• La enfermedad de Kawasaki: actualidad
7
• Analgesia epidural torácica: para el manejo de pancreatitis aguda
21
• Comunicación de Malas Noticias
31
• Acretismo Placentario - Revisión bibliográfica
39
• Dinámica metabólica en pacientes con hemocromatosis secundaria
49
• La calidad del sueño y su relación con el rendimiento académico en
estudiantes de medicina
57
• Revisión de escalas de severidad en paciente politraumatizado
63
• Revisión de tema: Artritis Séptica
71
• Diagnóstico y manejo de hemangiomas infantiles
81
• Depresión resistente al tratamiento como manifestación de síndrome de
Cushing: reporte de caso
91
5
La enfermedad de Kawasaki: actualidad
Kawasaki Disease: current understanding
Guillermo Andrés Bonilla Chaves1 Giulliana Gutiérrez Campos2 David Rodríguez Umaña3 Yenifer
Vargas Ocampo3
1,2 y 3 Médico general Universidad de Costa Rica, San José Costa Rica.
4 Médico general, Caja costarricense de seguro social, Cartago Costa Rica.
Contacto: guillebc14@hotmail.com
RESUMEN
La enfermedad de Kawasaki consiste en una vasculitis que se presenta
predominantemente durante la edad pediátrica y que, además, representa una de
las causas más frecuentes de cardiopatías adquiridas en niños de alrededor de todo el
mundo (en especial entre aquellos de países desarrollados y con particular relevancia
en el noreste asiático, puesto que este cuadro patológico puede provocar la aparición
de aneurismas de las arterias coronarias como secuela de mayor gravedad en muchos
casos). Cabe destacar también que, si bien se ha avanzado en cuanto a lo que el
conocimiento actual de esta patología refiere desde 1967 (año en que los primeros
informes de este cuadro clínico fueron publicados), su etiopatogenia aún sigue siendo
debatida debido a que se relaciona a diversos mecanismos inmunológicos y genéticos
aún en estudio; no obstante, a pesar de lo anterior, diversas terapias relacionadas con
la aplicación de inmunoglobulinas y ciertos agentes antiinflamatorios son utilizadas
para su tratamiento en bastantes ocasiones, esto último debido a que se ha visto
que son relativamente eficaces según el entendimiento con el que se cuenta por el
momento de esta patología.
Palabras Clave: Kawasaki, vasculitis, enfermedad cardiaca, infancia, sistémica.
Cómo citar:
Bonilla Chaves, G. A.,
ABSTRACT
Gutiérrez Campos, G.,
Rodríguez Umaña, D., &
Kawasaki disease is an illness that causes vasculitis, predominantly in pediatric
Vargas Ocampo, Y. La
patients. In addition, it represents one of the most frequent causes of acquired heart
enfermedad de Kawasaki:
disease in children around the world (especially among those in developed countries
actualidad. Revista Ciencia
Y Salud, 6(2), Pág. 7-20.
and particularly in Northeast Asia, since this pathological disorder is related with
coronary arteries’ aneurysms as its most serious sequel in many cases). It should also
cienciaysalud.v6i2.322
be noted that, although progress has been made in terms of current knowledge of this
pathology since 1967 (when the first reports of this clinical diagnosis were published),
its pathogenesis is still debated since it is related to various immunological and
genetic mechanisms still under study. However, despite the above, various therapies
related to the application of immunoglobulins and certain anti-inflammatory agents
08/oct/2021
are actually being used for its treatment on many occasions, the latter because it has
23/Mar/2022
been reported that they are relatively effective according to contemporary literature.
08/Abr/2022
Keywords: Kawasaki, vasculitis, heart disease, childhood, systemic.
7
7
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Kawasaki (EK) consiste en una vasculitis cuya etiología no ha sido al cien por ciento
dilucidada y que se presenta predominantemente en pacientes de edad pediátrica (1,2,3,4,5). Este cuadro
patológico suele provocar además la aparición de aneurismas de las arterias coronarias (1,2,4,6), los cuales a la
vez constituyen la secuela cardíaca adquirida de mayor prevalencia entre los infantes de países desarrollados
(2,7). Cabe destacar en este punto que desde que Tomisaku Kawasaki reportó por primera vez en Japón
cincuenta casos de esta patología, se confirmó la aparición de otros relacionados con esta condición médica
en Hawái (durante los años setenta), así como en más de sesenta países alrededor del mundo y hasta la
fecha (8,9).
De hecho, en la actualidad se sabe que, si bien su incidencia es mayor en los países del noreste asiático,
la enfermedad de Kawasaki también se ha visto en otras regiones como el África Subsahariana (donde
constituye un diagnóstico raro pero existente) (2). Es tal la relevancia de este último hecho que, tomando en
cuenta la distribución mundial de la enfermedad y al notarse también que unas cuantas semanas después de
la declaración por parte de la Organización Mundial de la Salud de pandemia por la COVID-19, la incidencia
de enfermedad de Kawasaki aumentó de manera relativamente simultánea al pico de casos por coronavirus
en todo el orbe, se postuló una relación entre esas dos entidades clínicas y su etiopatogenia (aunque esto
sigue siendo debatido) (10,11).
Ahora, con respecto al diagnóstico y tratamiento de la patología acerca de la cual se investigó en esta
revisión de tema, si bien la severidad de las manifestaciones clínicas (así como la evolución que presenten al
ser tratados los pacientes) varían según distintas susceptibilidades genéticas (2), debe tenerse siempre en
consideración que en general este cuadro suele asociarse con la presencia de fiebre persistente junto con
linfadenopatías e inyección conjuntival (así como cambios en las mucosas y en las extremidades) (1,5). Es
debido a estos últimos motivos que técnicas tales como la ecocardiografía (4), aunadas a otras intervenciones
como la utilización de altas dosis de inmunoglobulinas intravenosas y diversos antiinflamatorios (como
corticosteroides) se han utilizado como intervenciones para el diagnóstico y/o tratamiento oportunos de
esta condición (1).
Metodología
El diseño del presente estudio corresponde a una revisión bibliográfica que describe ampliamente los hallazgos
más recientes respecto a la fisiopatología, clínica y manejo oportuno de la Enfermedad de Kawasaki, así
como vacíos de información. La búsqueda de información se realizó entre enero y mayo del año 2021 en las
bases de datos Science Direct, Pubmed y Clinical Key, principalmente. Además, con el fin de explorar todas
las fuentes de información, también se realizó la técnica de “bola de nieve” y búsqueda sensible, utilizando
como palabras clave: Kawasaki disease, systemic, vasculitis, pediatric (así como sus equivalentes en idioma
español).
Como criterios de inclusión se consideraron estudios publicados entre 1987 y 2021, en español e inglés, de
diseño cualitativo, con un nivel de evidencia II o I y que incluyesen alguna de las palabras clave. Y como
criterios de exclusión se valoran estudios en grupos etarios no correspondientes a población pediátrica, con
animales, investigaciones con fármacos aún no aprobados para el manejo de esta patología en niños y/o
que no incluyesen alguna de las palabras clave.
Se obtuvo un total de 162 resultados. Después de retirar los documentos duplicados (44 manuscritos) se
obtuvieron 118 artículos. Tras aplicar los criterios de exclusión, se seleccionaron 52 artículos, lo cuales se
consideraron pertinentes para examinar el texto completo por su título y resumen. Por último, fueron utilizados
únicamente 41, debido a que eran los que presentaban mayor nivel de evidencia.
8
Epidemiología
Desde 1967, año en el que la enfermedad fue descrita por el pediatra japonés Tomisaku Kawasaki, se ha
reportado en más de 60 países alrededor del mundo. La epidemiología de esta enfermedad varía de gran
manera dependiendo de la distribución geográfica; donde las mayores tasas de incidencia se han reportado
en niños menores de 5 años de descendencia japonesa. Se ha visto un aumento en estas tasas de 218,6 por
cada 100 mil habitantes en 2008 a 330,2 en 2015 (8).
Las últimas tasas de incidencia reportadas en 2014 en Estados Unidos y Europa son de 19,1 y de 17,6 por
cada 100 mil habitantes en menores de 5 años, respectivamente; las cuales se han mantenido con relativa
estabilidad. Por otra parte, en Latinoamérica no existen estudios epidemiológicos sistemáticos por cada país
donde se indiquen datos epidemiológicos, morbimortalidad o aspectos genéticos, únicamente reportes de
casos, foros de discusión o conferencias científicas. Sin embargo, en 2014 se formó la Red Latinoamericana
de Enfermedad de Kawasaki (REKAMLATINA, por sus siglas en inglés), de la cual Costa Rica forma parte
(12,13). A partir de su creación, se están llevando a cabo estudios retrospectivos y prospectivos, que como
ejemplo se menciona el Estudio multicéntrico retrospectivo de los aspectos epidemiológicos, clínicos y
terapéuticos de la enfermedad de Kawasaki en niños de Panamá desde enero de 2009 a diciembre de 2013,
el cual demostró una prevalencia masculina del 54.9%, una edad media de ingreso hospitalario de 28.9 meses
y un promedio de estancia hospitalaria de 5,8 días (14).
En cuanto a género, es más común en hombres (60,8%) que en mujeres (39,2%). Además, en estudios
realizados en Estados Unidos, se ha visto un aumento en la cantidad de admisiones hospitalarias en invierno,
con un aumento estacional en octubre y une pico alrededor de marzo (15).
Patogenia y anatomía patológica
La patogenia de la enfermedad de Kawasaki consiste en una vasculitis sistémica, aunque con predilección
por las arterias coronarias. En este contexto, se han propuestos varios agentes etiológicos que podrían
desencadenar la enfermedad.
Agentes etiológicos
Actualmente no se conoce un agente etiológico específico causante de la enfermedad, aunque la mayoría de
las hipótesis apuntan a uno de origen infeccioso, principalmente gracias a picos de incidencia que se asocian
a la estacionalidad, por ejemplo, en Estados Unidos durante la primavera y el invierno (16). Otro factor que
contribuye a estas hipótesis es la similitud de los síntomas con otras enfermedades como síndromes de
shock tóxico causados por estafilococos o estreptococos, por lo que se ha propuesto que superantígenos
producen la activación inmunológica y la patología (17,18).
La identificación de células plasmáticas productoras de anticuerpos IgA en el tejido respiratorio ha sugerido
que podría tratarse de algún agente infeccioso que usa el sistema respiratorio como vía de entrada, como,
por ejemplo, un virus (19). De hecho, en el 2020 se descubrió un péptido que es reconocido por anticuerpos
que se producen durante la fase aguda de la enfermedad, sin embargo, no se conoce la secuencia genética
específica de donde se origina el péptido, por lo que se necesitan más estudios para poder atribuirlo a un
agente determinado (20).
Además, algunos hallazgos recientes también han encontrado un aumento en la incidencia de enfermedad de
Kawasaki en el contexto de la pandemia de SARS-CoV2, lo que podría apoyar la hipótesis de un desencadenante
viral como agente etiológico (21,22).
Mutaciones y susceptibilidad
Existen polimorfismos de un solo nucleótido que se han asociado a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
de Kawasaki, sin embargo, el mecanismo que asocia las mutaciones con la enfermedad no está del todo
9
claro. Algunos de los polimorfismos estudiados se asocian a alteraciones de vías de señalización de calcio en
linfocitos T (ITPKC), lo que promovería una mayor activación del inflamosoma y por lo tanto de citoquinas
proinflamatorias (23,24,25). También se han descubierto polimorfismos que aumentan la expresión de CD40L
en células TCD4+, lo que propiciaría una mayor respuesta inmunológica que a la vez se correlaciona con
mayor desarrollo de lesiones coronarias (26,27).
Otras mutaciones de importancia se han asociado a alteraciones en los receptores Fcy, en la manosa de unión
a lectina, la caspasa 3, la quinasa de linfocitos B y ciertos HLA. Aunque estos polimorfismos se han asociado
a un mayor riesgo en cohortes estudiadas, se necesitan más estudios para establecer mejor correlaciones;
una revisión exhaustiva puede encontrarse en la publicación de Kumrah, et. at (28).
Fisiopatología
Si bien es cierto, la causa todavía no se conoce bien, es claro que existe un proceso de desregulación del
sistema inmunológico, tal como se evidencia en los apartados previos. Las investigaciones se han centrado
en el proceso vasculítico, con predominancia en las arterias coronarias, pues es lo que a futuro produce las
principales afectaciones.
La patología vascular se ha clasificado en tres procesos secuenciales: arteritis necrotizante, vasculitis
subaguda o crónica y proliferación miofibroblástica luminal. Estas últimas dos etapas pueden evolucionar
por meses o años (29).
Durante las primeras semanas de la enfermedad se observa un infiltrado con predominancia de neutrófilos que
destruye la íntima, la media e incluso la adventicia. Este proceso se ha asociado a un aumento considerable
en las concentraciones de alarminas circulantes, proteínas proinflamatorias que usualmente están en los
neutrófilos, macrófagos y mastocitos (30).
Este proceso inicial es seguido de un infiltrado de mayor diversidad en los vasos, que incluye células plasmáticas
IgA, eosinófilos, macrófagos y células T (29). De todas estas, llama la atención el rol de las células T, ya que
se ha determinado que la mutación antes mencionada de la ITPKC produce una sobre activación de estas
células y un aumento en la liberación de citoquinas proinflamatorias (25).
En este escenario, la IL-1 toma un papel protagónico, ya que se ha determinado que los niveles de IL-1β y de
IL-18 están aumentados durante estas primeras fases de la enfermedad, probablemente en relación con la
activación del inflamosoma mediado por la pérdida en la regulación de la ITPKC (25). Estos niveles aumentados
de IL-1 podrían generar un bucle de retroalimentación positiva inflamatoria en las arterias coronarias, lo cual
se ha probado en modelos animales (31).
También se ha determinado que existen cambios en la relación de células Th17 y Treg, las primeras son células
que producen citoquinas proinflamatorias mientras que las segundas son antiinflamatorias. En el curso de la
enfermedad se ha demostrado que algunos pacientes presentan una regulación a la alta de las Th17 y una a
la baja de las Treg, lo que favorece el reclutamiento y activación de más células inflamatorias (32).
Algunos modelos animales han estudiado el rol del factor de necrosis tumoral - alfa (TNF-α), el cual parece
estar involucrado en la regulación a la alta de metaloproteinasas de matriz (MMP). Estas enzimas producen
una ruptura de la elastina de la pared de los vasos sanguíneos, lo que favorece la aparición de los aneurismas
(33). Además, en humanos se ha relacionado que la MMP3 y la MMP9 favorecen la migración de células de
músculo liso y la proliferación de la neoíntima, los niveles de estas dos enzimas correlacionan con la aparición
los aneurismas coronarios (34).
Se ha documentado la presencia de inmunocomplejos compuestos por IgA y por C3, lo que podría contribuir
al proceso vasculítico no solo en las arterias coronarias sino en otras arterias sistémicas que también pueden
verse afectadas. Esta relación surge de hallazgos similares en cuanto a la formación de inmunocomplejos
en otras vasculitis (35).
10
En las etapas más tardías y crónicas de la enfermedad, y en probable relación a la expresión de las MMP, se
puede observar una infiltración de miofibroblastos en la pared vascular (29). Estas células producen matriz
extracelular que progresivamente van ocluyendo el lumen coronario, lo cual puede culminar en procesos de
estenosis y trombosis a largo plazo (34).
Semiología
Como se ha citado previamente, la enfermedad de Kawasaki es una vasculitis aguda autolimitada que afecta
vasos de mediano tamaño, principalmente las arterias coronarias, siendo así la principal causa de enfermedad
cardíaca adquirida en niños (4). La presentación clínica comienza con una fase aguda febril, acompañada de
inyección conjuntival, eritema en cavidad oral, labios y lengua, exantema polimorfo, eritema palmo-plantar
con edema de extremidades y linfadenopatía cervical unilateral (4,8). Posteriormente se da una fase subaguda
donde la fiebre resuelve y se puede presentar descamación periungueal de dedos de manos y pies, así como
artralgias. Este periodo representa el de mayor riesgo (mayor incidencia) para desarrollar secuelas cardíacas,
principalmente aneurismas de arterias coronarias (4,8). Por último, de 4-8 semanas posteriores al inicio de
los síntomas se presenta la fase convaleciente, la cual es asintomática. Sin embargo, el riesgo de aneurisma
aún está presente, aunque en menor medida que en la fase subaguda (4).
Asimismo, existe una forma clínica llamada Síndrome de Shock asociado a enfermedad de Kawasaki, la cual
se caracteriza por shock cardiovascular, asociado a resistencia a inmunoglobulinas, anormalidades coronarias
y un estado hiperinflamatorio (37).
Principales características clínicas diagnósticas (4,8,38):
1.
Fiebre: De inicio abrupto y alto grado (mayor a 39°C), con una duración entre 5 a 14 días y mínimo
alivio con antipiréticos.
2.
Cambios en mucosas: la inyección conjuntival bulbar bilateral se manifiesta en un 89% de los pacientes.
Respeta el limbo y no presenta exudados. En cavidad oral se presenta eritema y descamación de labios,
eritema y papilas fungiformes prominentes, conocido como lengua de fresa; en ocasiones asociado además
a eritema de cavidad oral y faríngea.
3.
Exantema polimorfo: se presenta en un 96% de los pacientes. Inicia como un eritema de la zona
inguinal y pliegues nucales, para posteriormente desarrollar una erupción polimorfa en tronco, además de
rojez y edemas en palmas y plantas, con posterior descamación de zona perineal o áreas intertriginosas y
periungueales en la etapa subaguda de la enfermedad (2-3 semanas posterior al inicio de síntomas). No se
presentan lesiones vesiculares, bulosas o petequiales.
4.
Adenopatía: en un 80% de los pacientes se presenta linfadenopatía cervical no exudativa de 1,5cm de
diámetro, generalmente unilateral en triángulo anterior.
Otros hallazgos sugestivos de EK que no forman parte de los criterios diagnósticos
Diversos signos clínicos que no se incluyen dentro de los criterios diagnósticos son importantes de tomar en
cuenta para tener una sospecha clínica sólida. Entre ellos se mencionan descamación perineal, reactivación
del sitio de inyección de la vacuna de bacilo Calmette-Guérin (BCG), el cual es un signo patognomónico y se
presenta de forma más frecuente que la linfadenopatía cervical. Otros indicadores importantes de enfermedad
de Kawasaki son la piuria estéril, artritis periférica, hidropesía de vesícula biliar, miocarditis e irritabilidad
extrema no proporcional a la enfermedad (4,39).
Forma incompleta
Existe una forma incompleta de la enfermedad en la cual no se presentan todos los signos clínicos mencionados
anteriormente, es predominante en infantes mayores de 5 años y representa un reto diagnóstico. Debido a que
11
estos niños permanecen sin diagnóstico por varios días, se retrasa el tratamiento y tienen mayor probabilidad
de desarrollar anormalidades en las arterias coronarias (4,38,39).
En un estudio realizado en California entre 2014-2013, se vio que niños menores de 6 meses tenían menos
probabilidades de presentar cambios orales, linfadenopatía unilateral o compromiso de extremidades.
Asimismo, presentaban mayor riesgo de desarrollar aneurismas coronarios, incluso cuando se trataban a
tiempo. Es por esto que se recomienda que en todo niño que presente fiebre de más de 7 días sin otros
hallazgos, se considere como posible diagnóstico enfermedad de Kawasaki incompleta (38).
Diagnóstico
El proceso diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki se basa en criterios clínicos presentes en la historia
y evaluación física del paciente. Para ello, se puede hacer uso de guías diagnósticas como la Guía Japonesa
del Comité de Investigación de la Enfermedad de Kawasaki o los criterios estipulados en la Guía de la
Asociación Americana del Corazón (AHA) para el Diagnóstico de Enfermedad de Kawasaki (4,39,40), los
cuales se resumen en la tabla 1.
Si el paciente cumple con los criterios establecidos por alguna de las guías mencionadas en la tabla 1, se
le diagnostica como EK típica o clásica; no obstante, aquellos pacientes cuyos hallazgos clínicos no son
suficientes pues no cumplen los criterios principales mínimos, se catalogan como EK atípica (4,8). Cabe
destacar que, al no tener pruebas diagnósticas para la enfermedad, se debe recurrir a otros criterios clínicos
que permitan establecer dicho diagnóstico, como pruebas de laboratorio y estudios de imagen (40).
