por la hipertensión pulmonar
residual secundaria al TEP así como el uso concomitante de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa
92
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94
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL PEDIÁTRICA EN
COSTA RICA : UNA REVISIÓN DE 15 AÑOS.
PEDIATRIC INFLAMMATORY BOWEL DISEASE IN COSTA RICA:
A 15 YEARS STUDY
Gabriela Jiménez Arguedas1 Raquel Maria Herrera Rodríguez2 Alejandro Víquez Víquez3
1 Médico pediatra gastroenteróloga, Caja costarricense del seguro social San José, Costa Rica.
2 Médico asistente general. Caja costarricense del seguro social San José, Costa Rica.
3 Médico Neonatólogo, Caja costarricense del seguro social San José, Costa Rica.
Contacto: gabyjimeneza@gmail.com,
RESUMEN
Antecedentes: La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se caracteriza por una
in-flamación del intestino secundaria a un proceso autoinmune. En Costa Rica, aún
no se tienen datos reales sobre la incidencia y la forma de presentación pediátrica.
Métodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y observacional, basado en la revisión
de expedientes clínicos. Se tomaron todos los pacientes con diagnóstico de EII (en-
fer-medad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU) entre los 0 y los 15 años, atendidos
en el Hospital pediátrico para el período del 01 de agosto de 2000 al 31 de agosto
de 2015.
Resultados: Se incluyeron 34 pacientes, 30 pacientes con colitis ulcerativa y 4 con
enfermedad de Crohn. La tasa de incidencia del estudio fue de 2.96/100000 habi-
Cómo citar:
tan-tes para edades entre los 0 y los 15 años. La edad promedio al diagnóstico fue
Jiménez Arguedas,
8.8 años. La clínica inicial fue diarrea (85.5%); en su mayoría sanguinolenta (96.6%).
G., Herrera Rodrí-
Los resultados de los laboratorios al diagnóstico fueron: eritrocitos o leucocitos pre-
guez, R., & Víquez
sentes en heces (79.3%), anemia (57.6%) y elevación de la VES (50%). El hallazgo
Víquez, A. (2021).
más co-mún en la colonoscopía fue la mucosa friable (88.2%). Las biopsias en su ma-
ENFERMEDAD
yoría fueron inespecíficas y en menos de la mitad de los casos concluyentes de CU
INFLAMATORIA
INTESTINAL PEDIÁ-
o EC. Todos los pacientes se trataron con esteroides. Solo tres pacientes requirieron
TRICA EN COSTA
cirugía. El 58.8% de los pacientes tuvo recaídas en el primer año del diagnóstico.
RICA. Revista Ciencia
Y Salud, 5(2), Pág.
Conclusiones: En Costa Rica hay más casos de CU que de EC. La implementación de
95-104.
un protocolo de atención puede lograr un mejor diagnóstico y manejo de pacientes
con sospecha de EII en Costa Rica.
14/ene/2021
22/mar/2021
Palabras Clave:
Enfermedad inflamatoria intestinal, Colitis ulcerosa, enfermedad de Cro-
hn, pediatría..
9
95
ABSTRACT
Aim: Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic autoimmune inflammation. In
Cos-ta Rica, the incidence of pediatric presentation is unknown. The aim of this study
is to describe the incidence and clinical characteristics of pediatric IBD in Costa Rica.
Methods: Descriptive retrospective study based on clinical records. All patients
diag-nosed with IBD between 0 and 15 years of age treated at the National Chil-
dren´s Hos-pital.
Results: Among the 34 patients included, 30 had ulcerative colitis (UC) and 4 Cro-
hns disease (CD). The overall incidence rate was 2.96/100,000. 55.9% females. The
gen-eral average age at diagnosis was 8.8 years. The initial clinical presentation was
diar-rhea (85.5%); mainly dysenteric (96.6%). Extra intestinal manifestations did not
occur in 70.6%. Frequent laboratory findings included erythrocytes and leukocytes
in feces (79.3%), anemia (57.6%) and elevation of erythrocyte sedimentation rate
(50%). The most common finding on colonoscopy was friable mucosa (88.2%).
Biopsy results were mostly nonspecific, in less than 50% conclusive of UC or CD. All
patients were treated with steroids. Three patients required surgery. 58.8% relap-
sed during the first year after diagnosis, with an average of 1.6 relapses/year.
Conclusion: This is the first pediatric study of its kind in Costa Rica. UC is more fre-
quent than CD. Carrying out a protocol to improve diagnosis and care of patients
with IBD is recommended.
Keywords:
Antiphospholipid syndrome, massive pulmonary thromboembolism,
anticoagulation.
La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad crónica que en muchos ca-sos se presenta en
la segunda década. Sus manifestaciones pueden variar desde sín-tomas leves, hasta severos y en algunos
casos hasta una presentación fulminante, siendo una enfermedad poco prevalente, tiene implicaciones im-
portantes a nivel so-cioeconómico; pues afecta, de manera muy importante, la forma de vida del paciente,
de sus familias y su entorno social.
Establecer la incidencia, epidemiología y forma de presentación de esta enfermedad en la pobalción pediá-
trica costarricense es necesario para iniciar una base de datos propios, para lograr correlacionar y comparar
con los datos que se presentan en otros países, mejorando el diagnóstico y seguimiento de los pacientes.
Se realiza un estudio descriptivo, retrospectivo y observacional, cuyo objetivo es deta-llar las característi-
cas demográficas y clínicas de los pacientes pediátricos con EII, atendidos en el Hospital pediátrico.