Pruebas de laboratorio
En cuanto al hemograma, es esperable encontrar anemia normocítica normocrómica que resuelve cuando
el proceso inflamatorio disminuye (4,40). Durante la fase aguda, se observa linfocitosis con predominio de
granulocitos maduros en inmaduros, por lo que una linfopenia con predominio linfocitario en el inicio de la
enfermedad, debe hacer sospechar de otra patología (8). La trombocitosis es característica de la EK, pero
cuando se presenta a partir de finales de la primera semana, no antes de este tiempo. Normalmente hace
un pico en la tercera semana y se normaliza entre la cuarta y sexta semana desde el inicio de los síntomas
(40). Es importante recalcar que pueden presentarse casos de trombocitopenia en la primera semana, es
decir, en la fase aguda de la enfermedad. Estos pacientes tienen más riesgo de presentar anomalías en las
arterias coronarias e incluso llegar a tener coagulación intravascular diseminada (40).
Los reactantes de fase aguda también se elevan debido al proceso inflamatorio que genera la patología (4).
La velocidad de eritrosedimentación (VES) y la proteína C reactiva (PCR) se elevan desde la fase aguda y,
por lo general, la PCR es que la normaliza sus niveles más rápido; sin embargo, la persistencia de una VES
alta puede deberse al tratamiento con inmunoglobulina intravenosa, ya que esta eleva dichos niveles (40).
Al ser la hepatitis y la ictericia algunos criterios clínicos usados para diagnóstico, las pruebas de función
hepática también cobran relevancia en dicha patología. Aproximadamente, del 40 al 60% de los pacientes
cursa con elevación variable de las transaminasas séricas y de la gammaglutamil transferasa (GGT) (8).
También puede haber presencia de hiperbilirrubinemia moderada (8). Aquellos individuos que presentan
hipoalbuminemia suelen tener un curso más grave de la enfermedad (40).
Otras pruebas de laboratorio, como el urianálisis, también se ven alteradas, sobre todo en niños, en los que
se puede encontrar piuria en el 80% de los casos; sin embargo, este hallazgo no se considera específico
de la EK (8). El líquido cefalorraquídeo también se altera debido a presencia de pleocitosis de predominio
mononuclear (40).
12
Tabla 1. Criterios diagnósticos de la Guía Japonesa del Comité de Investigación de la EK y la Guía de la AHA
para el diagnóstico de EK
13
Pruebas de imagen
La EK, además de presentar anomalías en las arterias coronarias, también puede tener otras implicaciones
a nivel cardiovascular como disfunción miocárdica o alteraciones en otras arterias de mediano calibre (8).
Como dichas manifestaciones clínicas aumentan la morbimortalidad relacionada con la patología, las pruebas
de imagen deben llevarse a cabo en la fase aguda (40).
El ecocardiograma (ECC) es la prueba de imagen que debe realizarse primero, tan pronto como se sospeche
el diagnóstico de EK (4). El hecho de obtener un ECC sin alteraciones cardiovasculares en los primeros 7
días del inicio del cuadro, no excluye el diagnóstico de esta patología, pues las alteraciones coronarias se
pueden desarrollar en otras fases de la enfermedad, por lo que será necesario repetir la prueba de imagen
al menos una a dos semanas después del diagnóstico, al momento de la salida hospitalaria del paciente y
dos semanas después de dicha salida (40). Otros autores indican que, en algunos casos, puede ser necesaria
una evaluación posterior 6 a 8 semanas después del alta hospitalaria (8), mientras que en aquellos pacientes
donde sí se documente una anormalidad importante de las arterias coronarias, se deben realizar al menos dos
ECC por semana hasta que la progresión de la dilatación luminal se haya detenido, con el fin de determinar
riesgos y tratamiento (40).
Por último, es recomendable complementar la evaluación del paciente con al menos un electrocardiograma,
ya que durante la fase aguda pueden presentarse episodios de arritmias, prolongación del intervalo PR,
elevaciones inespecíficas de ST, sobre todo si existe disfunción miocárdica confirmada (40). Otros hallazgos
electrocardiográficos encontrados son datos sugestivos de dilatación ventricular izquierda, anomalías de
repolarización y arritmias ventriculares malignas, pero normalmente solo se presentan si se documenta
isquemia miocárdica (40).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de EK, especialmente si se trata de un caso atípico, es complejo, por lo que en estos pacientes
es necesario pensar en otras patologías. El diagnóstico diferencial más común es el viral; sin embargo, existen
otras entidades que pueden simularla, sean infecciosas o no (3,40).
Agentes virales
Los principales agentes encontrados son el adenovirus y sarampión. En el caso del primero, la familia de
adenovirus presenta tanto faringitis como conjuntivitis exudativas (41) a diferencia de la EK, cuya inflamación
de conjuntiva y de faringe no presenta exudado. En cuanto a los casos de sarampión, aunque el exantema
puede ser similar al de EK, inicia en otras zonas como la cara y no solo se limita a manos y pies, además de
presentar las típicas manchas de Koplik propias de sarampión (3,40). Por último, la conjuntivitis de este virus
también es exudativa, hallazgo que no se cumple en la EK (3,41).
Otros agentes que se han documentado como parte del diagnóstico diferencial son los virus respiratorios
tales como parainfluenza, coronavirus, virus respiratorio sincicial, metaneumovirus, entre otros, que requieren
toma de panel respiratorio para su detección. Cabe destacar que la presencia de alguno de los virus antes
mencionados no excluye el diagnóstico de EK, ya que pueden coexistir, pero en el caso de los adenovirus
mencionados con anterioridad en este apartado, solo se podría contemplar la probabilidad de coinfección
si la faringitis del paciente no fuese exudativa (40).
Agentes bacterianos
Algunas infecciones bacterianas también forman parte del diagnóstico diferencial, tales como leptospirosis,
infecciones del tracto urinario, fiebre manchada de las montañas rocosas y fiebre escarlatina (3,40).
Como se mencionó, la fiebre escarlatina es una de las principales patologías por descartar en pacientes con
posible EK que sean portadores de un estreptococo del grupo A (41); sin embargo, esta infección bacteriana
14
pocas veces presenta alteraciones conjuntivales y es de esperar que, en las primeras 24 a 48 horas posteriores
al inicio de antibiótico, el cuadro mejore. Si esto no ocurriese, entonces el diagnóstico de EK tendría mayor
peso (3,41).
Agentes no infecciosos
Otra patología que puede ser considerada parte del diagnóstico diferencial de la EK es la artritis idiopática
juvenil (AIJ) (40), ya que estos pacientes también presentan fiebre, exantemas e incluso se han documentado
casos de alteraciones en arterias coronarias al inicio de la enfermedad (40,41); no obstante, para su diagnóstico
es necesaria la aparición de artritis. Además, usualmente cursa con visceromegalias esplénica y hepática, y
la coagulopatía es más marcada (41).
Por otra parte, el síndrome de Steven Johnson también puede confundirse con un caso de EK aguda (39); sin
embargo, es de esperar que al ser una reacción de hipersensibilidad a fármacos, se presenten manifestaciones
clínicas como edema periorbitario, un mayor compromiso ocular que no solo afecta conjuntivas, úlceras
orales, descamación generalizada y no solo periungueal, además de contar con un antecedente de ingesta
de medicamentos (42). Aunado a esto, en dicho síndrome no hay una elevación tan pronunciada de los
reactantes de fase aguda (VES especialmente) como sí la hay en la EK (41).
Manejo, pronóstico y conclusiones
El tratamiento base de esta patología es el uso de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) junto con ácido acetil
salicílico (AAS) (8,40,41), ya que la meta de la terapia en la fase aguda corresponde a reducir la inflamación
y el posible daño arterial, además de prevenir casos de trombosis (40).
La IGIV se debe instaurar en los primeros 10 días del inicio de la fiebre, tan pronto como se diagnostique la
EK en una única infusión de 2g/kg aplicada durante un lapso de 10 a 12 horas, ya que disminuye el riesgo de
presentar lesiones coronarias (3,8,40). Si el diagnóstico se da después de los 10 días, el paciente también
se va a ver beneficiado del uso de IGIV, siempre y cuando persista con la fiebre y presente elevación de
reactantes de fase aguda o anomalías cardiacas (3,40).
En cuanto a la seguridad de este tratamiento, se han reportado efectos adversos sobre todo al momento de la
infusión: algunos leves como náuseas, fiebre, vómitos, diarrea o rash, hasta cuadros más graves que implican
hipotensión, taquicardia e incluso reacción anafilática (43). Por otra parte, también pueden presentarse efectos
adversos post infusión como los casos de anemia hemolítica coombs positivo especialmente en pacientes
con tipo de sangre AB o aquellos que cursan con meningitis aséptica, pero esta resuelve de forma rápida
sin documentarse secuelas neurológicas (40).
El AAS también debe darse junto con la IGVI, a dosis altas (80 a 100 mg/kg/día) o moderadas (50 mg/
kg/día) cada 6 horas hasta que el paciente se encuentre afebril durante al menos 48 a 72 horas (3,8,40).
Posterior a ello, se debe reducir la cantidad a dosis antiagregante, es decir, dosis bajas (3 a 5 mg/kg/día)
hasta la cita de seguimiento a las 6 a 8 semanas, en la que se puede suspender la AAS luego de descartar
anomalías cardíacas por ECC (3,40,41).
Si se detectara alguna alteración coronaria, debe continuarse la AAS indefinidamente e incluso, en casos
graves como presencia de aneurismas coronarios grandes, debe acompañarse de anticoagulantes como
warfarina o heparina de bajo peso molecular, para lo cual se necesita valoración conjunta con hematología
(3,40). Es importante mencionar que la AAS debe administrarse junto con la IGIV porque, a pesar de tener
un efecto antiinflamatorio, no hay evidencia de que disminuya el riesgo de presentar anomalías coronarias,
como sí lo hace la IGIV (3,8,41). En cuanto a la seguridad de la AAS, se puede presentar Síndrome de Reye
por salicilatos; sin embargo, este no se ha documentado en pacientes con dosis bajas, solo en aquellos casos
que presenten EK con influenza concomitante, que en su fase aguda necesiten de dosis altas, por lo que en
estos pacientes puede valorarse la opción de utilizar solamente IGIV con algún antipirético alternativo (40).
15
Existe alrededor de un 15 a un 30% de pacientes que continúan con fiebre 36 a 72 horas después de haber
suspendido la infusión de IGIV, lo cual aumenta el riesgo de presentar anomalías coronarias o una EK grave
(3,41). En estos casos se recomienda repetir la dosis de IGIV, continuar la terapia con AAS en dosis medias
o altas e instaurar un curso corto de corticosteroides (3,41).
Se puede hacer uso de la prednisolona intravenosa en dosis de 2mg/kg/día dividida cada 8 horas hasta
que el paciente se encuentre afebril, para luego pasar a un régimen oral hasta que los niveles de PCR se
normalicen y, a partir de ese momento, desescalonar la dosis en 2 a 3 semanas (40). Cabe destacar que el
uso de corticosteroides todavía es controversial, debido a que sí se ha documentado que, al incluirlos en
la terapia de pacientes refractarios o de alto riesgo durante la fase aguda, disminuyen la probabilidad de
desarrollar anomalías coronarias; sin embargo, estos resultados se observan mayoritariamente en población
asiática y no tanto en occidentales, por lo que se necesitan más estudios que comparen su uso en distintas
poblaciones (3,40).
Se ha discutido el uso de otras terapias concomitantes en casos refractarios e incluso como tratamiento inicial,
como el caso del anticuerpo monoclonal infliximab. De acuerdo con las guías de la AHA (40), adicionar este
medicamento a la terapia inicial con IGIV es seguro, pero no previene la persistencia de la fiebre, además de
que se necesitan más estudios sobre su eficacia en disminuir alteraciones coronarias (3,40).
Finalmente, el pronóstico de los pacientes que fueron tratados de manera oportuna con las dosis adecuadas
de IGIV y AAS, es bueno, debido a que la mortalidad se aproxima al 0.1%, solo el 5% presentará alteraciones
cardiacas y si no hay daño coronario, el riesgo cardiovascular será prácticamente el mismo que el de la
población general que no haya padecido EK (3). Por otra parte, en aquellos pacientes con aneurismas
coronarios pequeños, el 50% remite 1 a 2 años después del cuadro (41); no obstante, aunque se llegue a
normalizar la dimensión luminal del vaso, tanto la estructura del mismo como su función se alteran, por lo que
pueden llegar a sufrir estenosis con el tiempo (38,39). Por último, en casos de aneurismas gigantes y otras
alteraciones cardíacas como disfunción miocárdica, es necesario estratificar el riesgo de estos pacientes,
para darles un seguimiento específico y adecuado, el cual puede incluir procedimientos quirúrgicos y/o
medicación adicional (3,41).
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19
Analgesia epidural torácica: para el manejo de pancreatitis
aguda.
Thoracic epidural analgesia: for the management of acute
pancreatitis.
Pedro Ignacio Quiros Portuguez 1, Irina Calderón Vega 2.
1 Médico general, Caja costarricense de seguro social, Cartago Costa Rica.
2 Médico general Trabajador independiente, San José Costa Rica.
Contactos: pedroq2622@hotmail.com icvga@hotmail.com
RESUMEN
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales más frecuente
que causan hospitalización, está ligado a diversas causas donde la más común está
representada por los cálculos biliares y el consumo excesivo de alcohol. Clínicamente
se manifiesta con un dolor a nivel del epigástrico que suele ser constante e irradiado a
espalda, su diagnóstico suele ser con dos o más criterios, los cuales hacen referencia
a la clínica típica, niveles elevados de amilasa y lipasa; además de un estudio de
imagen. El tratamiento actual de la pancreatitis aguda es sintomático, aparte de la
eliminación de los cálculos biliares si se amerita. Las medidas sintomáticas se basan
en rehidratación agresiva, nutrición temprana, analgesia, oxigenación y restringir el
uso de antibióticos, ellos solo deben utilizarse cuando se confirma infección.
Estas medidas no influyen directamente en el páncreas, sino en disminuir el proceso
Cómo citar:
del síndrome de respuesta inflamatoria multiorgánica, que es la que suele desarrollarse
Quiros Portuguez, P.
en la pancreatitis grave. Se ha descrito el uso de analgesia epidural torácica durante
I., & Calderón Vega, I.
del desarrollo de esta enfermedad, sobre todo en estudios en animales y humanos. La
. Analgesia epidural
torácica: para el manejo
hipótesis de este artículo es que la simpatectomía segmentaria selectiva que se logra
de pancreatitis aguda.
con analgesia epidural torácica mejora la perfusión esplácnica generando cambios en
Revista Ciencia Y Salud,
la microcirculación, mejorando el flujo sanguíneo al páncreas. En la actualidad, se debe
doi.org/10.34192/
investigar más sobre los beneficios más allá de la analgesia en la pancreatitis aguda
cienciaysalud.v6i2.376
con un análisis sobre sus riesgos. Los diversos estudios hasta el momento indican la
seguridad de aplicación de esta técnica.
Palabras Clave: Analgesia epidural torácica, pancreatitis aguda, bloqueo neuroaxial
21/oct/2021
28/Feb/2022
08/Abr/2022
2
21
ABSTRACT
Acute pancreatitis is one of the most frequent gastrointestinal diseases that cause
hospitalization, it is linked to various causes where the most common is represented
by gallstones and excessive alcohol consumption. Clinically it manifests itself with pain
at the epigastric level that is usually constant and radiates to the back, its diagnosis is
usually with two or more criteria which refer to the typical symptoms, high levels of
amylase and lipase, and an imaging study. Current treatment for acute pancreatitis is
symptomatic apart from removal of gallstones if warranted. Symptomatic measures
are based on aggressive rehydration, early nutrition, analgesia, oxygenation and
restricting the use of antibiotics, they should only be used when infection is confirmed.
These measures do not directly influence the pancreas, but are based on reducing the
process of the multi-organ inflammatory response syndrome, which is what usually
develops in severe pancreatitis. The use of thoracic epidural analgesia has been
described during the development of this disease, especially in animal and human
studies. The hypothesis is based on the fact that selective segmental sympathectomy
achieved with thoracic epidural analgesia improves splanchnic perfusion, generating
changes in microcirculation, improving blood flow to the pancreas. At present, more
research should be done on the benefits beyond analgesia in acute pancreatitis with
an analysis of its risks, the various studies to date indicate the safety of applying this
technique.
Keywords: Thoracic epidural analgesia, acute pancreatitis, neuraxial block.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales más frecuentes, el desarrollo se incrementa
debido a factores de riesgo como obesidad, cálculos biliares; esta última es la principal causa, con una incidencia
de 40-70%, la segunda causa es el consumo de alcohol, representando un 20-40% (1,2). Existen otras causas
como la pancreatitis posterior a una CPRE, fármacos, traumatismo, hipertrigliceridemia e hipercalcemia (3).
Se describe que en el 80% de los casos son leves, pero un 20% sí desarrolla la enfermedad desde moderada
hasta grave. Presenta una mortalidad de 1% pero la forma grave presenta una mortalidad alrededor del 30%
(1,2).
La pancreatitis aguda es la reacción inflamatoria aguda del parénquima pancreático, la edad en la que suele
presentarse es entre la cuarta y sexta década de la vida (4).
Se describen dos tipos de pancreatitis, la pancreatitis aguda intersticial edematosa que ocurre en el 80-90%
de las presentaciones, debido a una inflamación tanto del parénquima como del tejido peri pancreático sin
la presencia de necrosis en TAC, con una duración estimada de una semana. Y el otro tipo es la pancreatitis
aguda necrotizante que se asocia a necrosis pancreática y peri pancreática evidente por TAC, siendo la
forma más grave (5).
La progresión depende de la extensión de la necrosis tanto dentro del parénquima como del tejido extra
pancreático, el estado de salud del paciente, el manejo eficaz y temprano que se realice. Cabe recalcar que
puede desencadenar complicaciones locales y sistémicas que aumentan la morbimortalidad del paciente (4).
En el presente artículo, se enfatiza en la utilización de la analgesia epidural como un método de control muy
eficiente para el control del dolor. Se ha vinculado que también influye en la disminución de las complicaciones
pulmonares, cardiovasculares y trombóticas, incrementa la movilización temprana; y disminuye el desarrollo
de íleo postoperatorio (6).
22
Materiales y métodos:
Esta revisión bibliográfica fue realizada por medio de la recopilación de estudios y artículos científicos basados
en evidencia, seleccionados de diversas basas de datos de EBSCO, Elsevier, Scielo, Cochrane Library, Medline
y Pubmed. Las fuentes bibliográficas elegidas tienen un período de publicación de 2016-2020, los términos
utilizados para la selección de dicha bibliografía fueron “manejo”, “pancreatitis aguda”, “analgesia epidural
torácica”. La literatura usada fue tanto en idioma español e inglés. Se excluyeron todos aquellos artículos
con una antigüedad anterior al 2016.
Fisiopatología pancreatitis aguda.
Para entender un poco el papel de la analgesia torácica epidural se debe conocer con gran detalle las
condiciones fisiopatológicas de la pancreatitis aguda.
El estímulo lesivo depende de cuál es la causa que genera la pancreatitis aguda, por ejemplo, en origen biliar
la presencia de bilis o contenido duodenal inducido por la obstrucción de la vía biliar produce la activación
de forma prematura de las enzimas pancreáticas que desencadena el proceso de autodigestión generando
la reacción inflamatoria local (7).
Con respecto a causa alcohólica, existen teorías donde se explica que genera espasmos en el esfínter de Oddi
lo que induce reflujo biliar al conducto pancreático, lo que ocasiona la activación enzimática, autodigestión
e inflamación. Otro mecanismo lesivo del alcohol es el impacto directo a nivel de las células acinares por
su efecto tóxico y activación enzimática, muchos estudios señalan la importancia de esto último como otro
mecanismo de lesión pancreática. El alcohol induce precipitación de proteínas que forman tapones en los
conductos del páncreas e incrementa la viscosidad de las sustancias secretadas, esto produce ulceración y
daño, con la consecuencia de que incrementa la obstrucción ductal, llevando atrofia y fibrosis (7).
La causa por triglicéridos se conoce pero es poco común, su incidencia va de 5-10% en aquellos pacientes
con cifras de triglicéridos superiores >1000-2000 mg/dL, actualmente no se sabe con claridad cuál es la
base fisiopatológica pero se describen dos hipótesis, una es que el exceso de triglicéridos se transporta como
quilomicrones que se hidrolizan a nivel pancreático, lo cual libera una cantidad importante de ácidos grasos
libros, transformándose en micelares, las cuales son tóxicas y dañan endotelio, células acinares y plaquetas
con el resultado de isquemia, acidosis con activación del tripsinógeno, iniciando el proceso inflamatorio de
la pancreatitis. Otra teoría hace énfasis en que los quilomicrones incrementan la viscosidad del plasma, lo
que induce un efecto de tapón a nivel capilar, produciendo isquemia, intensificando la acidosis presente, es
desconocido por qué esta isquemia no se presenta en otro órgano (7).