96
MÉTODOS
Diseño
Para obtener la información se utilizó una hoja prediseñada de recolección de datos. Los pacientes fueron
identificados según la información consignada por el servicio de documentos médicos y estadística del hos-
pital, atendidos tanto en el servicio de emergencias, consulta externa de gastroenterología y hospitalizados.
Este es el único hospital de referencia pediátrico de todo el país.
Criterios de inclusión
Pacientes entre 0 y 15 años con diagnóstico de EII (CU y EC), en el Hospital Pediátri-co, durante el período
del 01 de agosto de 2000 al 31 de agosto de 2015 con atención tanto en servicios de emergencia, consulta
externa de Gastroenterología y hospitali-zados.
Criterios de exclusión
Se excluyeron los que tuvieron menos del 40% de la información requerida para el llenado de la hoja de
recolección de datos o que en el expediente no se contara con antecedentes indispensables para el estudio.
Tamaño de la muestra
La muestra inicial fue de 69 pacientes, de los cuales se excluyeron 28 por presentar un diagnóstico dife-
rente a EII o no encontrarse el expediente. Además, se descartaron 7 por tener información incompleta. La
muestra final fue de 34 pacientes.
Análisis de datos
Se efectuó un análisis de los datos cualitativos y cuantitativos comúnmente emplea-dos en los estudios
clínicos de vigilancia epidemiológica. Para las variables cuantitati-vas se utilizó estadística descriptiva con
medidas de tendencia central (media y me-diana) y para las variables cualitativas se realizaron cálculos de
frecuencia.
Además, se realizó una tasa de incidencia con base en los datos publicados por el Instituto Nacional de
Estadística y Censo de Costa Rica. Se tomó en cuenta la pobla-ción nacional total con edades entre los 0 y
15 años y se calculó una tasa por 100.000 habitantes. Los análisis se realizaron usando el software Epidata
3.1 y Microsoft Excel 15.13.1.
Aspectos éticos
El presente estudio fue aprobado por el Comité Local de Bioética e Investigación del HNN con el código
CLOBI-HNN-021-2014.
97
RESULTADOS
El 55.9% de los pacientes correspondió al sexo femenino, para una relación hom-bre/mujer de 0.8:1. La edad
promedio al momento del diagnóstico fue de 8.8 años. Según el grafico de distribución por provincias, San
José tiene una prevalencia del 64.7%. La tasa de incidencia para este estudio fue de 2.96/100.000 habitan-
tes con edades entre los 0 y los 15 años (Gráfico 1). Otros hallazgos sobre la distribución por edad y sexo
se detallan en el cuadro 1.
Gráfico 1. Distribución de pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal según provincia de proceden-
cia. Hospital pediátrico, 2000-2015 (n= 34)
Cuadro 1. Determinación de la edad en años al diagnóstico, en pacientes con Enfermedad Inflamatoria In-
testinal según sexo. Hospital pediátrico 2000-2015 (n= 34)
El 75.8% de los pacientes requirió hospitalización. La estancia hospitalaria tuvo un tiempo medio de 11.9
días, con un rango de 2-58 días.
98
La evaluación del estado nutricional inicial documentó que la mayoría de los pacientes estaban eutróficos
(67.5%) (Ver gráfico 2). La presentación clínica evidenció como síntoma más frecuente la diarrea en 85.5%
de casos y de estos en el 96.5% era sanguinolenta (n= 28/29). El segundo hallazgo fue el dolor abdominal
(70.6%), se-guido de hematoquecia (55.9%) y como cuarto el sangrado rectal (35.3%) (Gráfico 3). La ma-
yoría de pacientes no presentó manifestaciones extraintestinales (70.6%).
Gráfico 2. Distribución de pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal según clasificación nutricional
al momento del diagnóstico.
Hospital pediátrico, 2000-2015 (n= 34)
Gráfico 3. Distribución de pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal según presentación clínica al
diagnóstico. Hospital Nacional de Niños
“Dr. Carlos Sáenz Herrera”, 2000-2015 (n= 34)
99
Los hallazgos de laboratorio más comunes fueron la presencia de leucocitos y/o eri-trocitos en heces
(79.3%), en segundo lugar, la anemia (57.6%), seguido de elevación de la VES (50.0%) y leucocitosis peri-
férica (43.8%). Hallazgos menos comunes fue-ron la trombocitos periférica (37.5%), la hipoalbuminemia
(24.1%), la elevaciónn de PCR (20.8%), la pandemia (15.6%) y la alteraciónn de las PFH (9.7%). Se realiza
la comparación de estos datos por patología específica en la Figura 1. El látex por Clo-stridium difficile al
momento del diagnóstico, en su mayoría, no se realizó (55.9%).
Figura 1. Hallazgos de laboratorio más frecuentes al diagnóstico, según patología específica: CU y EC. Hos-
pital pediátrico, 2000-2015 (n= 34)
CU
EC
1 Leucocitos y /ó eritrocitos eleva-
1 Leucocitosis: 100.0%
dos en heces: 84.6%
2. Anemia: 55.2%
2. Trombocitosis: 100.0%
3. Elevación: VES 42.9%
3. Anemia: 75.0%
4. Leucocitosis: 35.7%
4. Elevación VES: 75.0%
Dentro de los estudios endoscópicos, se evidenció que la gastroscopía no fue realiza-da en 44.1% de los
casos, un 41.2% fue descrita como normal y en un 14.7% fue anormal. El principal hallazgo microscópico fue
la mucosa edematosa y eritematosa.
A todos los pacientes se les realizó colonoscopía (n=34). La alteración más común fue la mucosa friable o
eritematosa (88.2%), seguida de edema e inflamación (79.4%). Además, se evidenciaron úlceras o microul-
ceraciones en el 70.6%. Cambios menos frecuentes fueron la presencia de pseudopólipos (17.6%), la pérdida
de la arquitectu-ra y del patrón vascular (14.7%), patrón granular y erosiones (5.9%) y lesiones en sa-ca-
bocados, sangrado espontáneo y patrón en parche (2.9%). Al final se documentó que el 100% presentaba
afección colónica, 82.4% rectal, 29.4% perianal y 11.8% en ileon.
Finalmente, según el tipo de EII se clasificó a un 88.2% como CU y a un 11.8% EC. La figura 2 muestra las
alteraciones colonoscópicas más relevantes según la patología específica.
100
Figura 2. Hallazgos macroscópicos de colonoscopía más frecuentes según pato-logía específica: CU y EC.
Hospital pediatrico, 2000-2015 (n= 34)
CU
EC
1 Mucosa friable: 93.3%
1 Úlceras: 100.0%
2. Inflamación: 80.0%
2. Inflamación: 100.0%
3. Úlceras 66.6%
3. Mucosa friable: 50.0%
4. Pérdida arquitectura: 20.0%
4. Pseudopólipos: 50.0%
* Erosiones6.6%
* Aftas: 25.0%
* Sangrado espontàneo: 3.3%
* Patrón parche: 25.0%
* Hallazgo único en la patología
Los resultados histológicos mostraron que el 44.1% de los pacientes presentaba CU, el 20.6% hiperplasia
linfoide o inespecífica inflamatoria, un 14.7% EII crónica y un 5.9% EII idiopática. Solo un 2.9% de los casos
se reportaron como enfermedad de Crohn (Gráfico 4).
En el 100% de los pacientes se utilizó glucocorticoides como tratamiento para lograr la remisión de los sín-
tomas, con una duración promedio de 13.5 semanas y un rango de 4 a 54 semanas.
La azatioprina se utilizó para la remisión en un 17.2% (n= 5/29), mantenimiento 31.0% (n= 9/29) y para am-
bas etapas de tratamiento en 51.7% (n= 15/29).
La 5-ASA se utilizó de la siguiente forma: en mantenimiento (50%, n= 6/12), para la remisión en un 8.3% (n=
1/12) y en las dos fases del tratamiento en el 41.6% de los pacientes (n= 5/12).
101
Gráfico 4. Distribución de pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal según resultado de la biopsia.
Hospital pediátrico, 2000-2015 (n= 34)
La cirugía fue necesaria en tres pacientes para un 8.8% de la muestra. Dos de ellos requirieron colectomía
total, anastomosis ileo-anal e ileostomía. El último paciente tenía EC y ameritó resección de la válvula ileo-
cecal más anastomosis término-terminal.
Entre las complicaciones documentadas están las recaídas al año de establecido el diagnóstico, en un 58.8%
(n= 20/34) con una media de 1.6 recaídas/año y un rango de 1 a 3. Pacientes esteroide dependendientes
en un 17.6% (n= 6/34). Por otro lado, se documentó un paciente con CU, úlcera sacra, estenosis rectal post
cirugía y obstruc-ción intestinal por bridas. También un caso con CU presentó transfusiones múltiples y
toxicidad medular por azatioprina. Por último, un niño con EC tuvo un absceso rectal y una fístula perianal.
DISCUSIÓN
La distribucion según sexo no demostró ningún sexo predominante, siendo esto acor-de con la literatura
internacional (1,2,3,4).
La edad al diagnóstico reportada en publicaciones es de 9 años (rango de 10 a 15 años) (2,5,6). Al correla-
cionar esta revisión con nuestros datos, se evidenció una edad de presentación promedio de 8.8 años, para
los pacientes.
La tasa de 2.96/100.000 habitantes con edades entre los 0 y los 15 años se decidió establecerla para el es-
tudio y no formalizarla para todo el país. Lo anterior porque po-drían existir otros casos en niños mayores
de 13 años que se diagnostican y se tratan en otros hospitales (7). Esta incidencia es comparable con la
reportada para la mayo-ría de países europeos nórdicos y meridionales, pero menor que lo reportado para
Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda (1,8).
La presentación clínica de la EII es variable; puede ser un único síntoma inespecífico o diversas molestias
características de la enfermedad. En esta población, la queja más frecuente fue la diarrea sanguinolenta,
102
acompañada de dolor abdominal. Las fi-suras y el tenesmo fueron los menos reportados. Esto último difiere
con lo reportado en la literatura, y podría deberse a la carencia del clínico en la búsqueda del tenesmo en
la historia clínica (1,8,9).
Estos hallazgos son los esperados al revisar lo reportado mundialmente, donde se espera que un 25-30%
de pacientes las presenten, traduciendo patología inflamatoria de otros órganos y tejidos diferentes al TGI
(1,4,8).
Los hallazgos de laboratorios encontrados son compatibles con inflamación intestinal crónica. La hipoalbu-
minemia y trombocitosis no fueron tan frecuentes, como en otros estudios. Es importante tomar en cuenta
que no se encontró ningún caso positivo con C. difficile, ya que esta es una prueba que en la institución
se realiza hasta hace poco tiempo; la literatura reporta casos diagnosticados en relación y posterior a una
infec-ción por este gérmen (1,8,9).
El análisis de las endoscopías mostró que no se realiza una gastroscopía en todos los pacientes con sospe-
cha de EII. Este estudio debe ser mandatorio en el tamizaje diag-nóstico.
La descripción de los cambios macroscópicos debería quedar más detallada en los expedientes clínicos,
para así mejorar el diagnóstico diferencial entre CU o EC. Las áreas con mayor afectación fueron el colon,
recto y región perianal, lo que es compa-rable y esperable según lo descrito para la patología (1,8).