Algo importante en la pancreatitis aguda es la presencia de los neutrófilos, ya que son las primeras células en
llegar al sitio de la lesión, ayudan a la activación del tripsinógeno y a la progresión de la reacción inflamatoria.
Posterior a esto y a la presencia de la respuesta innata, se hace presente el reclutamiento de macrófagos,
impartiendo un juego dual con los neutrófilos en el período inflamatorio, ya que una sustancia que secretan
los neutrófilos denominada interferón y provoca reclutamiento de los macrófagos, los cuales limitan la
regeneración del páncreas (7).
Sin importar cuál es el mecanismo inicial de la pancreatitis, el cual siempre es un estímulo lesivo contra las
células acinares, existe una activación de la tripsina, la cual estimula la activación de otras enzimas, posterior
proceden a digerir el páncreas, lesionando las células acinares, perpetuando la respuesta inflamatoria local, y
generando un círculo vicioso de inflamación al no existir un mecanismo para proteger esta activación (1,7,8).
La presencia elevada de enzimas proteolíticas induce inflamación local en el páncreas por las múltiples señales,
generando un continuo daño al órgano al liberar sustancias inflamatorias como citocinas proinflamatorias y
las interleucinas, y mediadores sistémicos como factor de necrosis tumoral alfa, este desencadena el estado
inflamatorio sistémico con el progreso de la patología (1,8).
23
Esta respuesta local se caracteriza por una fase donde existe vasodilatación con un incremento en la
permeabilidad capilar, esto produce acumulación de líquido en el interior del páncreas (1,7). Facilitando el
desarrollo de edema, hemorragia, y necrosis del órgano (8).
Generalmente es leve y autolimitado, pero si la enfermedad avanza porque la inflamación local no se logra
controlar, termina en enfermedad grave; debido a complicaciones locales, generando síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica con daño multiorgánico y sepsis debido al alcance de los mediadores inflamatorios
en la circulación sistémica (1,7,8).
La respuesta inflamatoria sistémica genera cambios a nivel micro y macrovascular, lo que incrementa
la permeabilidad capilar, aumentando el líquido intersticial con decremento del volumen circulante, con
hipovolemia funcional con hipoperfusión renal lo que finaliza en lesión renal aguda (1).
Las alteraciones microvasculares generan vasoconstricción, aumento de la permeabilidad, edema, y aumenta
la adhesión de los leucocitos (1). Se debe tener en cuenta que todo este proceso inflamatorio a nivel intestinal
genera traslocación bacteriana (8). Al existir compromiso de la barrera gastrointestinal y al presentar necrosis
estéril pancreática en el período de bacteremia se asocia a mayor riesgo de infección (1).
La hipoxia y la isquemia progresan rápidamente en el páncreas ya que es muy sensible a esto, lo que permite
la progresión a necrosis cuando la circulación local está comprometida. Actualmente, la mejor medida
terapéutica es una reanimación intensiva con líquidos con el objetivo de aumentar el volumen circulante.
Pero se debe tener en cuenta que la circulación pancreática se correlaciona indirectamente en el gasto
cardíaco, esto es generado por los cambios en la microvasculatura alterada durante la pancreatitis aguda,
esto explica que, aunque exista una perfusión sistémica adecuada no es suficiente para una buena perfusión
local y evitar la necrosis (1).
El 20% de las pancreatitis suele complicarse y amerita un ingreso a cuidados intensivos por insuficiencia
orgánica persistente. La insuficiencia multiorgánica y la necrosis incrementan la muerte alrededor de 20-40%.
En general, las complicaciones graves se deben a todos los efectos incrementados del deterioro inflamatorio
y oxidativo (8).
Como resumen se podría ordenar la fisiopatología de la pancreatitis aguda en cuatro fases (3), las cuales son:
1. Fase intracelular: existe un incremento desproporcional de calcio a nivel del citosol, generando
citotoxicidad y estrés celular. Las células se dañan de forma importante, lo que aumenta la secreción
ductal y acinar activando los zimógenos intracelulares, rompiendo estructuras y generando necrosis
(3,5).
2. Fase intraacinar: la lesión mitocondrial, el estrés oxidativo favorece la necrosis y la apoptosis y autofagia
celular, con liberación de sustancias inflamatorias que desencadenan una respuesta inflamatoria a nivel
local, que acentúa la lesión causante de este proceso (3,5).
3. Fase pancreática: cuando existe lesión acinar hay liberación de citocinas y quimiocinas, esto induce
una infiltración de leucocitos, esto desarrolla una respuesta con retrocontrol positivo, acentuando la
lesión e incrementa la probabilidad de desarrollar complicaciones sistémicas (3,5).
4. Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: se origina por la extensión de la respuesta
inflamatoria local, esto provoca anormalidad en la microcirculación peri pancreática, desarrollando
desequilibrio en la coagulación, aumento de endotelina, activación de las plaquetas y liberación de
interleucinas y factor de necrosis tumoral, todo induce un incremento en la permeabilidad de la barrera
intestinal con traslocación bacteriana. La afectación sistémica compromete los órganos a distancia
generando disfunción orgánica múltiple (3,5).
24
Complicaciones
Con respeto a las complicaciones de una pancreatitis aguda severa, se describen estos procesos en dos fases,
la fase temprana ocurre dentro de los primeros diez días, donde sus principales características son el síndrome
inflamatorio multisistémico y la falla multiorgánica. Acá existe una importante hipovolemia, se incrementa
por la elevada permeabilidad capilar, ascitis e íleo, todas estas complicaciones sépticas desencadenan una
lesión renal aguda. Es importante agregar que alrededor de la mitad de estos pacientes desarrolla alteración
pulmonar que va desde hipoxia leve hasta síndrome de dificultad respiratoria (1,5).
La fase tardía se vincula más con el desarrollo de neumonía y bacteremia más las complicaciones locales
como necrosis pancreática y peri pancreáticas, infección del tejido necrótico, pseudoquistes y la acumulación
de líquido peri pancreático. Todo esto se acentúa porque la hipovolemia y la hipoxia por daño multiorgánico
reducen el aporte de oxígeno al páncreas, lo que permite la formación de necrosis. Esta es importante por
el riesgo de infección secundaria que conlleva, ya que las necrosis infectadas por bacterias provenientes del
intestino corresponden a un 80% en la mortalidad de los casos graves de pancreatitis aguda (1,5).
Evaluación
Se ha establecido que para un diagnóstico de pancreatitis se base en dos o más criterios, el primero habla
del dolor abdominal característico, siendo leve pero constante en epigástrico con irradiación hacia espalda
tipo banda, aumento de tres veces de lo normal de los niveles de amilasa o lipasa, y un estudio de imagen,
inicialmente se hace un ultrasonido, posterior se realiza una tomografía, siendo esta el estándar de oro, y
en casos en que exista hipersensibilidad se procede a realizar una resonancia magnética. Algunos autores
indican que la utilización de estudios de imagen debe implementarse con carácter de obligatoriedad para
disminuir la incidencia de falsos positivos (9).
La historia clínica es de suma importancia porque nos orienta hacia la causa probable de la pancreatitis y a
nivel de exploración física se debe descartar signos de gravedad tipo hipotensión, taquicardia, alteración del
estado de conciencia, signos de irritación peritoneal y signos de hemorragia retroperitoneal como Cullen o
Gray Turner, y descartar la presencia de fiebre (9).
Para realizar una valoración clínica completa es necesario solicitar un hemograma completo, niveles de amilasa
y lipasa, lactato, magnesio, calcio y fósforos. Se debe solicitar un uroanálisis y si el paciente se encuentra
grave se podría realizar una PCR y gasometría arterial (9).
La predicción de severidad es fundamental ya que permite determinar si el paciente necesita cuidados
intermedios o intensivos. Para esto se utiliza sistemas de puntuación variados como criterios de Ranson,
APACHE II y APACHE-O, Criterios Glasgow modificada, BALI score, etc. El análisis de estas escalas no
compete con el objetivo del artículo (9).
Manejo
Se hará énfasis en la analgesia epidural torácica como tratamiento en la pancreatitis aguda. Esta técnica es
muy poco estudiada en el contexto de pancreatitis aguda grave, influye en el control del dolor, distribución
de la circulación esplácnica y en la microcirculación del páncreas (10,11).
El páncreas es sensible a la isquemia debido a que cada lóbulo se encuentra irrigado por una sola arteria
terminal, el control vasomotor es autorregulado por medio de la parte neuronal y la producción exocrina
pancreática, es esta misma anatomía que lo hace predisponente a la isquemia desencadenando desarrollo
de necrosis cuando se compromete el flujo sanguíneo local. La microcirculatura del páncreas se ve afectada
por vasoconstricción arterial, déficit de oxígeno y varios fenómenos de isquemia-perfusión que se deben
a estados de hipercoagubilidad y por un incremento en la permeabilidad capilar dada por la respuesta
inflamatoria del páncreas (11).
25
Una de las técnicas de mayor uso para la interrupción neural es la analgesia epidural, generalmente su uso
es en el período perioperatorio, en el campo traumatológico y obstétrico, y su gran ayuda en el manejo del
dolor agudo, crónico y en cuidados paliativos (8).
En la actualidad, muchos clínicos usan esta técnica cuando la analgesia convencional es insuficiente y se
coloca a nivel de T6-L2 debido a que ese nivel encuentra las inervaciones aferentes simpáticas pancreáticas.
La hipotensión es algo esperado debido a que existe liberación de catecolaminas por una estimulación de
la médula suprarenal que se encuentran a nivel de T5-L1. Se cree que la extensión de este tipo de bloqueo
a la región cardiopulmonar puede atenuar la respuesta cardíaca a la hipotensión. El lugar recomendable
es la ubicación torácica baja o lumbar apical y se prefiere el torácico bajo porque disminuye la extensión
del bloqueo en relación con el riesgo de hipotensión. Se recomienda la utilización de analgesia epidural
combinada con el objetivo de reducir el riesgo de hipotensión (1).
Diversos estudios experimentales encuentran beneficios de esta técnica más allá de sus efectos analgésicos
como una disminución de la mortalidad, reducción de la acidosis láctica por mejora en la función de la barrera
intestinal retrasando el tiempo de presentación, existe reducción de la apoptosis hepática y vasoconstricción
sinusoide. Se describe mejora en la perfusión pancreática e ileal, un incremento en la función de la barrera
intestinal y perfusión renal. Mejora la respuesta vasoconstrictora, hipoxia pulmonar y caída en los niveles de
interlucina-6 (1,2,6,12).
Todos estos cambios en la microcirculatura mejoran la perfusión esplácnica (11). Aparte de su función principal
que es el bloqueo de los estímulos aferentes nocivos, también se busca un bloqueo simpático torácico
selectivo bilateral, ya que este efecto es modulador, mejorando la perfusión de los órganos reduciendo
complicaciones perioperatorias, modificando la estancia hospitalaria y aumentando la supervivencia (8). Ya
que en modelos animales se ha evidenciado la hipótesis de que la alteración de la microcirculación pancreática
es responsable en la fisiopatología de esta enfermedad, debido a que la lesión por isquemia-reperfusión
finaliza como hipercoagubilidad con un incremento en la permeabilidad de la microcirculatura, todo esto
mediado por la respuesta inflamatoria sistémica, posterior ocurre necrosis del páncreas y complicaciones
regionales con complicaciones sistémicas en diversos órganos (2,12).
Los bloqueos son una herramienta eficiente para reducir la exposición a los opioides y disminuir la prevalencia
de tolerancia a ellos, evitando la morbilidad de los efectos adversos (13). Pero esta analgesia puede inducir
hipovolemia funcional con hipotensión secundaria, esto se presenta cuando se realiza un bloqueo toracolumbar
extenso. Cuando existe un SIRS o sepsis, disfunción cardiovascular genera una reducción del tono vascular,
siendo esta analgesia es perjudicial (1).
En diversos estudios preclínicos se han evaluado los efectos de esta técnica, ya que en estudios en animales
se evidencia la reducción de complicaciones respiratorias, tromboembólicas y abdominales, se describe que
al reducir la gravedad de la acidosis metabólica y la lesión tisular evita la progresión de una pancreatitis
aguda edematosa a una necrotizante, se ha registrado que mejora perfusión pancreática por medio de
una redistribución de flujo sanguíneo de las zonas esplácnicas pancreáticas no perfundidas, mejorando la
circulación hacia el páncreas. Otros beneficios encontrados que el incremento de la función de la barrera
intestinal, menor daño hepático y una reducción importante de la respuesta inflamatoria mejorando la
mortalidad. A pesar de todo esto, los beneficios y riesgos clínicos no se han evaluado concretamente en
pancreatitis aguda grave, por ende, requiere más evidencia (8).
El estudio EPIPAN se caracteriza por ser el primer estudio controlado aleatorio que investiga de forma
aleatoria la efectividad de la analgesia epidural torácica combinada en pacientes con pancreatitis aguda
severa, este estudio se enfocó en los resultados respiratorios y en la supervivencia de los implicados a los 30
días (6,8). El principal criterio de valoración es la cantidad de días donde no se requiera ventilación mecánica,
evaluándose a su vez otros aspectos clínicos secundarios, acá también se evalúan los biomarcadores, es
26
uno de los estudios más grandes e importantes para determinar la función real de la analgesia epidural en el
tratamiento de la pancreatitis aguda severa (6). No se han publicado los resultados de dicho estudio.
La mayoría de los estudios que tratan de esta opción terapéutica son experimentales, enfocan la investigación
en la seguridad de administrarlo más que en los cambios en el pronóstico que implica su uso. La mayoría
enfatiza que es un procedimiento seguro en pancreatitis aguda sin importar la gravedad; y la inestabilidad
cardiovascular no contraindica este procedimiento. Pero enfatizar que la situación de shock séptico se debe
tratar con cautela (1).
En síntesis, los estudios indican seguridad en su implementación y una posible mejora en la perfusión
pancreática y que la hipovolemia no debe ser contraindicación debido a que se puede abordar con medidas
de reanimación y fármacos (1).
Descripción del procedimiento
Los bloqueos neuro axiales se realizan por medio de la palpación de puntos anatómicos como referencias,
ya que no existe ninguna otra técnica que de mejores resultados (14).
La utilización de ecografía previo a realizar el bloque incrementa el éxito en el primer intento, disminuyendo
la cantidad de intentos y mejorando la técnica usada, ya que identifica la línea media de la columna, el nivel
vertebral, permite determinar el punto de inserción de la aguja, el ángulo necesario y estimar la profundidad
del espacio epidural. Los beneficios que se mencionan son la reducción de intentos y el menor tiempo en el
que se realiza el proceso (14).
Complicaciones de la analgesia epidural torácica
Se deben identificar aquellos casos de alto riesgo en desarrollar enfermedad grave, ya que el objetivo de
la utilización de este tipo de analgesia es limitar más complicaciones y atenuar las complicaciones que se
encuentran presentes. El catéter se retira cuando se identifiquen riesgos elevados de un proceso infeccioso,
la complicación más temida es el desarrollo de un absceso epidural (1).
Aunque esta técnica tenga un perfil de seguridad adecuada, no está excepta de complicaciones graves,
como infección, lesión nerviosa, hematoma epidural o subdural, ya que durante la colocación del catéter
puede producir lesiones directas en médula espinal y generar estas complicaciones, es importante tomar en
cuenta el desarrollo de estas debido a que las consecuencias son potencialmente graves (15).
Las lesiones en médula espinal durante la utilización de estas técnicas pueden ser debido al trauma generado
por la colocación del catéter, la formación de un hematoma epidural o subdural, daño toxico por parte del
anestésico, isquemia por daño arterial o por hipotensión (15).
Los hematomas generan daño por efecto de compresión, la lesión en esta zona clínicamente se puede
evidenciar con parestesia o dolor localizado irradiado. Esto puede ser evidente a la hora del procedimiento.
Es importante tener en cuenta que el dolor es más clásico en las lesiones extraaxiales cuando se afectan
las raíces nerviosas o se genera daño a nivel vascular, ya que estas estructuras se encuentran inervadas por
neuronas sensoriales, y debido a que no hay receptores que capten dolor a nivel de médula espinal, este
puede ser imperceptible en lesiones intraaxiales y ser indoloro. Esto hace que el dolor por punción intradural
sea una extraña manifestación clínica (15).
Otra razón del porqué no puede haber percepción de dolor es que se inyectara anestésico local de forma
accidental en el espacio subaracnoideo induciendo la pérdida sensorial, y esto ocurre por la poca distancia
que existe entre piel y dicho espacio. Un aspecto importante es si se han utilizado fármacos para el alivio
del dolor previo al procedimiento, debido a que una alta dosis de opioides puede ocasionar que pase
desapercibida la manifestación durante el procedimiento (15).
27
Una de las complicaciones más frecuentes que cabe resaltar es la cefalea post punción, que se encuentra
presente en un 40% de los procedimientos que se realizan, aumentando la morbilidad en los pacientes, se
caracteriza por ser un dolor bilateral que empeora posterior a 15 minutos en posición supina y desaparece
o mejora posterior a 30 minutos en decúbito. Suele manifestarse en los 7 días posteriores al procedimiento
con un promedio de duración de 14 días. Clásicamente inicia 24-48 horas posterior al procedimiento, se debe
a la fuga de LCR debido a la ruptura de la duramadre durante el procedimiento. Autolimitada en el 85% sin
tratamiento específico más que rehidratación, analgésico y antieméticos, si estas medidas fallan posterior
a 72 horas, se indica tratamiento invasivo que generalmente es la colocación de un parche hemático (16).
CONCLUSIÓN
La analgesia en estos pacientes es de suma importancia ya que es el síntoma principal, razón por la cual el
abordaje debe ser de forma temprana y agresiva, evaluando con frecuencia si se administra analgesia de
forma correcta y multimodal.
Cuando existe un caso moderado o severo en donde el dolor no se logra controlar con el método clásico,
se describe la utilización de bloqueo epidural, donde diversos estudios han evidenciado menor mortalidad,
menor necrosis, disminución de la acidosis, vasodilatación esplácnica, mejorando el flujo sanguíneo al páncreas.
En la actualidad, se necesita una diferente perspectiva para un manejo terapéutico en estos pacientes, ya
que la mortalidad en pancreatitis aguda es elevada. El incremento en el conocimiento, cada vez mayor, de
la enfermedad ha demostrado que la microcirculación juega un papel crucial en el desarrollo de la necrosis
pancreática. La analgesia epidural torácica parece ser un enfoque complementario prometedor que actúa sobre
la microcirculación y la disfunción de muchos órganos en la pancreatitis aguda que no están influenciados
por el tratamiento convencional. La analgesia epidural torácica aparece como un procedimiento seguro y
eficaz en humanos que experimentan pancreatitis aguda grave, lo que permite una mayor analgesia y posibles
beneficios. Se requiere un seguimiento estrecho de los pacientes que se benefician de la analgesia epidural
torácica para controlar los efectos secundarios como la hipotensión y el absceso epidural.
La aplicación de analgesia epidural para un tratamiento más allá que el beneficio de la analgesia en los
pacientes que desarrollan un cuadro de pancreatitis aguda severa es una práctica que podría desarrollarse
como estándar en aquellos centros especializados que lo permitan, actualmente solo se cuenta con varios
estudios a nivel experimental y otros ensayos en humanos que demuestran su eficacia, todavía se debe ampliar
la información sobre sus riesgos y beneficios mediante estudios basados en evidencia para implementar su
administración.
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Centroamérica; 2016.
29
Comunicación de Malas Noticias.
Communicating Bad News.
Giuliana Elizondo Vincenzi1 Viviana Ruiz Loría2Ana Sofía Echeverría Flores3
1 y 2 Médico general. Universidad de Ciencias Médicas, San José Costa Rica.
3 Médico general. Caja costarricense de seguro social, Alajuela Costa Rica.
Contacto: dra.elivin@gmail.com
RESUMEN
La habilidad para comunicar malas noticias a pacientes y familiares no se considera hoy
una competencia opcional; por el contrario, subestimar su importancia ha contribuido
a la percepción creciente en los últimos años de una medicina deshumanizada (12).
Ser médico tiene la responsabilidad de ser eficaz al comunicar cualquier tipo de
noticia. Realizaremos un análisis de diferentes enfoques de cómo realizar dicha
comunicación brindando malas noticias. El ámbito prehospitalario tiene dificultades
añadidas, (14) la eficacia de este ofrece a pacientes y familiares la posibilidad de
mejorar el afrontamiento de situaciones difíciles (14). Se brindará la explicación de
algunos de los protocolos sobre CMN como SPIKES, PENS, CONSOLE, COMFORT.
Diversos estudios han documentado que los médicos no han recibido un entrenamiento
formal para dar malas noticias (13) por lo que este artículo tiene como objetivo ser
guía práctica y rápida para obtener conocimiento en este tema.