Con respecto a las biopsias, lo descrito en su mayoría es inespecífico para una ade-cuada clasificación de la
enfermedad como CU o EC. Por lo tanto, no se puede clasifi-car una enfermedad específica ni se descarta
la posibilidad de causas como las infec-ciosas. Esto es una limitante importante para el clínico.
La clasificación final del paciente se debe hacer tomando en cuenta: la clínica, labora-torios, hallazgos en-
doscópicos e histológicos; mostró que en esta población la mayo-ría de casos correspondieron a CU. Esto
difiere con la mayoría de países donde se describe una mayor incidencia de EC. Es importante tomar en
cuenta que, para países en vías de desarrollo como Costa Rica, la literatura menciona que la CU podría ser
más común (1,8).
Todos los niños de este estudio fueron tratados con esteroides. En promedio, la remi-sión se logró a las 13.5
semanas; período un poco mayor a lo contemplado en los tex-tos. Se usaron las dos fases de tratamiento;
remisión y mantenimiento. Los medica-mentos se utilizaron de forma adecuada en cada fase según lo reco-
mendado en la literatura. El uso de tratamiento específico denominado tratamiento Biológico, no se había
implementado al momento de realizar esta revisión de expedientes (1,10,11,12).
La mayoría de los niños tuvo al menos una recaída durante el primer año desde el diagnóstico. Solo tres de
los pacientes requirieron cirugías; a nivel mundial un 70-75% de los casos de EC y de 25-30% en CU deben
ser operados (1,2,6,9,10,11).
Esta revisión sobre EII es la primera que se realiza en niños en Costa Rica. Tiene to-das las limitaciones de
un estudio retrospectivo, es el inicio para lograr un manejo in-terdisciplinario y protocolizado de estos pa-
cientes.
103
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104
UVEÍTIS ANTERIOR INFECCIOSA
INFECTIOUS ANTERIOR UVEITIS
Andrés Coghi Brenes1 Ricardo Fung Schmitz2
1 y 2 Médico General, Trabajador independiente, San José, Costa Rica.
Contactos: soycoghi@hotmail.com, rihard96@gmaill.com
RESUMEN
La uveítis anterior es causa de entre 5-10% de ceguera a nivel mundial. Existen di-
versos agentes etiológicos que causan uveítis anterior infecciosa, entre los que se
encuentran los virus de la familia del Herpes y la rubeola, bacterias como T. pallidum,
M. tuberculosis y L. interrogans, y parásitos como el T. gondii. Es usual que la pre-
sentación sea insidiosa; lo más común es dolor, ojo rojo, visión borrosa y fotofobia.
También es usual encontrar precipitados queráticos y alteraciones en iris y cuerpo
ciliar, los cuales pueden conllevar a un aumento de la presión intraocular. En muchos
casos el diagnóstico suele ser difícil debido a la similitud en la presentación clínica,
por lo cual la historia clínica detallada, una revisión minuciosa y el uso de herramien-
tas diagnósticas de laboratorio son imprescindibles, como el cociente de Goldmann
Witmer y RT-PCR. Existen diversos tratamientos dependiendo del agente etiológico
(ya sea antibiótica, antiparasitaria o antiviral), pero el objetivo principal es dar trata-
Cómo citar:
miento anti inflamatorio y evitar el aumento de la presión intraocular.
Coghi Brenes, A.,
& Fung Schmitz, R.
Palabras Clave:
(2021). Uveítis ante-
Uveítis, ciclitis, iritis, iridociclitis, sifilis, toxoplasma, tuberculosis, herpes,
rior infecciosa. Re-
citomegalovirus, leptospira y rubéola.
vista Ciencia Y Salud,
5(2), Pág. 105-115.
27/ene/2021
19/mar/2021
1
105
ABSTRACT
Anterior uveitis is the cause of approximately 5-10% of blindness worldwide. There
are different etiologies that vary from: viruses from the family of Herpesviridae and
rubella, bacteria like T. syphilis, M. tuberculosis and L. interrogans, and parasites like
T. gondii. Usually, the clinical presentation is insidious; the most common symptoms
are pain, red eye, blurry vision and photophobia. It is also usual to encounter keratic
precipitates and alterations in the ciliary body and iris, which could produce a rise in
the intraocular pressure. In most cases the diagnosis is hard to establish due to the
homogeneity of the symptoms, which is why a high suspicion according to the cli-
nical history, and the use of diverse tools like the Goldmann Witmer Coefficient and
RT-PCR. There are diverse treatments according to the etiologic agent, they range
from symptomatic treatment to systemic disease treatment.
Keywords:
Uveitis, ciclitis, iritis, iridociclitis, syphilis, toxoplasma, tuberculosis, her-
pes, citomegalovirus, leptospira & rubella.
INTRODUCCIÓN
La uveítis anterior puede ser infecciosa o no infecciosa. Las uveítis infecciosas tienen diferentes agentes
y por esta razón los signos y síntomas cubren una amplia gama de manifestaciones clínicas. La sospecha
clínica siempre es lo más importante, sin embargo, los exámenes de laboratorio y gabinete siempre son una
herramienta importante para llegar al diagnóstico adecuado.
Por este medio se busca ampliar el conocimiento en cuanto a las características clínicas de los principales
agentes causales y su tratamiento correspondiente.
Hablamos de uveítis anterior (según el Standardization of Uveitis Nomenclature -SUN-) cuando la afecta-
ción es del iris, cuerpo ciliar o ambos, causando: iritis, ciclitis o iridociclitis, respectivamente [35] [47].