Palabras Clave: Malas noticias, conversaciones difíciles, habilidades de comunicación,
protocolo SPIKES, PENS y CONSOLE/COMFORT.
ABSTRACT
Cómo citar:
The ability of communicating bad news to pacientes and their families is not considered
Elizondo Vincenzi, G., Ruiz
Loría, V. ., & Echeverría
today an optional ability; instead, minimizing its importance has contributed to
Flores, A. S. Comunicación
de Malas Noticias. Revista
becoming more important in the last years of dehumanized medicine (12). Being a
Ciencia Y Salud Integrando
doctor has the responsibility of being effective in communicating any type of news. We
Conocimientos,
6
(2),
Pág.
will be doing an analysis of different approaches in how to achieve this communication
doi.org/10.34192/
with bad news. The hospital scope has its own difficulties, (14) the efficiency of it offers
cienciaysalud.v6i2.389
the patients and its family the possibility of coping better difficult situations (14). We
will explain some of the protocols of CBN like SPIKES, PENS, CONSOLE, COMFORT.
There are studies that have documented that doctors have not had formal training
in how to give bad news (13) so the idea of this article is having a practical and fast
way to obtain that information.
30/Oct/2021
Keywords: Bad news, difficult conversations, communication skills, SPIKES, PENS
30/Mar/2022
and CONSOLE/COMFORT protocol.
08/Abr/2022
3
31
INTRODUCCIÓN
Las malas noticias alteran negativamente la perspectiva de futuro de una persona, y por ende deben abordarse
con tacto, ya que en la práctica clínica son muy frecuentes las conversaciones que abordan información
negativa para el paciente (1,4). Los médicos enfrentan la difícil tarea de involucrar a los pacientes en los
procesos comunicativos sobre los objetivos y las prioridades que deben guiar su toma de decisiones médicas
(5). Por esto, la comunicación de malas noticias de una manera correcta permite a pacientes y familiares
minimizar el dolor ante una mala situación (2). Se sabe que existe temor por parte de los emisores (personal
de salud, específicamente médicos) sobre lo que puede suceder al dar una mala noticia, ya que estas
comunicaciones son posiblemente una de las tareas más difíciles de la comunicación de crisis; especialmente
cuando se trata de un diagnóstico de enfermedad incurable (3,4,7). Por otro lado, la habilidad de lidiar con
tal situación no es innata ni un don divino, pero puede adquirirse con información y entrenamiento, con el fin
de que las consecuencias negativas para los pacientes se minimicen (7). Para dar malas noticias se requiere
de una instrucción específica, habilidades de comunicación que, desafortunadamente, no forman parte de
la enseñanza académica (6).
Se propone el marco CONSOLE como guía táctica, el cual fusiona componentes seleccionados de los
protocolos médicos establecidos de SPIKES y COMFORT (4).
MÉTODOS
La presente revisión bibliográfica se realizó mediante la recopilación y análisis de estudios y artículos basados
en evidencia de las bases de datos: Pubmed, Java Insights, Elsevier y Google Scholar. Se seleccionó literatura
tanto en inglés como en español. Se utilizaron palabras de búsqueda como “malas noticias”, “habilidades de
comunicación”, “conversaciones difíciles”. Se utilizaron fuentes bibliográficas por hospitales reconocidos a
nivel mundial, artículos y estudios realizados por médicos especialistas en el área de interés; que se hayan
realizado entre los años 2015-2021.
HABILIDADES DE COMUNICACIÓN AL DAR MALAS NOTICIAS
Una mala noticia puede alterar significativamente el futuro de un paciente, así sea temporal o para toda la
vida. Dar malas noticias es parte importante de la cotidianidad de la práctica del médico (8). Transmitir malas
noticias conlleva una carga emocional para los pacientes y sus familiares; así también para los médicos (9).
Las habilidades en comunicación son importantes para poder llevar a cabo la ardua tarea de dar una mala
noticia. La comunicación efectiva es esencial para proveer una atención óptima al paciente (10). También
es valiosa para generar confianza en la relación médico-paciente y tiene un papel crucial en la seguridad
y los resultados del paciente (10).Contrariamente a la creencia popular, la habilidad para comunicar malas
noticias no es innata, sino que requiere de entrenamiento y esfuerzo considerable (11). Los profesionales de
salud que completan entrenamiento en habilidades de comunicación tienen mayor probabilidad de librar
de dudas al paciente y demostrar empatía hacia sus pacientes durante las conversaciones (10). Esto debe
impulsar a todo profesional de salud a adquirir habilidades de comunicación como herramienta esencial para
llevar a cabo el día a día de su profesión.
El proceso para dar malas noticias debe ser ajustado a las necesidades individuales del paciente y sus
familiares con el fin de evaluar y adaptarse al grado de angustia que experimentan (9). A continuación, se
consideran algunos puntos importantes:
Habilidades o estrategias básicas de comunicación para dar una mala noticia:
- Lo primero es otorgar al paciente un espacio seguro para contemplar sus dudas, responder sus
preguntas y dar la información que se requiere en el momento (10).
32
- En primera instancia, antes de que la conversación se lleve a cabo, se debe recopilar información
necesaria para que el médico pueda proveer su experiencia clínica y conocimiento (10).
- La conversación debe iniciarse con una meta u objetivo en mente (10). Al declarar la noticia se debe
iniciar con un “discurso de advertencia”, tal como: “me temo que..”, “lo lamento, pero debo informarle..”
(12).
- Asimismo, es necesario que la conversación se mantenga lo más simple y corta posible. La información
debe transmitirse en oraciones simples y breves (13). Algunos ejemplos serían: “su familiar ha fallecido”,
“hemos encontrado en los estudios células anormales, esto quiere decir que usted padece de cáncer..”,
“sus resultados muestran lo siguiente..”, entre otras formas.
Posteriormente, se lleva a cabo la etapa de reconocimiento teórico y emocional del paciente y su reciente
notificación o padecimiento.
Cosas que debemos hacer y las que debemos evitar:
Un impulso natural es el de recapitular el largo historial médico del paciente (10). Sin embargo, esto podría
causar aún más estrés, frustración o incluso podría terminar abrumando al paciente de tal manera que la
comunicación ya no sea efectiva.
Solicitar al paciente y sus familiares que compartan sus ideas y comprensión de lo ocurrido permite al
médico alinearse con ellos y empezar desde donde ellos se encuentran, en vez de iniciar con un resumen
de los hechos (10). Esto también permite identificar las áreas de comprensión que posee el paciente que
pueden suponer barreras para la propia comunicación (10). Reconocer reacciones emocionales, validar el
derecho del paciente a tener sus sentimientos y responder con argumentos que demuestran empatía; puede
ayudar a los pacientes y sus familias a recuperarse y continuar con la conversación. Esto puede ser realizado
usando el acrónimo NURSE, por sus siglas en inglés (10). La tabla 1, en anexos, da contexto para una mayor
comprensión del acrónimo. Se recomienda evitar comunicar promesas tranquilizadoras prematuramente.
Al cerrar una conversación, puede ser de ayuda resumir los puntos clave y establecer expectativas sobre cómo
debe valorarse el siguiente paso (10). También, ofrecer una guía para enfrentar los momentos posteriores a la
entrega de la mala noticia ayuda a disminuir la ansiedad y mejora la satisfacción en el círculo de comunicación
(13).
Existen muchas destrezas y habilidades adquiridas para realizar una comunicación efectiva en el ámbito de
la salud. Incluso se ha evaluado realizar ejercicios de meditación por parte del médico quien entregará la
noticia, donde se habla de cómo puede mejorar el rendimiento de la comunicación. Sin embargo, se requiere
más investigación sobre la viabilidad y eficacia de la meditación antes de las actividades clínicas diarias
(14). A continuación, se verán algunos de los protocolos o enfoques más utilizados para esquematizar o
estandarizar el comunicar una mala noticia.
Enfoques sobre CMN (Comunicación de malas noticias)
En la actualidad existen diversos modelos de intervención para dar una mala noticia, siendo las principales
las que se describen a continuación (6):
SPIKES:
El momento de la entrega de la mala noticia es un punto de inflexión en la salud del paciente y en la relación
médico-paciente (5). Estos encuentros pueden ser intensamente emocionales para los pacientes, lo que puede
dificultar su capacidad de procesar e integrar la información (5). El hecho de abordar el peso emocional de
las noticias graves no solo crea una relación natural y demuestra el cuidado del paciente, sino que sienta las
bases para cultivar la conciencia del pronóstico en el futuro (5). Para cumplir con los objetivos fundamentales
de conocer al paciente y las esperanzas presentes en él, brindar información clara, disminuir el impacto
33
emocional y poder contar con la participación del paciente, Baile et al. desarrollaron un protocolo compuesto
de seis pasos llamado SPIKES (Setting up, Perception, Invitation, Knowledge, Emotion, Summarize), por las
iniciales en inglés, principalmente para pacientes oncológicos, con posibilidad de ser adaptado a diversos
campos clínicos (6,7).
Preparación:
Antes de la visita, pedir al paciente que venga para discutir los resultados de su estudio, traiga el apoyo de
su familia si es posible, se evita brindar información por teléfono, se asegura un tiempo de visita adecuado
y se reúne información que incluya el diagnóstico más probable, el pronóstico general, las opciones de
tratamiento y los próximos pasos (5). Luego, en la visita se planea para tener privacidad, se involucra a otras
personas significativas, se le pide que se sienten, se establece una conexión con el paciente y se gestionan
las limitaciones de tiempo y las interrupciones (5).
Percepción:
Se intenta evaluar la comprensión del paciente sobre la etapa de su enfermedad (5).
Invitación:
Se pide permiso para compartir información, ya que esto ayuda a empoderar a los pacientes y les permite
ayudar a guiar la conversación (5).
Conocimiento:
Es el momento de compartir la información médica que se ha reunido de forma clara y concisa (5). Puede
ser útil utilizar un “disparo de advertencia” para introducir las noticias difíciles (5).
Emocional:
Consiste en responder a las emociones del paciente, esto crea una relación, pero también ayuda a crear un
espacio y a procesar cognitivamente la información (5).
Resumen:
Se toma tiempo al final de la visita para resumir lo que se ha hablado, para enfatizar la alineación con el paciente
y delinear los próximos pasos (5). Se pueden recomendar recursos adicionales para apoyar a los pacientes
que están recibiendo malas noticias, como trabajo social, psicología y religión o actividades espirituales (5).
PENS:
Este método se propuso cuando se identificó que en India el índice de padecimientos oncológicos es alto,
por lo que decir malas noticias es muy frecuente y el método SPIKES era largo en el contexto de plétora
de pacientes. Por eso se propuso PENS (11). Sus siglas en inglés corresponden a: preferencia del paciente,
explicación, siguiente cita y apoyo/resumen. Preferencia de paciente corresponde a la manera de iniciar
la conversación ya que ayuda a definir lo que el paciente desea que se comunique de primero, ya sea su
diagnóstico, tratamiento o pronóstico (11). Si no desea ser partícipe de la conversación, se puede designar a
un familiar a cargo de la información (11). Al brindar la explicación se debe dar el diagnóstico con palabras
comunes, indicando el sitio y si tuviese estadio, notificarlo (11). Además, dar las opciones terapéuticas indicando
el tipo de citas médicas o internamientos hospitalarios requeridos (11). Se debe explicar el objetivo que tiene
el tratamiento, sus costos y considerar dar panfletos con citas bibliográficas en internet para evitar la sobre
investigación que repercuta en la interpretación del paciente sobre su diagnóstico (11). Hay que tratar de dar
al principio la noticia que se considera más importante y que más desea dar a entender. La siguiente cita se
puede agendar en las siguientes dos semanas y se le puede indicar al familiar que puede abordar dudas en
34
esta cita (11). Al terminar con el último punto se debe procurar ser empático y finalizar la conservación con
un resumen de los puntos principales (11).
CONSOLE & COMFORT:
El protocolo COMFORT es conocido por ser menos rígido, enfocado en ser interactivo con comunicación
bidireccional (4). Sus siglas en inglés corresponden a comunicación, orientación, atención plena, familia, en
marcha, reiterativo y equipo. Este protocolo sugiere tener claridad en la comunicación verbal y no verbal. El
protocolo CONSOLE es una mezcla de los protocolos COMFORT y SPIKES, el cual identifica las situaciones
como el tipo de crisis, estadio y estrategia (4). El acrónimo en inglés indica coherencia, orientación, matiz,
soporte, en marcha, liderazgo y emociones.
CONCLUSIÓN
En conclusión, las habilidades de comunicación para con el paciente son de suma importancia para un
profesional de salud. Estas no son innatas y requieren de una capacitación o proceso de educación para ser
adquiridas a lo largo del tiempo. Existe escasa formación en la actualidad para la CMN y urge establecer un
plan en la formación pregrado y especializada en este ámbito (15). Los modelos de intervención son útiles a
la hora de estandarizar el proceso para comunicar una mala noticia, sin embargo, siempre se debe considerar
la individualización del caso del paciente y su contexto general. La comunicación de las malas noticias es una
parte desagradable pero necesaria de la atención en salud (13). Por lo mismo es importante destacar que no
es suficiente que el personal de salud conozca y siga al pie de la letra los protocolos o enfoques descritos,
sino que debe reforzar el conocimiento y la capacitación sobre las habilidades de comunicación, sobre todo
en estos momentos de crisis en pandemia.
CONFLICTO DE INTERÉS
Los autores declaran que no existen conflictos de intereses ni beneficios económicos al realizar este artículo.
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correctamente las malas noticias en medicina? Resultados de un taller de formación basados en videos
36
ANEXOS
Acrónimo “NURSE” (en inglés)
Nombrar la emoción, disminuye la
Nombrar (naming)
N
intensidad de la misma.
Comunicar que lo que el paciente
Entender (understanding)
expresa le ayuda a entender mejor
U
la situación.
Respetar lo que el paciente siente,
Respetar (respecting)
indicar que ha notado que ha
R
hecho un esfuerzo inmensurable.
Mostrar que se encuentra a
disposición para apoyar en todo
Apoyar (supporting)
S
momento y ayudar en lo que se
necesite.
Indagar con preguntas cerradas o
enfocadas. Tratar de comprender
Explorar (exploring)
E
en su totalidad que significa todo
para el paciente.
37
Acretismo Placentario - Revisión bibliográfica.
Placenta Accreta- Bibliographical review.
Erik Garita Méndez 1Luis Carlos Angulo Moya2 Jose Pablo Salas Morgan3
1, 2 y 3 Médico general. Trabajador independiente, Costa Rica.
Contacto: erik.garita@gmail.com
RESUMEN
En los últimos años, la patología de acretismo placentario ha adquirido gran importancia
clínica, producto de su relación paralela con las cesáreas electivas. El término de
acretismo placentario engloba una serie de patologías, dentro de las que se encuentran:
i) la placenta acreta que se define como una invasión parcial por parte de las bilis
placentarias hacia el miometrio, ii) el incretismo, que es la invasión total del miometrio
sin penetración de la serosa y iii) el percretismo, que es la invasión total del miometrio
más allá de la serosa uterina con posible invasión a estructuras adyacentes. El daño
causado por un procedimiento intrauterino, sea este obstétrico o ginecológico, es
el principal factor de riesgo para una placentación anormal. A su vez, la principal
causa de esta placentación anormal es un defecto en la decidualización del área
de cicatrización uterina. La decidualización provoca contacto directo de la bilis
placentaria con el miometrio, generando su invasión. Clínicamente la paciente podría
presentar un sangrado transvaginal durante el embarazo y el diagnóstico se podría
realizar únicamente mediante un ultrasonido o resonancia magnética, sin embargo, el
diagnóstico definitivo requiere de estudios histopatológicos para conocer con exactitud
el nivel de invasión corial. En esta patología, el diagnóstico temprano es fundamental
Cómo citar:
para la preparación del parto y el adecuado manejo de la persona gestante, con el
Garita Mendez, E., Salas
fin de obtener los mejores resultados para la madre y el feto.
Morgan, J. P. ., & Angulo
Moya, L. C. . Acretismo
Placentario: Revision
Palabras Clave: acreta, placenta, cesárea, histerectomía, post parto.
blbiliografica. Revista
Ciencia Y Salud, 6(2),
ABSTRACT
Pág.
doi.org/10.34192/
In recent years, the pathology of placenta accrete has acquired significant clinical
cienciaysalud.v6i2.390
relevance due to its relationship with elective cesarean sections. Placenta accreta
spectrum encompasses the following pathologies: i) acretism, a partial invasion of
the placental villi into the myometrium, ii) incretism, total invasion of the villi into the
myometrium without invading the uterine serosa, and iii) percretism, a total invasion
of the villi including the serosa and, in some cases, adjacent structures. The damage
caused by an intrauterine procedure, whether it is obstetric or gynecological, is the
03/Nov/2021
main risk factor for abnormal placentation. The main cause of abnormal placentation
21/Feb/2022
is a defect in the decidualization of a specific uterine segment containing a scar, this
08/Abr/2022
causes direct contact of the placental villi with the myometrium, in turn generating the
3
39
invasion. Clinically the patient will suffer from transvaginal bleeding during pregnancy
and diagnosis can be achieved only through ultrasound or magnetic resonance,
however, a definitive diagnosis requires histopathologic studies to determine the
depth of corial invasion. In this pathology, early diagnosis is essential to prepare for
labor, ensure the correct management of the patient and achieve the best outcome
for the mother and fetus.
Keywords: accreta, placenta, cesarean section, hysterectomy, post-partum.
INTRODUCCIÓN
El acretismo placentario es una patología que ha adquirido gran importancia clínica en los últimos años,
por lo cual, se ha publicado una diversidad de artículos en los cuales se analiza su fisiopatología, riesgos,
manejos y tratamientos. El acretismo placentario engloba una serie de patologías, que se describen conforme
al nivel de invasión placentaria al tejido uterino. Dentro de este término general se engloban las patologías
de acretismo, incretismo o percretismo, (1) que se desarrollarán en el presente artículo.
La incidencia del acretismo placentario ha presentado un aumento sostenido en los últimos años, paralelo
a la realización de partos quirúrgicos, sean electivos o por otros factores materno-fetales (2). El estudio
de esta patología resulta especialmente relevante para los ginecobstetras, debido al mayor riesgo post
parto que presentan los pacientes con este padecimiento. La materialización de este riesgo puede implicar
diversas complicaciones, dentro de las cuales se encuentra una hemorragia incontrolable que requiera una
histerectomía al momento post parto (3). De igual forma, resulta relevante su estudio detallado, ya que,
actualmente el acretismo placentario cuenta con una morbimortalidad base de aproximadamente un siete
por ciento (7%) (3).
Las estimaciones sobre la morbimortalidad del acretismo placentario han tenido un aumento exponencial
con respecto al nivel de invasión placentaria (4). La patología más común es la denominada placenta acreta,
con un nivel de aparición del 63%, la cual se describe como una invasión parcial y no total del miometrio por
parte de la placenta. Luego se encuentra la placenta increta, que cuenta con un nivel de aparición del 15%;
en esta se da una invasión total del miometrio, pero sin penetrar la serosa uterina. El 22% restante, conocido
como percretismo, se encuentra representado por la invasión total del miometrio con penetración de serosa
y con probable invasión de estructuras adyacentes al útero (5).
Existen múltiples factores de riesgo para que una mujer embarazada desarrolle una invasión placentaria más
allá de las capas endometriales para el desarrollo fetal. Los principales factores de riesgo son: el parto por
cesárea previa, el curetaje uterino, la cirugía uterina por otras indicaciones (por ejemplo, miomectomía), la
ablación endometrial, o la irradiación pélvica (4). Otros factores de riesgo que se han identificado son la
multiparidad, la edad materna avanzada, el tabaquismo, el uso de cocaína, el embarazo múltiple o haberse
sometido a procedimientos de reproducción asistida (6).
El objetivo de este artículo es revisar, recopilar y analizar el diagnóstico y tratamiento recomendado para la
patología de acretismo placentario, así como sus principales factores de riesgo y manifestaciones clínicas.
Lo anterior con el fin de identificar cuál es el mejor manejo de esta patología, procurando el diagnóstico
temprano de las pacientes embarazadas y con ello, proveer de una herramienta actualizada a los profesionales
de salud para el manejo preparto, durante el parto y postparto del acretismo placentario.
40
MATERIALES Y MÉTODOS
Con el objetivo de aportar una herramienta a la comunidad médica sobre una patología con creciente
prevalencia en la actualidad, se preparó la siguiente investigación como una síntesis actualizada sobre el
manejo, diagnóstico y tratamiento del acretismo placentario. Para ello, se extrajo información derivada de 20
artículos médicos en los idiomas inglés y español, que se utilizaron como referencias bibliográficas. Los artículos
consultados trataban sobre el acretismo placentario, su manejo clínico, quirúrgico, epidemiología, fisiopatología
y su etiología. Dichos artículos son de reciente data y ninguno supera los cinco años de antigüedad. Para
la presente investigación, se utilizaron palabras clave como acreta, placenta, cesárea, histerectomía y post
parto. Las referencias bibliográficas fueron obtenidas de bases de datos como: Uptodate, Dynamed, Access
Medicine, Science Direct y Clinical Key. Esta información extraída de los artículos médicos fue utilizada de
manera referencial para preparar una síntesis de los estudios más recientes sobre esta patología..
Epidemiología
En un metaanálisis realizado el año 2019 que incluía 7001 casos de entre 5.8 billones de nacimientos, la
prevalencia del acretismo placentario era de 0.17%, con rangos de 0.01 a 1.1% (7). Los tipos y frecuencias
de placentación anormal fueron: la placenta acreta con un nivel de aparición del 75%, la placenta increta
con un nivel de aparición del 18% y la placenta percreta con un nivel de aparición del 7% (8). La incidencia
de los síndromes de acretismo placentario fue de 1 en cada 533 entre los años 1982 al 2002; sin embargo,
en la década de los años setenta se reportaron 1 por cada 2000 embarazos (8). Tomando en cuenta estos
datos, se puede determinar que la patología de placenta acreta ha aumentado 10 veces en los últimos 20
años, convirtiéndose en uno de los problemas más serios de la obstetricia moderna (8,9,10). Ese aumento
se puede relacionar actualmente con la tasa elevada de cesáreas (8,9).
Mediante estudios clínicos se ha reportado que el aumento en la incidencia de los síndromes de acretismo
placentario se debe al uso indiscriminado que se le ha dado a la cesárea como método de parto (8,11). Como
consecuencia del aumento en la incidencia de esta patología, se ha presentado también un aumento de la
morbilidad materna y perinatal (8,11). La presencia de placenta previa en la gestación actual se asocia con
un mayor riesgo de acretismo placentario (11). La frecuencia de placenta acreta en gestantes con placenta
previa fue un 11.1% si la cesárea fue clásica y 13.6% si fue transversal de segmento bajo (11). Por lo cual, se ha
demostrado que los mayores factores riesgo para acretismo placentario son placenta y cesárea previas (9).
El espectro de acretismo placentario actualmente es la causa más común de histerectomía asociada a
cesárea y la histerectomía periparto (10). Además, es una gran y muy inusual contribución a la mortalidad
materna en Estados Unidos (10). En el caso de histerectomía, hay un mayor riesgo de hemorragia masiva,
comparado cuando la indicación es la atonía uterina (12). De igual manera, el daño vesical y uretral es más
frecuente (12). La histerectomía post cesárea, indicada por placenta acreta, representa un riesgo de 1-6%
de morbilidad y mortalidad (12).
Patogénesis:
Actualmente no se conoce con certeza la fisiopatología de la enfermedad, sin embargo, se han desarrollado
diferentes teorías que son aceptadas por la comunidad internacional (5). La teoría más aceptada describe
una decidualización defectiva, sea delgadez, malformación parcial, ausente o disfuncional en un área de
cicatrización uterina generada por una cirugía uterina previa; la cual a su vez causa una interacción directa de
la bilis placentaria con el miometrio, provocando su penetración (5,3). La evidencia respalda con fuerza esta
teoría porque se ha visto que en aproximadamente un 80% las pacientes con historia de cesárea, curetaje
o miomectomía se desarrolla algún grado de acretismo placentario (5).
En un número reducido de casos de mujeres primigrávidas, sin historia de cirugía uterina previa, se ha
presentado con algún grado de acretismo, estos casos se han atribuido a patologías uterinas, sean congénitas
41
(útero bicorne) o adquiridas (adenomiosis, quistes submucosos) (13). Estos defectos interfieren con la función
endometrial normal y podrían causar una penetración anormal de la placenta hacia el miometrio (5,3).
Existen mecanismos, aún no conocidos en su totalidad, que regulan la extensión de la invasión placentaria
(5). Los estudios clínicos demuestran que, entre mayor sea la edad gestacional mayor el nivel de penetración,
pero, se han evidenciado casos en los que se verifica un percretismo placentario tempranamente a la semana
16, por lo que se concluye que el grado de invasión placentaria no depende de la edad gestacional (5).
Clasificación:
La clasificación de los distintos síndromes de acretismo se realiza de acuerdo con la profundidad de la invasión
del trofoblasto (8). En este sentido, el acretismo se presenta en tres formas: placenta acreta, cuando las
vellosidades están adheridas parcialmente al miometrio, placenta increta donde las vellosidades penetran
en totalidad al miometrio y placenta percreta cuando las vellosidades penetran hasta la serosa o más allá
(8). Estos tres tipos de acretismo se pueden presentar como un acretismo total, si todos los cotiledones
presentan anomalía de la adherencia o acretismo focal si solo uno o algunos de los cotiledones lo presentan
(8). Como se indicó anteriormente, la variante más frecuente del acretismo placentario es la placenta acreta,
luego la placenta increta y por último la placenta percreta (5,8).
Factores de riesgo:
En la actualidad se conoce la existencia de múltiples factores de riesgo para desarrollar acretismo placentario,
como lo son: antecedente de placenta previa, antecedente de cesárea, la multiparidad, la edad materna
avanzada, el legrado uterino, la ablación endometrial, antecedentes de procedimientos como histeroscopia
quirúrgica y la embolización de la arteria uterina (8). Esta patología también se atribuye a zonas anormales
o deficientes de decidua, lo que permite que las vellosidades coriónicas se adhieran al miometrio (3).
Un factor que aumenta la probabilidad de manera directa es la cirugía uterina previa, esto porque, se ha
evidenciado que existe mayor incidencia de acretismo placentario en pacientes con cesárea de emergencia
comparado con pacientes con cesárea electiva que además de eso cuentan con antecedentes de alguna
otra cirugía uterina, como miomectomía o curetaje (8). El aumento de casos de acretismo placentario se
relaciona con el aumento de procedimientos quirúrgicos, siendo la cesárea el principal de ellos (14). Como se
ha mencionado, gran parte de los factores indicados involucran cierto grado de trauma uterino o cicatrices
(3). Algunos biomarcadores como niveles elevados de alfafetoproteína, proteína A placentaria asociada al
embarazo, pro-péptido natriurético cerebral se han visto asociados con el espectro de placenta acreta, sin
embargo, ninguno ha sido útil para predicción clínica (8).
Manifestaciones clínicas y diagnóstico:
La manifestación clínica más frecuente es una presentación muy similar en primer (I) y segundo (II) trimestre
de embarazo a la placenta previa, presentándose como un sangrado transvaginal (8). De otra manera esta
patología se detectará en el momento del parto donde se refleja como una placenta anormalmente adherida
(8).
Este diagnóstico se puede realizar solamente utilizando el ultrasonido y resonancia magnética, sin embargo,
en el diagnóstico definitivo, la histopatología brinda resultados concretos al comprobar la invasión de las
vellosidades coriales en el miometrio (8,14). Es posible realizar el diagnóstico desde la semana 18 en pacientes
de riesgo o antes de esta semana en pacientes que tienen alta sospecha con cicatriz uterina y una placenta
sobre la cicatriz, sin embargo, el diagnóstico más certero se hace cerca de la semana 32 (8,14).
En cuanto a la utilidad del ultrasonido, es posible utilizar tanto el ultrasonido transabdominal como transvaginal
(8). De igual forma, se puede utilizar el doppler color como predictor confiable de invasión placentaria en
el miometrio (8). Al analizar un doppler color o un ultrasonido transabdominal, los datos que evidencian
una placentación normal son la presencia de un borde hipoecoico entre la placenta y la vejiga (8). En
42
cuanto a los hallazgos de estas pruebas de imagen, el dato encontrado más frecuentemente que resulta
sugestivo de acretismo placentario es la presencia de grandes lagunas vasculares con flujo turbulento (8).
Estas generalmente se dan en el segundo trimestre del embarazo, en el primer trimestre es frecuente la
implantación baja del saco gestacional sobre una cicatriz uterina junto con múltiples espacios vasculares
de forma irregular (8).
En cuanto al uso de la resonancia magnética, se recomienda implementarla entre la semana 24-30 (14). Es
de utilidad para el diagnóstico cuando el ultrasonido brinda información dudosa (14). Cuando el ultrasonido
brinda el diagnóstico, se utiliza la resonancia magnética para planear la interrupción del embarazo por vía
alta (14).
Otro método que brinda información adicional es la cistoscopia, se han dado hallazgos sugestivos de acretismo
placentario como el abombamiento de la pared posterior de la vejiga y neovascularización (9). De igual
forma, se ha utilizado como recurso adicional los análisis de laboratorio, en donde se presenten factores
sugestivos de acretismo placentario como elevación anormal de las concentraciones séricas maternas de
alfa feto proteína en el segundo trimestre del embarazo mayor a 2 o 2.5 múltiplos de la media, aunque esto
no tiene correlación predictiva ni diagnóstica (5).
Es importante tener en cuenta que idealmente el diagnóstico debe ser temprano; esto porque permite dar
una proyección del manejo durante el parto, darle preparación e información al paciente sobre distintos
manejos terapéuticos y las complicaciones de cada uno, colaborando con la reducción de morbilidad y
mortalidad materna (15).
Manejo:
Las recomendaciones sobre el manejo de esta patología se encuentran basadas en casos de series, reportes,
experiencias personales, opiniones de expertos y buen juicio clínico; en virtud de que actualmente no existen
guías definitivas establecidas para este manejo (5). Las recomendaciones sobre el manejo de esta patología
indican que, todas las pacientes en que se sospeche la existencia del espectro de acretismo placentario
deben ser informadas sobre el diagnóstico, sus posibles complicaciones y secuelas tales como hemorragia,
transfusiones sanguíneas, histerectomía post cesárea y admisión a la unidad de cuidados intensivos (5,8).
La distancia entre el borde placentario y el orificio cervical interno medida por ultrasonido transvaginal
después de las 35 semanas de gestación es valioso en el planeamiento de la ruta adecuada de parto (8).
Usualmente, el manejo que se le da al acretismo placentario es similar al de placenta previa, en el cual se hace
una corrección de anemia ferropénica (si esta estuviera presente), se administran corticosteroides prenatales
entre las semanas 23 a 34 de embarazo (5). De igual forma, en caso de existir un riesgo aumentado de que
ocurra el parto en los siguientes siete días, como en sangrados transvaginales, se debe evitar examen pélvico,
actividad rigorosa y la actividad sexual y adicionalmente, se debe considerar descanso para la madre y/u
hospitalización si se presentara sintomatología (5). Muchos cirujanos han optado por la utilización de stents
ureterales pre o perioperatorios, sobre todo en el caso de placenta percreta, porque muchas veces causa
distorsión de la vasculatura pélvica inferior (2).
Al tener el diagnóstico de acretismo placentario, el profesional en la salud debe programar el parto en
un tercer nivel de atención, con un equipo multidisciplinario que incluya cirujanos capacitados y reservas
sanguíneas listas con pruebas cruzadas, porque en estos casos resulta común que se presente una hemorragia
masiva (8). Cuando se den casos de un diagnóstico prenatal o en los cuales la paciente se encuentre
hemodinámicamente inestable, está indicada la anestesia general con intubación endotraqueal (8,10). El
manejo clásico, universalmente aceptado y considerado como método estándar para esta complicación
es la histerectomía (8,11). Adicionalmente, el abordaje quirúrgico preferido por la mayoría de los estudios,
al mostrar mejores resultados, es la histerectomía planeada por cesárea (10). Esta se practica antes del
43
comienzo de la labor de parto o el sangrado por medio de una incisión abdominal de línea media o una
incisión de Cherney (10).
En unas pruebas aleatorizadas realizadas a mujeres con hemorragia postparto (9% de estas tenía placenta
previa o acreta), la administración de ácido tranexámico se asoció con menor muerte por sangrado, comparado
al placebo (10).
La recomendación habitual para la realización del parto es a las 36 semanas de embarazo, cuando la paciente
estuviera asintomática y estable, pero, los estudios demuestran que siempre se debe estar preparado para
una eventualidad (5,8). Otra posibilidad a considerar es la cesárea en las semanas 34-35 del embarazo con
maduración pulmonar, sobre todo en los casos de existir placenta previa concomitante o sintomatología
(5,8,10). Al realizar la cesárea, el cirujano debe procurar abrir el útero lejos de la placenta y extraer el producto
con una manipulación mínima de la primera, porque esto puede contribuir a sangrados, con una pérdida
sanguínea promedio aproximada de 3 a 5 litros, lo cual ha resultado en que 90% de las pacientes afectadas
con este padecimiento requiera hemoderivados (8). De igual forma, es recomendado hacer profilaxis de
eventos trombóticos con dispositivos de compresión neumática, porque hay un incremento en el riesgo de
trombosis post parto (5).
En caso de no existir una cesárea previa o existir factores de riesgo asociados, se recomienda interrumpir el
embarazo en el segundo trimestre y realizar un manejo conservador (5, 8, 9,10). Si en estos casos la paciente
desea mantener la fertilidad se le deben indicar las posibles complicaciones, tales como hemorragia, infección,
histerectomía e inclusive la muerte (5,8,9,10). Siempre es relevante informar de los posibles efectos adversos
a las pacientes sin factores de riesgo que deseen un manejo conservador para conservar la fertilidad (10).
Se puede optar por un manejo conservador en caso de deseo de mantener la fertilidad, al dejar la placenta
in situ luego del parto, realizando embolización de la arteria uterina por medio de la oclusión de la arteria
ilíaca común y de la aorta infrarrenal, además de administrar metrotexato en dosis bajas al 0,11% y con un
curetaje guiado por ultrasonido, por lo cual, la placenta llegará a perder su flujo sanguíneo y se reabsorberá
completamente (8,9,10). La mayor desventaja de un manejo conservador, es que, puede tardar hasta 20
semanas para que se reabsorba completamente el tejido placentario por necrosis progresiva, provocando
en este período un mayor riesgo de hemorragia secundaria, sepsis y la necesidad potencial de realizar una
histerectomía de emergencia (16).
Se puede realizar una conservación uterina con resección placentaria en el caso de que existiera una placenta
acreta focalizada (diagnosticada ante parto), en el cual la placenta esté adecuadamente delineada en un
área focal del útero, con un área adherente menor al 50% de la superficie de la pared anterior del útero y un
borde accesible de un miometrio saludable, realizando una escisión en bloque de la placenta y miometrio
con reparación posterior (5). Otra manera en la que se puede extraer la placenta con conservación uterina
es en el caso de que la placenta acreta estuviera en posición fúndica o posterior, porque el sangrado luego
de remover la placenta es más sencillo de controlar médicamente con radiología intervencionista y cirugía
conservadora (5). En el caso de realizar una cirugía conservadora, no se recomienda utilizar oxitocina, ya
que puede provocar el desprendimiento de los fragmentos no adheridos de la placenta, provocando el
sangrado (12).
Si se realiza un manejo conservador por diagnóstico no sospechado de acretismo placentario o placenta
percreta irresecable, se puede utilizar una gran variedad de terapias adyuvantes (10). Estas incluyen
medicamentos uterotónicos, antibióticos profilácticos, embolización profiláctica de la arteria uterina y
utilización de metotrexato (10). Al estar frente a un caso de una placenta percreta que involucre la vejiga
urinaria, la realización de una cistostomía junto con la histerectomía es inevitable, lo que va a resultar en una
cateterización prolongada (12).
44
También, se ha planteado realizar la histerectomía en un momento diferente a la cesárea (6 semanas después
del parto); porque se ha visto que hay mejores resultados; aunque decidir si aplicar esta forma de manejo
puede acarrear mayores riesgos, en virtud de que se estarían realizando dos procedimientos invasivos sobre
la paciente (5).
El método más novedoso para el manejo conservador de acretismo placentario es el procedimiento de
triple P, que consiste en el perioperatorio para ubicar por medio de un ultrasonido abdominal la localización
placentaria con el fin de delinear el borde superior de la placenta, luego, se realiza una desvascularización
pélvica al insuflar unos catéteres localizados en las arterias pélvicas para reducir la irrigación arterial a la
cama placentaria y, por último, una escisión del tejido placentario adherido al miometrio sin separarlos,
seguido por una reconstrucción del defecto en el miometrio (16). Esta técnica requiere de un radiólogo
intervencionista que coloque balones oclusivos en la división anterior de la arteria ilíaca interna la placenta,
previos a la escisión miometrial (16). La mayor ventaja de este procedimiento es que reduce significativamente
la morbilidad en las pacientes (16).
El manejo postnatal de estas pacientes involucra cuantificación de la hormona gonadotropina coriónica
humana luego de la cirugía y seis semanas post natal, además de un ultrasonido pélvico (16). Para las seis
semanas la mayoría de las pacientes (>92%) han completado la reabsorción del tejido placentario restante
in situ, además de la involución normal de la placenta (16). La utilización de un método conservador ha
resultado en la recurrencia en futuros embarazos de un 22 a un 29% (5).
El manejo del espectro de acretismo placentario puede variar dependiendo de la paciente y sus deseos de
fertilidad, el centro en el que se está realizando el parto y la experiencia clínica de los médicos tratantes
(15). Siempre hay que considerar el contexto individualizado en el que se presente la paciente; si la paciente
presenta inestabilidad hemodinámica, el método preferido será la histerectomía postparto (10). Si se presenta
el caso de un parto sin complicaciones, se puede recomendar el manejo conservador, siempre recordándole
a la paciente, por motivos medicolegales, los posibles riesgos de cada tipo de intervención (5,8,9,10).
CONCLUSIÓN:
Luego de la investigación realizada se puede establecer que, el correcto manejo de esta patología es
sumamente importante para el cuidado prenatal de las mujeres con factores de riesgo. Este aspecto ha
adquirido, con el paso de los años, mayor relevancia debido al incremento en el nivel de aparición del
acretismo placentario. Contar con una historia clínica completa es fundamental para la sospecha clínica y
para conocer los factores de riesgo con el fin de dirigir los exámenes de forma adecuada y así obtener un
diagnóstico certero.
Actualmente, no existe una guía técnica definitiva que permita a los profesionales en la salud y especialmente
a los ginecobstetras manejar esta patología de una única forma, sin embargo, se cuenta con una gran cantidad
de estudios que facilitan el manejo y tratamiento de una forma orientada.
El diagnóstico temprano es ideal para obtener los mejores resultados para la madre y el feto. Con el mismo,
se puede realizar una programación previa del parto, una interrupción del embarazo u otros métodos
novedosos que permitan evitar un resultado adverso, y así, disminuir la mortalidad de esta patología. Con
un diagnóstico temprano, el profesional podrá contar una mejor preparación para complicaciones, lo cual
resulta fundamental para el manejo adecuado y más seguro de la enfermedad.
Cabe recalcar que, la comunicación con la paciente resulta vital en el manejo de esta patología, porque, una
mujer con maternidad satisfecha podría encontrarse anuente a realizarse una interrupción del embarazo con
una histerectomía y así evitar futuras recurrencias o complicaciones que podrían implicar llevar el embarazo
a término. Por el otro lado, esa comunicación resulta importante cuando una mujer que sí desea llevar el
embarazo a término y además busca tener más embarazos futuros. Al presentarse un caso como este, se
45
debe indicar de forma clara a la paciente las posibles complicaciones y además se puede ofrecer diversos
tratamientos más conservadores para mantener su fertilidad.
Con la presente investigación, se evidencia que el estudio, análisis y conocimiento de esta patología es
imprescindible para el personal de salud, con el fin de evitar complicaciones materno-fetales, porque se
debe tener presente que un diagnóstico temprano, una adecuada clasificación y la selección del manejo más
adecuado tendrán una repercusión directa y significativa en la morbimortalidad de la paciente y el feto.
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47
Dinámica metabólica en pacientes con hemocromatosis
secundaria.
Metabolic dynamics in patients with secondary hemochromatosis.