Epidemiología
La uveítis constituye aproximadamente 5-10% de las causas de ceguera a nivel mundial, siendo la uveítis
anterior la principal forma de presentación, seguido por la uveítis posterior, panuveítis y uveítis intermedia
[1,3]. El diagnóstico diferencial de la misma es extenso y altamente variable debido a que es influenciado
por múltiples factores como genética, edad, género, etnicidad, factores ambientales y geográficos junto
con una gran diversidad de etiologías, entre las cuales se destacan las infecciosas y no infecciosas [1,4,6].
La prevalencia de causas infecciosas en países en vías de desarrollo se extiende desde 30 a 50% de todos
los casos de uveítis, siendo las etiologías más comunes toxoplasmosis, tuberculosis, herpes y sífilis [1,4]. Un
estudio realizado en el Hospital México (Costa Rica), indicó que entre enero del año 2010 y septiembre del
106
2013 se recibieron 58 casos nuevos de uveítis de los cuales un 17.2 % (10 pacientes) presentaron una etiolo-
gía infecciosa, siendo el agente causal principal Toxoplasmosis (8 pacientes 13.8%) [7].
Manifestaciones clínicas generales y análisis etiológico
Los síntomas por los que usualmente consulta una persona son principalmente dolor y ojo rojo, asociado o
no a visión borrosa y fotofobia. El dolor se suele describir como pulsátil o sordo/apagado. Entre mayor sea
el dolor, más sospecha debe existir de un aumento de la presión intraocular [35]. En la historia clínica es im-
portante incluir preguntas que nos dirijan a la sospecha de etiologías infecciosas como historia de actividad
sexual sin protección, cantidad de parejas sexuales en los últimos 6 meses, condiciones de vivienda, expo-
sición a pacientes con TB, esquemas de vacunación al día, presencia de lesiones vesiculares o ulcerativas,
exposición a animales de campo o domésticos y visitas recientes o residencia en regiones endémicas de
patologías como dengue, chikungunya o leptospirosis [5,10,11]. Posterior a la historia clínica se debe llevar
a cabo un examen oftalmológico exhaustivo donde se identifiquen y describan todos los hallazgos encon-
trados; entre ellos podemos encontrar: precipitados queráticos, los cuales son depósitos celulares en el
endotelio corneal, se pueden dividir en finos (suelen asociarse a proceso inflamatorio no granulomatoso) o
“grasa de carnero” (asociados a procesos granulomatosos), se puede observar turbidez en la cámara ante-
rior, debido a la infiltración por proteínas y células, lo cual explica la visión borrosa de estos pacientes, que a
su vez traduce un proceso inflamatorio activo [35], la congestión ciliar que se presenta debido a hiperemia
conjuntival y se identifica por su coloración violácea, el hipopión por acumulo de células inflamatorias en
la cámara anterior que es frecuente con ciertos agentes etiológicos, la presencia de sinequias posteriores
debido a la adhesión inflamatoria del borde pupilar y la capsula anterior del cristalino, en algunos casos se
pueden observar nódulos en el iris denominados Koeppe si están en el margen o Busaca si están en el es-
troma anterior del iris, la atrofia del iris se debe a isquemia y procesos inflamatorios crónicos. Este y otros
hallazgos pueden ser fundamentales para reducir la inmensa lista de posibles etiologías asociadas a un
cuadro de uveítis anterior aguda [35].
El uso de distintos gabinetes puede ser de gran ayuda para dilucidar el tipo de agente infeccioso causal. El
análisis del humor acuoso es una técnica segura y eficiente; suele emplearse el uso de RT-PCR (Reacción en
cadena de la polimerasa en tiempo real, consiste en la determinación de una secuencia de ácidos nucleicos
específicos para algún virus) y el cociente de Goldman Witmers (se cuantifican los niveles de IgG para pa-
tógenos específicos tanto en humor acuoso como en sangre para determinar si la producción es intraocular
o sistémica). Jolanda, et. al., mencionan que el uso del cociente de Goldmann-Witmers, así como el uso de
RT-PCR son necesarios debido a que la uveítis infecciosa puede estar siendo subdiagnosticada [42]. En el
estudio de Jolanda, et. al., se diagnosticaron 54 pacientes con uveítis anterior infecciosa, de una muestra de
230 pacientes sospechosos por uveítis anterior infecciosa: 23 de estos 53 pacientes tuvieron un diagnóstico
mediante la determinación del cociente Goldmann-Witmer y RT-PCR positivo, en veintiséis se diagnosticó
uveítis anterior infecciosa mediante la determinación del cociente Goldmann-Witmer y tan solo en cinco se
hizo el diagnóstico por una RT-PCR positiva. Por lo cual, el uso del cociente Goldmann-Witmer y RT-PCR
en conjunto es importante, para no sub diagnosticar las uveítis anteriores infecciosas [43]. Existen excep-
ciones, sobretodo en pacientes inmunosupresos, como lo son los pacientes con SIDA.
Principales agentes etiológicos
Herpes
La familia de Herpesviridae (principalmente HSV y VZV), es la segunda causa más común de uveítis en
países desarrollados, pero la principal causa en países en vías de desarrollo [2]. Dentro de esta familia en-
107
contramos al Herpes Virus Simplex (VHS), Virus Varicella Zoster (VVZ) y al Citomegalovirus (CMV) [30]. Su
incidencia varía, para personas adultas mayores es más usual ver al VZV como la principal causa, mientras
que en jóvenes el VHS es más común y el CMV se ve usualmente en pacientes inmunosuprimidos, pero se
ha visto que no es exclusivo de esta población [31].