Samuel Molina Naranjo1
1 Estudiante de Medicina. Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia
Contacto: samuel.molina@upb.edu.co
RESUMEN
El hierro corporal tiene una relación muy estrecha con el hígado. Fisiológicamente, el
hígado sintetiza transferrina, la cual es la proteína encargada del transporte sanguíneo
de hierro; ceruloplasmina, actuando a través de la oxidación de hierro de la forma
Fe^(+2) a Fe^(+3), y hepcidina, el regulador maestro del hierro sistémico. También
almacena hierro dentro de la ferritina y sirve como depósito de hierro, protegiendo
a la célula de la toxicidad del hierro libre y asegurando el suministro de hierro al
cuerpo cuando sea necesario. El hígado es, junto al bazo, un órgano fundamental en
el almacenamiento del hierro, así como la recepción del mismo desde el intestino y
el bazo, y por lo tanto, está altamente expuesto a la sobrecarga de hierro cuando el
hierro en plasma está en exceso, especialmente debido a su alta afinidad por el hierro
unido a la transferrina no plasmática. El hígado se afecta mucho cuando el exceso
de hierro está relacionado con la hipohepcidinemia como en la HFE, hemojuvelina,
hepcidina y hemocromatosis; relacionada con el receptor 2 de transferrina, o con la
resistencia a la hepcidina, como en la enfermedad de ferroportina tipo B.
Cómo citar:
Palabras Clave: Hemocromatosis, sobrecarga de hierro, Ferritina, Hepcidina,
Molina Naranjo,
S .
Metabolismo del hierro, Absorción gastrointestinal.
Dinámica metabólica
en pacientes con
hemocromatosis
ABSTRACT
secundaria. Revista
Body iron has a very close relationship with the liver. Physiologically, the liver
Ciencia Y Salud, 6(2),
Pág.
synthesizes transferrin, in charge of blood iron transport, ceruloplasmin, acting through
doi.org/10.34192/
its ferroxidase activity, and hepcidin, the master regulator of systemic iron. It also
cienciaysalud.v6i2.402
stores iron inside ferritin and serves as an iron reservoir, both protecting the cell from
free iron toxicity and ensuring iron delivery to the body whenever needed. The liver
is first in line for receiving iron from the gut and the spleen, and is, therefore, highly
exposed to iron overload when plasma iron is in excess, especially through its high
affinity for plasma non-transferrin bound iron. The liver is strongly involved when
iron excess is related either to hepcidin deficiency, as in HFE, hemojuvelin, hepcidin,
03/Nov/2021
and transferrin receptor 2 related haemochromatosis, or to hepcidin resistance, as in
21/Feb/2022
type B ferroportin disease.
08/Abr/2022
Keywords: Hemochromatosis, Iron overload, Ferritin, Hepcidin, Iron metabolism,
Gastrointestinal absorption
4
49
Materiales y métodos
Se hizo efectiva una recopilación bibliográfica contemporánea en bases de datos de libre acceso con enfoque
en las ciencias de la salud tales como: Science, Nature y PubMed, usando su respectivo buscador empleando
palabras clave como iron overload, y metabolismo del hierro. Las referencias fueron recopiladas para proveer
accesibilidad completa al documento.
INTRODUCCIÓN
La hemocromatosis hereditaria (primaria) es un trastorno genético que causa una sobrecarga de hierro primaria
y se caracteriza por un aumento de la absorción intestinal de este mismo y su acumulación progresiva en
diferentes órganos y tejidos dentro del cuerpo. Los niveles de hierro en la enfermedad pueden aumentar de
10 a 30 veces más en comparación a su concentración fisiológica normal (1,2,3).
La sobrecarga de hierro hereditaria está caracterizada por la acumulación de hierro en distintos órganos o
tejidos, o incluso células individuales o compartimentos subcelulares. Toda la etiología se deriva de mutaciones
en genes directamente implicados en la regulación del metabolismo del hierro, como el funcionamiento
de la hepcidina, la absorción celular de hierro, la gestión y la exportación, el transporte y almacenamiento
de hierro (4). La mutación más común en este tipo de hemocromatosis es la mutación del gen regulador
homeostático del hierro (HFE; también conocido como gen High Fe), ubicado en el brazo pequeño del
cromosoma 6, que puede mostrarse en más de una posición a lo largo de la cadena de aminoácidos. Una de
sus variantes es C282Y. En adición a esto, puede ser causada también por una mutación en el receptor de
transferrina 2 (TfR2), hemojuvelina o hepcidina (5,6,7).
La carga total de hierro corporal se acerca a los tres o cuatro gramos. Aproximadamente dos tercios de esta
cantidad están almacenados al interior de los eritrocitos, en moléculas de hemoglobina; el hierro eritrocitario
circula en el plasma y les proporciona oxígeno a las células circulantes, mientras que se dirige hacia la médula
ósea para servir como fuente a cerca de doscientos billones nuevos glóbulos rojos.
Es posible decir entonces que el hierro juega un papel importante en la respiración, y sin hierro, el cuerpo
humano no estaría en condiciones de realizar el proceso de la ventilación en los capilares pulmonares. Es
incluso más importante si menciona que el hierro también participa en la producción de energía a través
de ATP a nivel celular y molecular, en la cadena de transporte de electrones de cada mitocondria. El hierro
también tiene otras funciones como incorporarse a la mioglobina del músculo para generar energía o crear un
gradiente electroquímico utilizado para generar moléculas de ATP en las mitocondrias, además de catalizar
reacciones enzimáticas metabólicas relacionadas con el metabolismo de lípidos o síntesis de ADN. (5,6,7,8)
La única fuente de hierro es exógena, principalmente proviniendo de la dieta, la cual proporciona alrededor
de diez a veinte miligramos por día, de los cuales solo un décimo se absorbe (uno a dos miligramos por día)
(5,9).
Dependiendo de su origen, la sobrecarga de hierro se puede dividir en primaria y secundaria. En el caso de
la primera, cuando se asocia a factores genéticos o enfermedades adquiridas. Este tipo de hemocromatosis
puede también ocurrir en pacientes que sufran de trastornos crónicos relacionados con la eritropoyesis o
distintos tipos de anemia como anemia sideroblástica o falciformes, mielodisplasia o β-talasemia (10,11,12,13).
Se origina por un defecto inicial en la regulación de la homeostasis del hierro que se acumula en el parénquima
de varios órganos, particularmente en el hígado, páncreas y corazón; y eventualmente causa daño terminal
de órganos.
En cuanto a la sobrecarga de hierro secundaria, se puede decir que es el resultado de una ingesta de hierro
exógena dada por ciertos tipos de dietas, o incluso por repetidas transfusiones de sangre, administración
parenteral de hierro o suplementos de este.
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Es importante discriminar entre los términos “hemocromatosis” y “sobrecarga de hierro”, ya que el primero
se refiere a la patología, fisiopatología y etiología de la homeostasis de hierro y el segundo se refiere al
fenómeno metabólico presente en el organismo del paciente (14).
Metabolismo del hierro
Absorción
La absorción de hierro se produce en el duodeno y la sección superior del yeyuno; y depende de mecanismos
de transporte específicos. La proteína transportadora Divalent Metal Transporter 1 (DMT1), ubicada en la
superficie apical de los enterocitos, facilita la captación de hierro ferroso no hemo de la luz intestinal. El hierro
férrico en la luz intestinal debe reducirse a hierro ferroso por la citocromo B reductasa duodenal (DcytB) antes
de ser captado por DMT1. El hierro dentro de los enterocitos puede almacenarse como ferritina o transferirse
al torrente sanguíneo con la asistencia de la proteína ferroportina. Una vez en la sangre, el hierro se une a la
proteína de transporte transferrina y se traslada principalmente a la médula ósea para la eritropoyesis. Una
parte es absorbida por los macrófagos en el sistema reticuloendotelial como reserva de almacenamiento.
Regulación
La absorción de hierro está regulada principalmente por un péptido llamado hepcidina, que se expresa en
el hígado. La hepcidina funciona uniéndose directamente a la ferroportina, lo que provoca su degradación
y por lo tanto, impide que el hierro abandone la célula.La hepcidina también funciona al inhibir la expresión
del gen DMT1, lo que reduce la absorción de hierro.
Excreción
En primer lugar, es importante tener en cuenta que el cuerpo humano no tiene un mecanismo específico
para la excreción de hierro y que, por lo tanto, los niveles de hierro se equilibran mediante la regulación
de la absorción de hierro para igualar las pérdidas naturales. Este hierro puede ser hierro hemo de fuentes
animales o hierro no hemo de cereales integrales, nueces, semillas, legumbres y verduras de hoja verde.
La diferencia radica en su origen animal o vegetal. El hierro tipo hemo se absorbe más fácilmente que el
hierro inorgánico, que consta de hierro férrico y ferroso. El hierro férrico primero debe reducirse a la forma
ferrosa antes de que se absorba. El hierro se almacena en dos formas, la ferritina y su derivado insoluble, la
hemosiderina. Todas las células tienen la capacidad de secuestrar hierro en ambas formas.
Epidemiología
La hemocromatosis hereditaria es el trastorno autosómico recesivo más frecuente en la población de etnia
blanca, con una prevalencia de 1 de cada 300 a 500 personas. La hemocromatosis hereditaria tipo 2, 3 y 4
se observa en todo el mundo, pero el tipo 1 se observa principalmente en personas de ascendencia del norte
de Europa. La prevalencia de hemocromatosis es la misma en Europa, Australia y otros países occidentales
con exceso de personas de ascendencia celta, en cambio, es menos frecuente en pacientes de ascendencia
africana. La población blanca tiene un riesgo seis veces mayor de desarrollar la enfermedad que la población
negra. (18,19,20,21)
En la hemocromatosis, los hombres se ven afectados alrededor de 2 a 3 veces más a menudo que las mujeres,
por lo que la proporción estimada entre los dos es de 1.8: 1 a 3: 1. Las mujeres con hemocromatosis se vuelven
sintomáticas más tarde en la vida que los hombres debido a la pérdida de sangre y la consiguiente excreción
de hierro asociada con la menstruación, mientras que en los hombres, la enfermedad suele manifestarse
en la quinta década; sin embargo, en las mujeres, se presenta a menudo en la sexta. Por el contrario, la
hemocromatosis en la población juvenil puede aparecer en personas de 10 a 30 años (22,23,24).
Se trata de la enfermedad genética más común en América del Norte. Los pacientes suelen tener ascendencia
del norte de Europa, notablemente Escandinavia y Gran Bretaña (25).
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Existe una fuerte conexión con las poblaciones celtas, pero es importante reconocer que el imperio celta
incluía países como el norte de Portugal y se extendía hasta Turquía, en su momento; sin embargo, los países
europeos con mayor prevalencia incluyen a Irlanda, Francia y Dinamarca. Los genes de la hemocromatosis
probablemente llegaron a América del Norte con los Vikingos y otros exploradores del Reino Unido, Francia y
Portugal, es decir, de la Europa del Oeste. La migración de inmigrantes europeos a América del Norte, Australia
y Sudáfrica ha dado lugar a grandes poblaciones de hemocromatosis dentro de estas áreas, dado que el
estudio de Haemochromatosis and Iron Overload Screening, cuya traducción es Detección de hemocromatosis
y sobrecarga de hierro (HEIRS) fue un gran análisis poblacional multiétnico sobre la sobrecarga de hierro,
llevado a cabo sobre 101168 participantes a lo largo de Norte América; no hubo casos asiáticos y se presentaron
muy pocos en poblaciones afroamericanas e hispanas (25-26).
Características clínicas
La clásica tríada de cirrosis, piel bronceada y diabetes es ahora poco frecuente en la hemocromatosis hereditaria
de inicio en la edad adulta gracias al diagnóstico oportuno.
Los síntomas más comunes en la presentación en los adultos de mediana edad son fatiga, malestar, artralgia
(a veces asociada con hepatomegalia) niveles de aminotransferasas ligeramente aumentados). Además, los
pacientes suelen presentar un aumento en los valores de saturación de transferrina, encontrados incluso en
ausencia de síntomas; los niveles de ferritina sérica determinan la acumulación de hierro en los tejidos y valores
superiores a 1000 ng por mililitro pueden asociarse a cirrosis hepática subyacente en personas homocigotas
para la mutación C282Y, independientemente de su edad o niveles séricos de enzimas hepáticas (26, 27, 28,
29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38).
Las personas con hemocromatosis hereditaria a menudo se descubren al azar en relación con la toma de
muestras de sangre de rutina y aproximadamente el 75% es asintomático al momento del diagnóstico: la
mayoría de las personas no presenta síntomas en la etapa inicial de la enfermedad (28).
Con una acumulación de hierro en varios tejidos y órganos, los pacientes desarrollan síntomas y un riesgo de
afectación de órganos, por lo tanto, el cuadro clínico variará dependiendo de qué tan temprano o qué tan
tarde se haga el diagnóstico y qué tan prontamente se inicie el tratamiento.
Los síntomas se observan con mayor frecuencia después de los 30 años en hombres y después de la menopausia
en mujeres (28, 29, 30).
En un estudio danés de 179 pacientes, los primeros síntomas fueron fatiga (80%), artralgias (65%) y disminución
de la libido (40%). En otro estudio noruego, los síntomas más comunes también fueron fatiga (46%), artralgias
(44%) y disminución de la libido (26%), por lo que, en conjunto, estos síntomas tienen un impacto negativo
en la calidad de vida. Dado que la fatiga también es un síntoma bien conocido de la deficiencia de hierro,
algunos pacientes comienzan a tomar suplementos de hierro por iniciativa propia o por recomendación de
su médico, sin un examen previo (31).
El exceso de hierro se acumula predominantemente en los hepatocitos. El primer signo de disfunción hepática, el
dolor abdominal es persistente, con un aumento significativo de las enzimas hepáticas alanina aminotransferasa
y aspartato aminotransferasa. A concentraciones de ferritina por encima de 700 - 800 µg / L, comienza a
desarrollarse fibrosis hepática.
Si no se inicia el tratamiento de depleción de hierro (flebotomía), el hierro acumulado aumenta y la fibrosis
puede progresar en el hígado y generar cirrosis, que posteriormente puede complicarse por problemas
hepáticos como la insuficiencia y carcinoma hepatocelular. El desarrollo de la cirrosis hepática también puede
ser provocado por otras comorbilidades hepáticas como la enfermedad hepática alcohólica o enfermedades
virales como la hepatitis. La cirrosis se observa en pacientes con niveles altos de ferritina, con concentraciones
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superiores a 1.000 µg / L; un nivel de ferritina por debajo de 1000 µg / L tiene un valor predictivo negativo
del 95% en el diagnóstico de cirrosis (37).
Entre los pacientes con cirrosis hepática seleccionados al azar, la prevalencia de genes homocigotos para la
mutación C282Y es 10 veces más alta que en la población de base, lo que enfatiza la importancia de investigar
a todos los pacientes con cirrosis hepática para la hemocromatosis.
En cuanto al miocardio, se sabe que es particularmente sensible al estrés oxidativo inducido por el hierro
debido al alto contenido de mitocondrias y al bajo contenido de antioxidantes. Como consecuencia de la
miocardiopatía inducida por hierro, la disfunción diastólica restrictiva y varias formas de arritmia se observan
en la etapa inicial. Posteriormente, los pacientes pueden desarrollar arritmias ventriculares e insuficiencia
cardíaca manifiesta, que anteriormente era una causa frecuente de muerte en pacientes con hemocromatosis.
En las extremidades, la artritis ocurre con mayor frecuencia en los dedos meñiques, especialmente en la
segunda y tercera articulación, pero las articulaciones más grandes también pueden verse afectadas. Por lo
general, varias de estas se ven afectadas simultáneamente, aunque la patogenia sigue sin estar clara.
Hay varios grados de depósitos de hierro en la membrana sinovia, pero no existe una asociación directa
entre la magnitud de la sobrecarga de hierro y la aparición de artritis. Se ha descrito artritis en varios casos
de hemocromatosis hereditaria en pacientes sin sobrecarga de hierro significativa, lo que indica que otros
pueden estar implicados otros factores además del hierro per se (por ejemplo, factores genéticos aún
desconocidos asociados con la mutación C282Y) (38).
Finalmente, en pacientes con hemocromatosis clínica avanzada, la combinación del depósito de hierro en
la piel y la estimulación concurrente de la producción de melanina por los melanocitos puede conducir a
un exceso de pigmentación de la piel, la mayoría de las veces en forma de sol con aspecto bronceado o
grisáceo, que en combinación con la diabetes mellitus antes se llamaba “diabetes de bronce”.
Métodos diagnósticos
Las dos pruebas clave para detectar la sobrecarga de hierro son:
Saturación de transferrina sérica, la cual mide la cantidad de hierro unido a transferrina que transporta
hierro en sangre. Los valores de saturación de transferrina superiores al 45% se consideran sugestivos.
Prueba de ferritina sérica, que estima la cantidad de hierro almacenada en el hígado.
Si los resultados de la prueba de saturación de transferrina sérica son más altos de lo normal, es responsabilidad
del médico evaluar la transferrina sérica.
Debido a que varias otras afecciones también pueden causar niveles elevados de ferritina, como por ejemplo
la diabetes y las cardiopatías, ambos análisis de sangre suelen ser anormales entre las personas con este
trastorno y es mejor realizarlos después de haber estado en ayunas.
Trastornos mucho más raros causados por mutaciones de otros genes involucrados principalmente en la
homeostasis del hierro son difíciles de cubrir adecuadamente, pero también parecen ser distintos del síndrome
de hemocromatosis hereditaria. La aceruloplasminemia, por ejemplo, implica una pérdida de la actividad de
la ferroxidasa plasmática, que (como la pérdida de la actividad de la ferroportina) altera la salida de hierro
celular, a veces provocando anemia microcítica hipocrómica; es por esto que el hierro se acumula en varios
órganos, incluido el hígado, pero predomina la afectación cerebral y la presentación casi invariablemente
implica anomalías neurológicas.
En cuanto a la atransferrinemia o hipotransferrinemia, afecta drásticamente el transporte de hierro plasmático
y la entrega de hierro a la médula ósea, siendo su principal característica la anemia severa (como era de
esperar); sobrecarga de hierro en los tejidos que resulta de mecanismos compensatorios por aumento en la
absorción intestinal de hierro.
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Por último, está la combinación de carga masiva de hierro hepático e insuficiencia hepática perinatal que a
menudo se conoce como “Hemocromatosis neonatal” y suele ser mortal. Su naturaleza hereditaria es incierta,
aunque se han descrito casos familiares.
Tratamiento
La deferiprona (ferriprox o L1) fue descubierta en 1984 como el primer quelante disponible por vía oral, y
aunque está disponible a nivel mundial, no se comercializa en Norte América. Es una molécula bidentada y
se une al hierro en un complejo 3: 1, posteriormente se excreta predominantemente por vía renal, aunque
cuenta con metabolismo hepático variable.
Tiene la desventaja de tener que tomarse tres veces al día de forma oral y de generar riesgo de agranulocitosis
en un 1%, junto con artropatías / artralgia, y más efectos secundarios relacionados. Se ha demostrado que
puede reducir el hierro corporal total almacenado, durante un período de 12 meses, a una dosis estándar
de75 mg / kg / día administrados en tres dosis divididas.
La deferoxamina es el único agente parenteral. Fue el primer fármaco disponible para la quelación del hierro,
con más de 30 años de experiencia.
Su eficacia se ha visto obstaculizada por problemas de cumplimiento, debido a la administración parenteral
necesaria. Es una molécula de alto peso molecular, que cuenta con una unión 1: 1 con el hierro. Su gran tamaño
evita una eficaz formulación oral. La dosis estándar para adultos es de 30 a 60 mg / kg / día por infusión
subcutánea lenta durante la noche, 5-7 días durante la semana. Alternativamente, se puede administrar
como una infusión intravenosa. Se excreta predominantemente en la orina. La toxicidad incluye daño
ótico- y oftálmico, artralgia y artritis, deficiencia de zinc y reacciones cutáneas localizadas, además de los
efectos de clase de neutropenia e insuficiencia renal. Es importante mencionar que la quelación intensiva
con deferoxamina se asocia con reducción esquelética crecimiento en la niñez.
El deferasirox es el más nuevo de los tres quelantes, licenciado en 2005/2006. Está disponible por vía oral,
con una unión 2: 1 complejo con el hierro. La excreción de hierro se realiza por vía fecal.
Los efectos son comúnmente erupción cutánea (10%) y malestar gastrointestinal (15%), que generalmente
desaparecen después del período de tratamiento inicial, sin embargo, aunque menos común, una complicación
grave es la transaminitis.
CONCLUSIONES
Es posible concluir de esta revisión que la hemocromatosis hereditaria es una patología diversa que presenta
orígenes variados con manifestaciones heterogéneas que afecta principalmente el hígado, miocardio y
articulaciones. Es por esto que se han desarrollado numerosos tratamientos como alternativas, al igual
que herramientas que asistan en la evaluación de diferentes pacientes con predisposición genética a las
sobrecargas de hierro, entre las cuales se encuentran la deferoxamina, deferiprona y la prueba de transferrina
sérica que sirven de ayuda como aproximación al síndrome y enfermedad.
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56
La calidad del sueño y su relación con el rendimiento académico
en estudiantes de medicina.
Sleep quality and its relationship to academic performance in
medical students.
Maria del Mar Duque Ocampo1
1 Estudiante de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia.
Contacto: maria.duqueo@upb.edu.co
RESUMEN
El sueño es un comportamiento humano importante, y una de sus funciones principales
es ayudar en el desarrollo de los procesos cognitivos. Esta caracterizado por dos
factores los patrones que se definen como los matutinos, intermedios o vespertinos y
los hábitos que están establecidos por cada individuo. La mala calidad del sueño y la
somnolencia diurna en los estudiantes de medicina afectan el rendimiento académico, la
salud física y salud mental. En la actualidad existen diferentes factores que intervienen
en la calidad y los hábitos de sueño como lo son el uso de estimulantes para la mejora
cognitiva, cada día aumenta el numero de estudiantes de medicina que utilizan estas
sustancias para la mejorar su rendimiento académico, entre otras cosas; los cuales no
tienen en cuenta los efectos adversos que opacan los resultado positivos de su uso.
Muchas veces los mismos estudiantes no se percatan de estas situaciones, ya que
están inmersos en la cantidad de compromisos académicos que poseen. Entender los
efectos negativos de la calidad del sueño en el rendimiento académico hacer parte de
el camino haciendo mejorar y promover la buenas calidad y buenos hábitos de sueño.
Palabras Clave: Sueño, Estudiantes, Aprendizaje, Vigilia, Somnolencia.
Cómo citar:
ABSTRACT
Duque Ocampo, M. del M.
La calidad del sueño y su
Sleep is an important human behavior, and one of its main functions is to help in the
relación con el rendimiento
development of cognitive processes. It is characterized by two factors, the patterns
académico en estudiantes
that are defined as morning, intermediate or evening and the habits that are established
de medicina . Revista Ciencia
Y Salud, 6(2), Pág. 57-62.
by each individual. Poor sleep quality and daytime sleepiness in medical students
affect academic performance, physical health and mental health. There are different
cienciaysalud.v6i2.407
factors that intervene in the quality and habits of sleep such as the use of different
wakefulness promoting products, which allow students, especially medical students,
to be active for a longer time during the day and improve productivity. Products
whose adverse effects are not taken into account by those who use them and, on
the contrary, overshadow the results of their use. Understanding and accepting the
negative effects of poor sleep quality on academic performance is part of the path
02/dic/2021
towards improving and promoting proper sleep habits.
25/Feb/2022
Keywords: Sleep, Students, Learning, Wakefulness, Sleepiness.
08/Abr/2022
5
57
INTRODUCCIÓN
El sueño es uno de los comportamientos humanos más importantes, este ayuda al desarrollo de procesos
cognitivos como la atención, la memoria, el aprendizaje, el procesamiento de la información, la creatividad
y la motivación, entre otros (1,2). De ahí la importancia de una buena higiene del sueño y su influencia en la
vida diaria de las personas (1,2,3,4,5).
Cuando se habla de una buena higiene del sueño, algunos de los factores biológicos determinantes son:
los patrones y los hábitos (2,6). Los patrones están determinados por las personas de acuerdo con sus
preferencias, resaltando tres cronotipos (matutinos, intermedio y vespertinos); y los hábitos son los factores
endógenos, exógenos o ambientales para la promoción del sueño (2,7,8,9).
La falta crónica de sueño o la privación de este, provoca somnolencia y deterioro de los procesos cognitivos
(10,11). Trastornos que más adelante pueden generar problemas de salud mental y consumo de sustancias,
como fármacos promotores de vigilia, sustancias psicoactivas, bebidas energéticas y productos con cafeína
(1,12).
Entre las poblaciones que se ven afectadas por la falta crónica de sueño y somnolencia, entran los estudiantes
de medicina; un grupo de jóvenes que tiene un considerable compromiso académico, además, de un
enfrentamiento diario a circunstancias estresantes, que tienen como consecuencia la afectación del ciclo
sueño / vigilia (10,13). En general, los jóvenes en su necesidad de atender de manera adecuada y cumplida
los compromisos académicos teóricos y prácticos, no son conscientes del efecto que el deterioro en la
calidad de sueño puede ocasionar a su vida, pues en su afán de mantener su rendimiento, olvidan atender
sus necesidades básicas como comer, dormir, ejercitarse o establecer relaciones interpersonales, entre otras;
por lo que resulta significativo estudiar como la calidad del sueño influye en el rendimiento académico (10,11).
MATERIALES Y MÉTODOS
Para la realización de este artículo se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica en bases de datos como
WoS, Education-Research, PudMed, y Redalyc, mediante la selección de palabras clave como “Sueño”,
“Estudiantes”, “Aprendizaje”, “Vigilia”, “Somnolencia”, entre otras. Tras la identificación de los artículos de
interés, se llevó a cabo una lectura critica de los títulos, el resumen, las palabras clave y el desarrollo de los
textos, para seleccionar los que mejor se correlacionaran con el objetivo de la revisión, delimitando así una
muestra significativa. Al final, se recopiló un total de 30 artículos; los cuales eran los más relevantes para
el tema de estudio, ya que cumplieron con los criterios de inclusión entre los cuales se encuentran que los
artículos fueran originales, basados en investigaciones realizadas en población estudiantil y publicados en un
período inferior a 17 años, además, que tuvieran relación con las palabras clave mencionadas anteriormente.
Entre los criterios de exclusión se encuentra que no hayan sido publicados en una revista indexada.
Desarrollo
EPIDEMIOLOGIA
Cada año, la compañía Royal Philips realiza una encuesta mundial sobre el sueño. En la encuesta del año
2020, entrevistaron a más 13.000 personas en 13 países; la muestra se basó en la percepción, actitud y
comportamiento en torno al sueño (14). Los resultados mostraron la relación de la calidad del sueño y
cómo los factores de estrés, preocupación, relaciones y uso del teléfono celular pueden funcionar como
inhibidores del mismo (14). El estudio reveló que el 10% de los participantes hace un monitoreo o seguimiento
de su sueño; por otro lado que el 74% de las personas admite usar el celular en la cama; y en el caso de
Colombia, el promedio de horas de sueño de las personas en la noche está muy por debajo de los estándares
recomendados para un descanso óptimo; en todo caso 160.000 colombianos fueron diagnosticados con
apnea del sueño (14,15).
58
En un estudio realizado en el año 2017, por investigadores de la Universidad Estatal de Arizona, Estados
Unidos, se estableció la tendencia de la duración del sueño, en la que el 59,8% de los encuestados informaron
haber dormido de 7 a 8 horas, un 33% informó haber dormido 6 horas o menos y solo el 7.3% durmió 9 horas
o más (16,17). En comparación a estas cifras y de acuerdo con estudios realizados por investigadores de la
Universidad Peruana Cayetano Heredia, se estableció que los estudiantes de medicina dormían 6.03 horas
en promedio, es decir, una cifra muy inferior a las señaladas en el informe americano, lo que demuestra el
bajo promedio de horas de sueño en estos estudiantes (18). Complemento de lo anterior y al considerar el
descanso de los estudiantes en general como muy importante, investigadores de una Universidad de Virginia
establecieron que el 25% de los alumnos informaron haber dormido 6,5 horas o menos y el 29,4% notificaron
haber dormido 8 horas o más. Además, el 20% de los estudiantes afirmaron que una vez en el último mes se
quedaban despiertos toda la noche y 35% que, una vez a la semana se quedaban despiertos hasta las 3:00
a.m., demostrando de manera clara, la mala higiene del sueño en los estudiantes (19,20).
Factores que influyen en la calidad del sueño
Al momento de hablar de calidad del sueño, es necesario conocer los factores que influyen en el (21). Entre
ellos están, los hábitos de sueño que son definidos por cada individuo como el tiempo habitual de acostarse;
el estilo de vida, haciendo referencia a nutrición y ejercicio, entre otras; las situaciones personales en las que
se incluyen las preocupaciones, el estrés, y la exigencia académica o laboral; la influencia de cada uno de
estos factores cambia dependiendo de cada ser humano, ya que cada uno responde de forma distinta a las
situaciones de la vida cotidiana (22,23).
Existen factores externos que pueden afectar directamente la calidad del sueño de las personas, como lo
son: el uso de estimulantes para la mejora cognitiva, entre los que están los fármacos promotores de vigilia,
sustancias psicoactivas, bebidas energéticas y productos con cafeína (1,24). Entre los efectos adversos
del uso excesivo de estos productos se encuentran: el riesgo de toxicidad, la disminución de la calidad y
cantidad de sueño; efectos que opacan los pros de su uso y consumo (24). Según un estudio de revisión
sistemática realizado en 2021, el uso de estimulantes para la mejora cognitiva es cada vez más común en los
estudiantes de medicina, pues según ellos, ayuda a prolongar la vigilia y mantener la concentración durante
amplios períodos (24). Entre las razones de los estudiantes para el uso y consumo de estas sustancias se
encuentra el mejoramiento del rendimiento académico pues les permite estar alerta y concentrados en sus
actividades prácticas y teóricas, además de lograr una productividad prolongada a lo largo del día; estas
situaciones los lleva al aumento del consumo de estas sustancias en temporada de exámenes y culminación
de año universitario (24).
Relación del bajo rendimiento académico con la calidad del sueño
El sueño es esencial en la vida de las personas pero sobre todo en los estudiantes universitarios, ya que es
necesario para el proceso de consolidación de la memoria y por lo tanto del aprendizaje (25). Los estudiantes
de medicina constantemente están sometidos a un elevado nivel de estrés y presión académica; tener una
buena calidad de sueño es crucial para ayudar en el procesamiento de la información. Cuando se habla de
trastornos del sueño se puede decir que los estudiantes de medicina son las personas que más comúnmente
pueden presentar estos trastornos en comparación con el resto de la población (26).
Gran cantidad de estudiantes no tiene clara la importancia de una buena higiene del sueño y los beneficios
que esta puede traer a su vida, entre estos, reducir la depresión, mejorar la atención y memoria, además de
otros procesos cognitivos como el procesamiento de la información, la creatividad y la motivación, entre
otros (10,27).
Cuando hablamos de la privación del sueño es importante tener en cuenta las diferentes consecuencias
que son significativas en la vida de las personas (18,28). En general algunas de las más importantes son la
somnolencia diurna que a su vez desencadena la reducción de la atención ejecutiva encargada de realizar
59
una tarea en concreto a pesar de que haya otros estímulos ambientales; las alteraciones de la salud mental
y física como la ansiedad, depresión, fatiga y dolor somático; y el consumo de sustancias psicoactivas,
promotores de vigilia, bebidas energéticas y productos con cafeína (1,18,20,29,30).
Se podría concluir de las diferentes investigaciones que el problema dominante en un alto porcentaje de
la población universitaria es la mala calidad y trastornos del sueño, que influyen de manera negativa en su
rendimiento académico, lo que significa que una mejora en la calidad y hábitos de sueño redundaría en
un mayor rendimiento físico, mental y emocional de los estudiantes y en consecuencia en su rendimiento
académico (10,23).
CONCLUSIONES
El promedio de horas de sueño en los estudiantes universitarios y especialmente en los estudiantes de
medicina es de aproximadamente 6 horas, lo que demuestra el bajo promedio de horas de sueño en esta
población, pues la media normal de sueño es de 7 a 8 horas.
En el caso de los estudiantes de medicina que están constantemente sometidos a altos niveles de estrés y
múltiples compromisos académicos, se les dificulta tener buenos hábitos e higiene del sueño, llevándolos a
recurrir a fármacos promotores de vigilia, elementos que afectan su rendimiento académico, sus procesos
cognitivos y de atención ejecutiva.
Los estudiantes de medicina no comprenden los efectos negativos de la privación del sueño y las incidencias
que tienen para su salud y rendimiento. Tanto los estudiantes de medicina y sus educadores deben entender
la afectación negativa en el rendimiento académico como consecuencia de la mala calidad del sueño y deben
promover el mejoramiento del mismo.
Una buena higiene del sueño en los estudiantes de medicina, ayudaría de manera concreta a mejorar su
rendimiento académico, pues le permitiría afrontar de manera sana sus compromisos académicos teóricos
y prácticos de manera exitosa.
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62
Revisión de escalas de severidad en paciente politraumatizado.
Review of severity scales in polytraumatized patients.
María Jesús Solano Guillén1 Gerardo Villalobos Zúñiga 2 Laureana Víquez Barrantes3
1, 2 y 3 Médico General, Caja Costarricense del Seguro Social, San José, Costa Rica.
Contacto: mariajesus-12596@hotmail.com
RESUMEN
Se define como paciente politraumatizado a todo aquel que presenta dos o más
lesiones traumáticas graves, que conllevan a disfunción orgánica y compromiso
hemodinámico, llegando a comprometer la vida. A nivel mundial, constituye un
problema grave de salud pública, siendo la principal causa de muerte en personas
menores de 45 años en todo el mundo. Existen mecanismos compensatorios que
pretenden recobrar la homeostasis del organismo para de esta manera maximizar las
opciones de supervivencia del paciente. Dentro de las principales etiologías de muerte
en el paciente politraumatizado destacan las lesiones a nivel del sistema nervioso
central, traumatismos toracoabdominales, medulares y las hemorragias. Además se
han identificado factores de riesgo que contribuyen a un mal pronóstico a corto plazo;
de las más importantes a mencionar se encuentra: impacto de alta energía, extremos
de la vida y estado de embarazo. Tiene una mortalidad con una distribución trimodal:
inmediata, precoz y tardía. La mayoría de estas muertes tiene un origen accidental,
siendo los accidentes de tránsito y los accidentes laborales las causas más frecuentes.
Los índices de severidad en trauma son escalas para evaluar alteraciones anatómicas
y/o fisiológicas; y de esta manera establecer prioridad de atención a los pacientes con
lesiones más graves y al mismo tiempo calcular la probabilidad de supervivencia del
Cómo citar:
paciente así como su pronóstico, contribuyendo significativamente en la organización
Solano Guillén,
M.
J.,
Villalobos Zúñiga, G., &
del manejo del paciente politraumatizado.
Víquez Barrantes, L. .
Revisión de escalas de
Palabras Clave: Politrauma, lesiones, escalas.
severidad en paciente
politraumatizado. Revista
ABSTRACT
Ciencia Y Salud,
6
(2),
A polytraumatized patient is defined as a patient with two or more serious traumatic
org/10.34192/cienciaysalud.
injuries that lead to organ dysfunction and endanger life. Worldwide, it constitutes a
v6i2.411
serious public health problem. It is considered the leading cause of death in people
under 45 years of age globaly. There are compensatory mechanisms that aim to
restore the body’s homeostasis in order to maximize the patient’s survival options. The
main etiologies of death in the polytraumatized patient are central nervous system
injuries, thoracoabdominal and spinal cord trauma and hemorrhages. In addition, risk
08/Dic/2021
factors that contribute to a poor short-term prognosis have been identified, the most
16/Mar/2022
important to mention are; impact of high energy, extremes of life and pregnancy.
08/Abr/2022
Also, half of the deaths occur before even reaching a hospital and the rest occur in
the hospital. Most of these deaths have an accidental origin, with traffic accidents
6
63
and work accidents being the most frequent causes. Trauma severity indices are a
series of scales to assess anatomical and physiological alterations to calculate the
probability of survival of the patient as well as its prognostic.
Keywords: Polytrauma, injuries, scales.
INTRODUCCIÓN
El paciente politraumatizado es todo aquel que debido a un trauma múltiple presenta lesiones que comprometen
dos o más zonas anatómicas que conllevan a un deterioro ventilatorio y/o cardiovascular poniendo en riesgo
su vida (1).
El manejo inicial de este tipo de pacientes engloba el ABCDE del trauma, el cual se basa en una valoración
clínica rápida y precisa que incluye la evaluación de la vía aérea, respiración, compromiso circulatorio y
el estado neurológico del paciente, además sumado a lo anterior es de gran importancia la exposición
completa del paciente con el fin de que se puedan determinar lesiones potencialmente mortales y puedan
ser abordadas a tiempo (2).
A través de las últimas décadas, se han ido desarrollando diversas herramientas para evaluar la gravedad y
pronóstico de estos pacientes. Gracias a la implementación de estos instrumentos se ha logrado estandarizar
la evaluación, manejo y tratamiento de estos casos (3).
Actualmente existen diferentes escalas que miden la severidad del trauma, las cuales calculan tanto alteraciones
fisiológicas como lesiones anatómicas. La mayor parte de los índices de severidad de trauma pretenden
traducir la gravedad de la lesión en un valor numérico (4).
El conocimiento de estas puntuaciones tiene muchas ventajas, como por ejemplo, un mejor manejo extra
e intrahospitalariamente, facilita la toma de decisiones en cuanto a tratamiento y además contribuye en la
investigación científica (2, 4, 5).
Metodología
Se realizó una revisión de la literatura de artículos científicos tanto en inglés como español, publicados entre
los años 2012 y 2020. La búsqueda se efectuó en diferentes bases de datos entre las que destacan Scielo,
Elsevier y Google Scholar. En total se incluyeron 15 artículos de revistas científicas y una tesis doctoral.
Epidemiología
A nivel mundial, el trauma es considerado la primera causa de morbimotalidad en personas adultas jóvenes;
es decir, en menores de 45 años. Además, ocupa el cuarto lugar considerando todos los grupos etarios,
superado únicamente por las muertes causadas por cáncer y enfermedades cardiovasculares. Cabe resaltar
que representa una de las causas más importantes de discapacidad en pacientes que sobreviven al evento
traumático. Es por lo anteriormente mencionado que representa uno de los problemas de salud pública que
mayor repercusión económica conlleva (1, 6, 7).
Entre las principales etiologías responsables de los fallecimientos de estos pacientes destacan los accidentes
de tránsito y laborales, siendo las hemorragias masivas, las lesiones del sistema nervioso central y de la
médula espinal y los traumatismos toracoabdominales las principales causas de estos decesos (8, 9).
Según la Organización Mundial de la Salud, anualmente mueren alrededor de 3,5 millones de personas y
ocurren aproximadamente 50 millones de lesionados, para una tasa de mortalidad a nivel mundial de 78
fallecidos por cada 100 000 habitantes. Además se estima que hasta un 20% de los pacientes pueden quedar
con algún tipo de discapacidad (3, 8, 10).
64
La mortalidad de los paciente politraumatizados ocurre en tres picos de frecuencia; el 50% presenta lesiones
incompatibles con la vida como contusiones cerebrales, lesiones a nivel de tronco cerebral o en médula
espinal, que provocan una muerte inmediata. Un 30% fallece en un lapso de horas o días posterior al evento
traumático, principalmente por traumas craneoencefálicos y hemorragias. Por último, el 20% restante
muere a los días o semanas posteriores debido a fallo multiorgánico, complicaciones infecciosas y lesiones
cerebrales (2, 11, 12).
Discusión
Enfoque inicial del paciente politraumatizado
Posterior al trauma, comienza un período en el que se llevan a cabo diversos procesos fisiológicos que
pretenden recobrar la homeostasis del organismo. En ocasiones, debido a la severidad del trauma, estos
mecanismos son imposibles de ponerse en función, sin embargo, en otros casos son estos mecanismos los
que proporcionan un tiempo adicional que permite mantener con vida al paciente (2, 13).
Inicialmente, se debe realizar el triage o clasificación en función de la gravedad del trauma, esto con el fin
de establecer el tipo de politrauma al que nos estamos enfrentando: En el politraumatismo leve el paciente
presenta lesiones superficiales, contusiones simples, heridas ni fracturas, por otra parte el politraumatismo
moderado corresponde a lesiones que generan algún tipo de incapacidad funcional mínima, mientras que
en el politraumatismo grave los pacientes presentan alguna condición que pone en un inminente riesgo su
vida (6).
Cabe destacar dentro de estas condiciones: la eyección de paciente de vehículo, una caída mayor a dos
veces la altura del paciente, impacto a gran velocidad > 50 km/h, fracturas de dos o más huesos largos,
herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle, entre otras. (8, 13)
Al mismo tiempo, existen factores de riesgo adicionales que empeoran el pronóstico del paciente
politraumatizado dentro de las que se pueden mencionar: edad mayor a 60 años, mujeres gestantes y
patología grave preexistente (8, 9).
Es importante enfatizar en que la prioridad la tienen los politraumatizados graves con lesiones reversibles,
posteriormente aquellos con trauma moderado a severo y finalmente el trauma leve. En último lugar se
abordan los traumatizados en estado agónico y los fallecidos (2, 15).
Para realizar esta clasificación adecuadamente, se toman en consideración variables fisiológicas y anatómicas
las cuales se incluyen en las distintas escalas de severidad del trauma que existen en la actualidad (1, 3).