La presentación en cualquiera de las tres etiologias suele ser de inicio insidioso, asociado a las manifes-
taciones clínicas generales. En la historia clínica de pacientes sospechosos por herpes es útil preguntar y
examinar por dermatitis herpetiformes, vesículas en mucosa oral o incluso en la punta de la nariz (signo de
hutchinson, visto en infecciones por VVZ) [35]. Los siguientes hallazgos suelen asociarse a infección por
VHS o VVZ: atrofia sectorial del iris, dilatación pupilar persistente y precipitados queráticos granulomato-
sos (descritos como mutton fat) usualmente centrales o inferiores (denominado triángulo de Arlt). La pre-
sión intraocular (PIO) suele estar aumentada en el 90% de los casos [31].
Por el otro lado, están las uveítis producidas por CMV, las cuales en personas inmunocompetentes son ra-
ras, como lo demostraron Holger Mietz, et. al., donde de las 120 muestras de cámara anterior de pacientes
con uveítis, se documentaron 2 positivas por CMV y fueron negativas a su vez por otros virus de la familia
herpesviridae [37, 38].
Suele comenzar como visión borrosa a repetición (usualmente son diagnosticados con uveítis anterior cró-
nica) asociado de cefalea ipsilateral y la visualización de halos [31]. Mientras que en los casos de VHS y VVZ,
la atrofia sectorial del iris es común, Aliza Jap, et. al., mencionan que únicamente el 15% de los pacientes con
CMV lo presenta, pero en el 60% de los casos se observa una atrofia difusa del iris. La sospecha aumenta
en casos de Hipertensión intraocular sin respuesta a corticoesteroides y como afirma Hwang et. al., el valor
predictivo positivo ante la sospecha de CMV es de hasta 94% en estos casos [31]. Con un promedio de PIO
de 43,5 mmHg [34], en un estudio realizado por Lonneke A., et. al., el estudio de los 7 pacientes demostró
PIO entre 27 mmHg y 37 mmHg [36]. Más estudios han demostrado que los hallazgos oftalmológicos no
suelen ser usuales o llamativos en uveítis por CMV, en el estudio de Soon-Phaik Chee, et. al., de 24 muestras
de cámara anterior únicamente positivas por CMV se vio que 12 tenían atrofia difusa del iris y 1 con atrofia
sectorial del iris [34], ninguno presentaba heterocromia. También se vio que el patrón de presentación de 18
de los 24 ojos analizados era consistente con PSS (Posner-Schlossman Syndrome, Iritis leve, con PIO eleva-
da durante los ataques pero normal entre episodios, precipitados finos queráticos y edema epitelial corneal
difuso) y solo 5 con FHI (Iridociclitis heterocrómica de Fuchs: Inflamación del iris asintomática, crónica, con
precipitados estrellados/stellate queráticos sin sinequias posteriores) [34].
El tratamiento de pacientes con VVZ y HSV consta de antivirales orales como el Aciclovir, 400mg 5 veces
al día y 800mg 5 veces al día, respectivamente por hasta 10 días. Según Carlos D. Siverio, et. al., se prefieren
sobre los de uso tópico debido a que no producen toxicidad corneal ni visión borrosa, pero se ha imple-
mentado el uso de aciclovir tópico al 3% [37]. Para los casos por CMV Aliza Jap, et. al., vieron que el uso de
ganciclovir de uso tópico en forma de gel logró la remisión de 2/3 de sus pacientes, pero en todo caso 3 de
cada 4 pacientes tenían una recaída y se debía volver a iniciar el tratamiento [31, 32]; Soon-Phaik, et. al., vie-
ron que las recaídas ocurrieron entre el mes y los 8 meses posteriores a la finalización del tratamiento [34].
Rubeola
La rubeola es un virus ARN + miembro de la familia togaviridae [8]. En la práctica clínica oftalmológica las
manifestaciones más estudiadas de la rubeola provienen de su forma adquirida intraútero, las cuales se
encapsulan en el Síndrome de la rubéola congénita (SRC); estas incluyen coriorretinitis, cataratas, nubla-
miento corneal, estrabismo y glaucoma. Siendo la manifestación ocular más común la retinitis pigmentaria
108
unilateral o bilateral (25% a 50%) [2,10].
La iridociclitis heterocrómica de Fuchs es un síndrome de inflamación intraocular crónico no granulomato-
so cuya etiología era desconocida hasta que en años recientes, debido a la implementación de técnicas de
secuenciación profunda metagenómicas, se ha logrado asociar a la presencia crónica del virus de la rubeola
en tejidos oculares [2,9,10,12]. Los síntomas más comunes reportados son miodesopsias y opacidades visua-
les, la presencia de dolor o inyección perilimbal son manifestaciones raras [2]. En la exploración ocular se
puede encontrar una amplia gama de manifestaciones clínicas como atrofia difusa del iris con cambios en la
pigmentación (heterocromia), precipitados estrellados y presencia de células en cámara anterior [3,10,13].
El diagnóstico clínico es realizado en presencia de precipitados queráticos, atrofia estromal del iris con o
sin heterocromía, inflamación leve de la cámara anterior y ausencia de sinequias u otros síntomas agudos
[2,10]. No hay exámenes de laboratorio que confirmen el diagnóstico, pero la utilización de RT-PCR y el
índice de Goldmann-Witmers pueden ayudar a identificar la presencia de infección aguda [2,11].
El manejo de la sintomatología inflamatoria no requiere tratamiento en la mayoría de los casos debido a
su naturaleza leve y fluctuante [2,10,11]. Sin embargo, sus complicaciones más comunes (la formación de
cataratas y el desarrollo de glaucoma) deben ser observadas y valoradas debido a que son una importante
causa de pérdida de visión a nivel mundial [10].
Sífilis
La sífilis es una enfermedad compleja causada por el agente etiológico Treponema pallidum, una espiro-
queta que usualmente no es visible con tinciones normales, los humanos son su único huésped y su trans-
misión es venérea. Su clínica usualmente se divide en sífilis primaria, secundaria y tardía [8]. La sífilis ocular
es más frecuente en sífilis secundaria (queratitis, nódulos en iris, escleritis, corioretinitis o vitritis) o terciaria
(inflamación de cámara anterior, papilitis o retinitis). La clínica de la sífilis ocular es variable y puede afectar
cualquier estructura ocular [10]. Entre sus múltiples manifestaciones clínicas se encuentran dolor, visión bo-
rrosa, fotofobia, flotadores, dislocación del lente, atrofia del iris, retinitis focal o multifocal, retinocoroiditis
necrotizantes y hasta desprendimientos retinales. Debido a esta amplia gama de posibles manifestaciones
oculares, se le conoce como la gran simuladora y siempre debe de tomarse en cuenta como diagnóstico
diferencial de inflamación intraocular [5,10]. Hasta 1/3 de los pacientes con sífilis terciaria padecen de sífilis
ocular, siendo esta la manifestación más frecuente [30, 32]; lo más usual es la afectación anterior leve y lo
más inusual es la retinitis [39]. La sospecha es difícil, porque hay que tener una historia clínica detallada
sobre enfermedad previa por el Treponema Pallidum; en todo caso se deben visualizar las espiroquetas en
una muestra con un microscopio de campo oscuro [39].
Aparte de la visualización del microorganismo con el microscopio, se pueden utilizar 2 tipos de pruebas
rutinarias: No treponémicas (principalmente la VDRL) la cual se usa como tamizaje y seguimiento de pade-
cimientos, y las Treponémicas (principalmente la RPR) que se usa para confirmar la sospecha [49].
Debido a la relación directa del sistema nervioso central con las estructuras del ojo, se recomienda el aná-
lisis en todos los casos del líquido cefalorraquídeo para descartar neurosífilis [39, 45]. Se ha definido que
el tratamiento debe ser acorde al de la neurosífilis [30, 39]. Glenda Espinoza-Barberi, et. al., administraron
a sus pacientes penicilina G sódica a dosis de 4 millones UI cada 4 horas durante 14 días, con la posterior
aplicación de 3 dosis semanales de penicilina benzatina IM, aunque el LCR sea negativo por sífilis, debido
a la estrecha relación del SNC [39]. Parthopratim Dutta Majumder, et. al., también estuvieron de acuerdo y
recomiendan el tratamiento intravenoso con Penicilina G cristalina acuosa 18-24 millones de unidades por
día por 10 a 14 días [30].
109
Tuberculosis
El Mycobacterium Tuberculosis es un bacilo aerobio obligatorio de crecimiento lento, es un patógeno intra-
celular y tiene la característica de ser ácido-alcohol resistente [8,19]. Su principal órgano diana es el pulmón
en pacientes inmunocompetentes aunque 20% de las infecciones activas pueden tener foco extrapulmonar
[18]. Clínicamente, la tuberculosis ocular puede ser debida a infección primaria activa, reacción inmune del
huésped al patógeno, diseminación sistémica o reactivación de TB latente [5,10,20]. El espectro de mani-
festaciones clínicas de la tuberculosis ocular es amplio y altamente variable con presentaciones que pueden
variar desde uveítis aguda anterior, uveítis intermedia, panuveítis, edema macular, vasculitis retiniana entre
otros [19,20,23]. La uveítis es la manifestación más común de la enfermedad presentándose usualmente al
mismo tiempo con manifestaciones esclerales [5].
La presentación clínica clásica de la uveítis anterior por tuberculosis usualmente presenta un patrón infla-
matorio crónico granulomatoso el cual puede ser unilateral o bilateral con la presencia de precipitados que-
ráticos mutton fat, nódulos en la periferia de iris, sinequias posteriores, aumento en la presión intraocular y
la presencia de escleritis concomitante es frecuente [5,20]. Usualmente las manifestaciones externas como
las lesiones en párpado o la queratitis se consideran lesiones primarias, mientras que la uveítis es conside-
rada una lesión secundaria producida por distribución hematógena [15].
El diagnóstico de la tuberculosis ocular es problemático debido a su amplia variedad de presentaciones
por lo que se debe llevar a cabo una historia clínica exhaustiva para determinar factores de riesgo como
baja condición socioeconómica, hacinamiento, pacientes que provengan de zonas endémicas o alto riesgo
como centros penitenciarios. Se debe tomar en cuenta el estado inmunológico del paciente ya sea inmuno-
supresión farmacológica o presencia de VIH [5, 20, 22]. Es importante recalcar que en muchas ocasiones
el diagnóstico es presuntivo y se realiza sin confirmación microbiológica ya que hasta un 60% de pacientes
con tuberculosis ocular no presentan evidencia de tuberculosis pulmonar [22,23].
La primera herramienta para diagnóstico es la PPD, la cual según normativas internacionales se considera
positiva con induración mayor a 10mm en pacientes no pediátricos y sin condición inmunodepresora, po-
sitiva entre 5 y 10 mm en pacientes inmunosuprimidos, es importante recalcar que la PPD no confirma el
diagnóstico ya que se estima que hasta un 25% pueden producir falsos negativos [10,22,23]. En caso de ser
positiva o negativa pero con alta sospecha, es importante la realización de estudios complementarios como
radiografía de tórax y análisis microbiológico de: secreciones pulmonares, gástricas y orina en búsqueda de
foco primario [10,18,23]. La utilización de interferon-gamma release array (IGRA) está aprobada por la FDA
y es más sensible y específica para la detección de infecciones activas pero menos para el de infecciones
latentes [19]. En casos de sospecha de tuberculosis ocular sin confirmación inmunológica o microbiológica
de foco primario extraocular, el diagnóstico definitivo podría requerir análisis de líquidos intraoculares, para
esto se han utilizado métodos como PCR, cultivos en medio Lowenstein-Jenson aunque ambos han repor-
tado baja sensibilidad [15,20].
El tratamiento de la infección por tuberculosis está indicado en pacientes con serologías positivas, sos-
pecha clínica y radiografía sugestiva, pacientes con pruebas anteriores negativas que han positivizado y
sospecha clínica en ausencia de confirmación sin respuesta a esteroides o inmunomoduladores [5,10,22,23].
No existe un esquema actual para el tratamiento de infecciones oculares por TB pero el régimen utilizado
para infección sistémica ha demostrado una alta efectividad en la reducción de recaídas cuando se utiliza
en conjunto con esquemas esteroideos [20,22,23]. El protocolo actual para el manejo de tuberculosis ex-
110
trapulmonar de la WHO (World Health Organization) incluye una terapia de inducción de 2 meses donde
se utilizan isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol de lunes a viernes seguido por la fase de con-
tinuación de 4 a 10 meses donde se utilizan rifampicina e isoniacida [24]. Se ha descrito que en esquemas
de mínimo 9 meses reducen hasta en undécuplo la recurrencia uveítis [5].
Leptospira
La leptospira interrogans es una espiroqueta anaerobia obligada cuyo principal reservorio son los roedores
aunque se puede identificar en múltiples mamíferos [8,28]. Se considera la zoonosis más común alrede-
dor del mundo, usualmente con más prevalencia en países en desarrollo y zonas con clima tropical [5,25].
Usualmente presenta un cuadro de infección bifásico con una fase de diseminación sanguínea seguida por
una segunda fase de respuesta inmune, las manifestaciones oculares pueden aparecer en ambas [25,29]. La
uveítis asociada a leptospirosis usualmente se presenta de 2 meses a 1 año posterior a la infección inicial y
la severidad del cuadro ocular no se correlaciona con la severidad de la infección sistémica [5,29].
La presentación clínica consiste en un cuadro de uveítis no granulomatosa de inicio abrupto, rápida progre-
sión al que se asocia hiperemia conjuntival y en algunos casos cataratas, las cuales en un pequeño número
de pacientes se ha descrito una absorción espontánea del lente cataratoso (reportado en aproximadamen-
te 10% de los casos) [27,29]. En la exploración física se pueden observar precipitados queráticos, presencia
de células inflamatorias en el humor acuoso e hipopion (siendo su principal causa, la leptospirosis, en países
endémicos) [5,27,29].
El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento del patógeno en fluidos corporales lo cual es posible du-
rante la primera semana de infección antes de que inicie la producción de anticuerpos [10,29]. Durante la
fase inicial se pueden aislar espiroquetas en sangre, orina y líquido cefalorraquídeo [5]. Posterior a la fase
leptospiremica, se pueden aislar anticuerpos mediante el test de aglutinación (MAT). Otros métodos diag-
nósticos incluyen ELISA, PCR y RT-PCR [26,29].
El tratamiento de la enfermedad aguda consiste en la utilización de terapia antibiótica como penicilina G 1.5
millones de unidades cada 6 horas o doxiciclina 100 mg VO BID por una semana. Para las manifestaciones
oculares se recomienda la utilización de esteroides tópicos y cicloplégicos, los cuales han demostrado buen
alivio sintomático [25,29].
Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligatorio cuyo principal reservorio es el gato doméstico
[10]. Se calcula que las infecciones por toxoplasma gondii afectan hasta al 15% de la población mundial, sus
principales vías de contaminación son: consumo de alimentos contaminados por heces de gatos y transpla-
centaria [30]. La presentación clínica ocular de la infección por T. gondii usualmente se asocia usualmente
a cuadros de uveítis posterior, pero es importante su mención ya que en estos cuadros junto con los de
panuveítis se presentan uveítis anteriores por contigüidad frecuentes [5,30]. Al examen oftalmológico suele
observarse primero la lesión en retina (foco grisáceo de necrosis) que puede evolucionar a afectación ante-
rior de la úvea como una iritis granulomatosa severa y aumento de PIO. El diagnóstico se realiza mediante el
examen oftalmológico, pero las serologías confirman la sospecha; producción de IgM comienza una semana
post infección, con un pico en el primer mes y desaparece a los 9 meses.
El tratamiento consiste en Pirimetamina-sulfadiazina, dosis de 75-100mg por día y 2-4 gr por día (respecti-
vamente) por 2 días, seguido de 25-50 mg cada día y 500mg-1gr cada 6 horas, asociado a ácido folínico 5
mg por día, hasta completar 4 a 6 semanas. Los corticosteroides se inician al tercer día, prednisolona oral 1
mg/kg/día con ajustes de dosis según la respuesta, durante 2 a 6 semanas [30].
111
CONCLUSIÓN
La uveítis anterior es una importante causa de consulta a nivel de atención primaria, aun cuando la mayoría
de estos casos sean idiopáticas es importante la adecuada historia clínica y exploración física para descar-
tar etiologías infecciosas, ya que tratamientos esteroides o inmunosupresores pueden exacerbar ciertas
entidades. Los métodos diagnósticos actuales como PCR, citologías y cultivos son fundamentales en el
descartar e identificación de algunos agentes etiológicos pero en la mayoría de los casos no son pruebas
definitivas por lo que la anamnesis y exploración toman un rol de suma importancia.
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