Los índices o escalas de medición de la gravedad en trauma aportan información objetiva de la condición del
paciente politraumatizado contribuyendo a un abordaje más eficiente de este tipo de pacientes y al mismo
tiempo permiten estimar el pronóstico de sobrevida. Existen diferentes tipos de escalas, unas basadas en
parámetros fisiológicos y otras en criterios anatómicos. A continuación se describirán más ampliamente (1, 6).
Escalas anatómicas
1.
Escala de Gravedad Abreviada (AIS)
Es la herramienta más empleada y divulgada a nivel mundial para evaluar la severidad de las lesiones
en pacientes politraumatizados, está basada en la anatomía y contribuye a determinar la mortalidad y
probabilidad de supervivencia. Desde su creación en 1971, se han realizado diferentes modificaciones con el
fin de mantenerla actualizada y vigente (1, 4).
Actualmente existen tres actualizaciones realizadas en los años 1998, 2005 y 2008 respectivamente. Posee
dos funciones principales, en primer lugar clasificar y describir las lesiones y en segundo lugar evaluar la
gravedad de las mismas (1, 14).
65
Esta escala brinda una puntuación a cada lesión según la zona anatómica afectada, está compuesta de un
código de siete números, los primeros seis dígitos (también llamado código pre punto) corresponden al
código que identifica la lesión. Este ya se encuentra establecido según el diccionario de la AIS y el último
dígito o código post punto hace referencia al código de gravedad AIS, este tiene un rango que va de 1 a 6
puntos, en donde la puntuación mínima de 1 punto es considerada como una lesión leve mientras que una
de 6 puntos equivale a una lesión grave incompatible con la vida (4, 14).
Como se mencionó anteriormente, es una escala basada en la anatomía ya que clasifica las lesiones según la
zona corporal en la que se localiza la lesión en 9 regiones corporales: cabeza, cara, cuello, tórax, abdomen,
columna vertebral, extremidades superiores, extremidades inferiores y área corporal externa (14).
Por consenso, los códigos AIS cuentan con un valor preestablecido que no se puede modificar, por mencionar
un ejemplo, una fractura de fémur se clasifica como AIS de 3. Una lesión AIS ≥3 cataloga al paciente como
grave (14).
Tabla 1: Código de gravedad del AIS (1, 14)
1
Menor
2
Moderado
3
Serio
4
Grave
5
Crítico
6
Máximo
2.
Escala de Gravedad de la Lesión (ISS)
Esta clasificación fue creada con el fin de evaluar la severidad de pacientes con lesiones múltiples. Constituye
la suma de los cuadrados de los tres AIS más graves en tres regiones corporales diferentes, es decir, A² + B²
+ C² = ISS. Dicho de una manera más sencilla la ISS es la suma de los cuadrados de las lesiones más graves
de la AIS (2, 15).
Es una escala con un rango entre 0 a 75, donde 0 correspondería a una lesión leve y 75 una lesión de gravedad
máxima. Tres lesiones AIS 5 en tres diferentes zonas anatómicas darían como resultado una puntuación de
75, o bien una sola lesión AIS 6 (14, 15).
Al igual que la AIS, la ISS también es una herramienta anatómica, la cual divide las lesiones en seis regiones
corporales que son las siguientes: cabeza y cuello, cara, tórax, abdomen o contenido pélvico, extremidades
y anillo pélvico y área externa o piel (1, 4).
Una de las ventajas que tiene la utilización de esta herramienta es que objetiviza la severidad del trauma
para de esta manera poder abordar al paciente de la mejor forma priorizando los casos de mayor gravedad.
66
Dentro de las principales desventajas se puede mencionar que no toma en consideración diferentes lesiones
en una misma zona anatómica (4, 14).
Tabla 1: Ejemplo de cálculo de la severidad de las lesiones de un paciente con traumatismo grave según AIS
e ISS (1, 4, 14)
Región
Descripción de la lesión Escala abreviada de lesiones ISS (elevar al cuadrado las
(AIS)
3 AIS más altas y sumarlas)
Cabeza y cuello
Amnesia del accedente
2
4
Cara
Fractura nasal
1
1
Tórax
Derrame unilateral
3
9
Tórax
Fracturas de 5 costillas
3
9
Abdomen
Laceración hepática
3
9
Extremidades
Fractura falange distal
1
1
del primer dedo de mano
derecha
3.
Perfil anatómico (AP)
Esta escala fue desarrollada para optimizar las limitaciones que se mencionaron anteriormente del ISS, ya que
tiene la ventaja de que evalúa todas las lesiones de una determinada región corporal, además es importante
mencionar que las lesiones en tórax y cabeza poseen una mayor relevancia en esta herramienta. Clasifica las
lesiones en cuatro categorías de la A a la D, en donde las lesiones tipo A son lesiones graves de cabeza o
médula espinal, las tipo B corresponden a lesiones graves de tórax o cuello, las tipo C constituyen lesiones
graves en las demás regiones corporales y por último, las tipo D todas las lesiones de carácter menor o
moderado (AIS ≥ 2) (4, 14).
Cada categoría se calcula como la raíz cuadrada de la suma de los cuadrados de las puntuaciones AIS de
todas las lesiones en cada área corporal. Es importante mencionar que la complejidad de esta herramienta
limita considerablemente su aplicación. Una región sin lesiones, recibe una puntuación de cero. Tiene la
ventaja de que se pueden contabilizar todas las lesiones, calculándose más certeramente las probabilidades
de supervivencia con respecto a las escalas previamente mencionadas (1, 14).
Escalas fisiológicas
1.
Escala de Coma de Glasgow (ECG)
Es un instrumento ampliamente utilizado a nivel mundial para la valoración del estado de conciencia en el
contexto de un paciente con trauma craneoencefálico (TCE). El TCE es la primera causa de discapacidad
neurológica en personas en edad productiva. Es una escala muy fácil de aplicar, valora la gravedad inicial y
evolutiva del paciente y además correlaciona muy asertivamente con su mortalidad (1, 8, 16).
La ECG valora dos características de la conciencia; el estado de alerta que consiste básicamente en estar
consciente del entorno en donde se ubica y por otro lado el estado cognoscitivo que es la capacidad de
seguir órdenes (4).
Está conformada por la sumatoria de tres parámetros clínicos los cuales corresponden a respuesta motora
(6 puntos), verbal (5 puntos) y ocular (4 puntos) para una puntuación máxima de 15 puntos que se traduce
en un estado de conciencia normal y una mínima de 3 puntos que indica coma profundo (8, 10).
Según la puntuación obtenida así se cataloga la alteración del nivel de conciencia, por lo que valores entre
13 y 15 se clasifica como una alteración leve, entre 9 y 12 moderada y entre 3 y 8 grave (9, 14, 17).
67
Tiene la desventaja de que no se puede utilizar en todos los pacientes de manera objetiva, ya que con la
utilización de muchos de los medicamentos frecuentemente empleados en este tipo de pacientes, estos
interfieren en su evaluación (3, 17).
2.
Trauma Score (TS)
El trauma score es una escala que evalúa variables agudas del trauma mediante cinco componentes: presión
arterial sistólica, llenado capilar, frecuencia respiratoria, expansión torácica y ECG para calcular el pronóstico
de supervivencia del paciente. Los valores de la TS van entre 1 y 16 que se calculan sumando los puntos
asignados a las variables antes descritas (14).
En el año 1989, se realizó una actualización de este instrumento denominado Revised Trauma Score (RTS). La
RTS incluye solamente tres parámetros: presión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y ECG. Se excluyeron
tanto el llenado capilar como la expansión, debido a su difícil evaluación durante una emergencia (14).
CONCLUSIONES
A nivel mundial a lo largo de las últimas décadas, la incidencia del trauma ha aumentado significativamente
llegando a convertirse en una de las principales entidades con mayor impacto a nivel de salud pública y
económica.
El abordaje de pacientes politraumatizados es altamente complejo, su evaluación, diagnóstico y tratamiento
deben ser rápidos, precisos y llevarse a cabo de manera integrada con un equipo multidisciplinario capacitado
para manejar al paciente.
Se sabe que el reconocimiento temprano de los factores concernientes con la severidad de trauma y las
medidas terapéuticas iniciales influye directamente en la sobrevida de los pacientes politraumatizados.
Es de vital importancia contar con herramientas y personal capacitado para abordar al paciente y de esta
manera brindarle la mayor probabilidad de sobrevivir.
Las escalas de gravedad del trauma grave ayudan en la toma de decisiones relacionadas con los cuidados
de los pacientes, tanto a nivel prehospitalario como hospitalario, siendo instrumentos fundamentales en la
práctica clínica de estos pacientes.
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69
Revisión de tema: Artritis Séptica.
Review: Septic Arthritis.
Daniel Leiva Rojas 1, Braulio Zuñiga Aleman2. Jorge Suarez Gordillo3. Jose Andres Rojas Jara4 Graciela
Aguilar Palacios5
1,2 3, 4 y 5 Médico general, Trabajador independiente, Cartago, Costa Rica.
Contacto: bzunigaaleman@gmail.com
RESUMEN
La artritis séptica se define como una infección que se da dentro del espacio articular.
A pesar de ser una enfermedad poco frecuente toma vital importancia debido a
la severidad de sus secuelas en los pacientes y en sus actividades diarias. De esta
severidad se deriva la importancia de la revisión de este tema para brindar una
atención oportuna antes de que se presenten secuelas irreversibles para el paciente.
El objetivo principal es valorar las posibles causas, clínica característica, los métodos
diagnósticos, estudios complementarios y los diferentes abordajes terapéuticos de
esta patología. Este tema de revisión es de vital importancia debido a que las secuelas
de esta patología pueden ser devastadoras para la articulación y el paciente, ya que
puede generar daño irreversible, si no se trata oportuna y adecuadamente; la artritis
séptica por tanto, se considera una emergencia quirúrgica.
Palabras Clave: Infección articular, artritis séptica, artritis piógena, artroscopia,
artrocentesis.
ABSTRACT
Cómo citar:
Septic arthritis is defined as an infection that occurs within the joint space. Despite
Leiva Rojas, D., Zuñiga
being a rare disease, it takes vital importance due to the severity of its sequels that it
Aleman, B., Suarez
has on the patients and on their daily life. It is because of this severity, the importance
Gordillo, J., Rojas Jara, J.
of reviewing this topic in this article in order to provide appropriate care before
A., & Aguilar Palacios, G.
Artritis septica.: Revision
irreversible sequelae occur for the patient. The main objective is to evaluate all possible
de la artritis septica ,
causes, clinical characteristics, diagnostic methods, complementary studies, and the
generalidades. Revista
Ciencia Y Salud, 6(2),
different therapeutic approaches of this pathology. This topic of review is of vital
Pág.
doi.org/10.34192/
importance because the consequences of septic arthritis can be devastating to the
cienciaysalud.v6i2.413
joint and the patient if not treated in the proper manner and in the right time. Septic
arthritis is considered a surgical emergency, and a delay in diagnosis and treatment
can lead to irreversible damage to the joint with all the implications that this could
bring for the life of the patient.
16/Dic/2021
Keywords: joint infections, septic arthritis, pyogenic arthritis, arthroscopy,
25/Feb/2022
arthrocentesis.
08/Abr/2022
7
71
INTRODUCCIÓN
La artritis séptica se define como una infección que se da dentro del espacio articular por algún germen
patógeno. La artritis séptica puede presentarse en diferentes articulaciones del cuerpo y puede iniciar de
diferentes formas ya sea a través de la diseminación hematógena, inoculación directa o por cercanía de
un proceso séptico óseo (contigüidad) (1). Puede surgir también posterior a un procedimiento diagnóstico
o terapéutico que involucre a la articulación en el caso de tratarse de un adulto y también puede estar
frecuentemente relacionada con el abuso de drogas endovenosas.
La principal forma de inicio de una artritis séptica sigue siendo la diseminación hematógena o la extensión de
una osteomielitis metafisiaria en los niños (2). A pesar de que el proceso infeccioso puede ser causado por
múltiples agentes etiológicos incluyendo hongos, bacterias, virus y micobacterias, el principal agente causal
sigue siendo el Staphylococcus aureus (1), el cual causa procesos infecciosos en adultos y niños mayores
de 2 años, lo que genera importante y rápida lesión articular (1). Las articulaciones más frecuentemente
involucradas incluyen la rodilla, la cadera, el hombro, el codo y las muñecas (3).
En el caso de tratarse de un paciente pediátrico la diseminación hematógena es la más frecuente (1). Sin
embargo, puede darse como una siembra en la articulación de un proceso infeccioso adyacente de una
osteomielitis metafisiaria (2). En los adultos, aquellos pacientes inmunocomprometidos o inmunosupresos o
aquellos con condiciones que generen daños articulares como lo son la artritis séptica y el lupus eritematoso
sistémico tienen mayor riesgo de presentar una artritis séptica. También puede darse la infección periprotésica
como resultado de contaminación intraoperatoria, infección local o por diseminación hematógena (1,4).
El diagnóstico se hace por clínica con el apoyo de estudios complementarios sobre todo el análisis del
líquido articular. El tratamiento es basado en el drenaje y lavado articular acompañados de antibióticos
endovenosos (4,5)
La artritis séptica es una emergencia y no tratarla oportunamente puede llevar a un desenlace fatal con
secuelas importantes para la articulación.
Materiales y Métodos
Para la elaboración de este artículo se realizó una revisión que incluyó artículos y publicaciones científicas
con énfasis en la artritis séptica, sus características, diagnóstico, clínica y tratamiento. Se consultaron bases
de datos como: Scielo, PubMed y la revista The New England Journal of Medicine.
Epidemiología
Es una infección relativamente poco común en la población general (2,6). Se han reportado de 4 a 12 casos
por cada 100,000 habitantes por año. Aunque su incidencia es muy variada se ha visto que tiene un aumento
relacionado con el incremento de la edad, la raza y el nivel socio económico (7). Sin embargo, es más
frecuente en varones (2,4). Es importante recalcar que en pacientes que presenten factores predisponentes,
la incidencia de artritis séptica se puede duplicar. De estos factores de riesgo, los más importantes son los
que crean un estado de inmunosupresión como la artritis reumatoide, la diabetes mellitus, los pacientes en
hemodiálisis, los pacientes con abuso de drogas intravenosas, los etilistas, los que usan esteroides, los que
tienen cirugías articulares y aquellos que tienen infecciones de tejidos blandos, por lo que son los grupos
más expuestos (6).
Aunque la artritis séptica puede afectar cualquier articulación se ha descrito que las más afectadas son las
rodillas 50%, cadera 20-25% y el hombro en un 10-15% (3).
Esta enfermedad tiene una baja mortalidad, aproximadamente del 7% de los casos. Pero se debe recalcar que
tiene una alta morbilidad; se ha determinado que alrededor del 50% de los pacientes asocia cierto grado de
pérdida funcional de la articulación después de presentarse con artritis séptica (8). Es importante recalcar
72
que a pesar de ser una patología con una morbimortalidad importante, la artritis séptica es una patología
con pocos estudios que permitan determinar la incidencia promedio a nivel mundial (6,9).
Etiología
El agente causal más común es Staphylococcus aureus en un 60% de los casos (1, 10), produciendo más de
la mitad de las infecciones (2,4,11). Otros agentes que se deben mencionar son: Streptococcus, Pseudomonas
y Staphyloccocus epidermidis (3).
También existe la posibilidad de gérmenes que causen artritis séptica secundaria a una enfermedad de
trasmisión sexual como infecciones por virus de la inmunodeficiencia humana, sífilis o Neisseria gonorrhoeae.
En este caso, la más frecuente es la causada por Neisseria gonorrhoeae. Estas infecciones son más frecuentes
en pacientes jóvenes con buen estado de salud previo y sexualmente activos (1).
En niños, se ha descrito la probabilidad de infección por Haemophilus influenzae y Kingella kingae. Sin
embargo, ha habido una disminución importante en la incidencia de infecciones por Haemophilus influenzae
a nivel mundial a causa de la implementación de la vacuna en población pediátrica (2).
En los casos en los que la infección sea crónica se debe pensar en agentes como el Mycobacterium tuberculosis
o también tener en cuenta las infecciones causadas por hongos, aunque son raras las infecciones causadas
por estos microorganismos (1).
En ciertas regiones del mundo también se debe sospechar de Borrelia burgdorferi que es la bacteria que
causa la enfermedad de Lyme (1).
Factores predisponentes
El factor predisponente más importante es el cambio anatómico de la articulación. Cualquier situación que
lleve a un cambio de la anatomía y fisiología normal de la articulación, aumenta el riesgo a presentar artritis
séptica.
Algunas de estas incluyen: artritis reumatoide (5), artrosis o artropatía de Charcot, artritis séptica previa,
colocación de prótesis (10).
Se deben tomar en cuenta también las situaciones en las que se invade la articulación con material externo
como lo son la infiltración, la artroscopía, la colocación de prótesis, colocación de vías centrales (clavícula),
heridas penetrantes y trauma (5,12).
Afecciones sistémicas que causen un estado de inmunosupresión aumentan el riesgo de artritis séptica. Se
debe tomar en cuenta la edad avanzada, diabetes mellitus (5, 10), virus de la inmunodeficiencia humana,
insuficiencia renal crónica, hepatopatías, hemoglobinopatías, enfermedades del complemento, alcoholismo,
uso de drogas parenterales (5, 10, 12) y uso de esteroides o inmunosupresores.
También es importante tener en cuenta las biopelículas que en realidad se refieren a una capa de
microorganismos que se adhieren a una superficie sobre una matriz extracelular que ellos mismos producen.
Estos pueden propiciar al desarrollo de una artritis séptica y el desarrollo de resistencia a los antibióticos
(9). Estos son de especial importancia en pacientes con reemplazos articulares debido a que incrementan
la formación de biopelículas.
Mecanismo de diseminación
La artritis séptica cuenta con cuatro mecanismos de diseminación (1,2,3,10):
1. Diseminación hematógena: es la forma más importante y la más común de diseminación. Se presenta
en casos donde algún foco externo a la articulación está contaminada y los microorganismos viajan por
el torrente sanguíneo hasta llegar a la articulación.
73
2. Diseminación directa: se refiere a los procedimientos invasivos en la articulación como lo es la
artroscopía, artroplastía y punción para colocación de medicamentos intraarticulares.
3. Traumatismos y punciones percutáneas en las articulaciones.
4. Diseminación por continuidad: el acceso de los microorganismos ocurre por sepsis periarticular por
invasión de las bursas, el hueso o tejido subcutáneo.
Fisiopatología
Cuando se discute la fisiopatología de la artritis séptica, se debe considerar que la enfermedad se produce
en esta zona por dos factores anatómicos predisponentes:
1. Lo que rodea las superficies dentro de la articulación es cartílago, que es muy poco vascularizado.
2. La membrana sinovial carece de una membrana basal, lo que la hace muy susceptible a invasión.
El proceso inicia cuando una bacteria logra ingresar a la cavidad articular e inicia su proceso de replicación. La
membrana sinovial, al no contar con membrana basal, permite la rápida invasión del agente infeccioso (4,13).
El cuerpo inicia su respuesta con células de inflamación que producen liberación de citocinas y proteasas
con el fin de eliminar el agente, de forma indirecta esto produce lesión sobre el cartílago que rápidamente es
degradado por la acción de estas sustancias (2,3,10). El microorganismo también libera toxinas que lesionan
la superficie y se inicia la producción de un exudado inflamatorio (2,3,14). El exudado inflamatorio produce
un aumento en la presión intraarticular, que lleva a disminución del flujo sanguíneo. El cartílago recibe su
nutrición por difusión la cual se ve afectada por el aumento en la presión y se inicia un proceso de isquemia
del tejido que eventualmente lleva a su destrucción.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de esta enfermedad es la inflamación mono articular (90%) en una extremidad principalmente
en la rodilla (50%) (3,4,6) que asocia además síntomas de dolor intenso, eritema, inflamación y derrame
periarticular (1,2,3,15). Además, el paciente se presenta con disminución de los arcos de movilidad y función
de la articulación. La articulación afectada puede encontrarse en una posición antiálgica (10), como es
frecuente en los niños que no nos pueden dar su sintomatología.
Estos síntomas pueden estar ausentes en los pacientes inmunosupresos o en pacientes de avanzada edad
debido a que la respuesta inflamatoria puede verse disminuida y no presentar la clínica característica (14). En
pacientes con cirugías de reemplazo articular debe prestarse atención a la aparición de dolor o inflamación
lo que es una alta sospecha de infección.
Los síntomas sistémicos no siempre están presentes, pero son comunes la fiebre en 60% de los casos (10)
y taquicardia.
En los niños es un poco más complicado llegar al diagnóstico, sin embargo, puede sospecharse en lactantes
que se tornan irritados o con pérdida del apetito asociados a dolor a la movilización de la articulación.
En el niño que ya deambula puede presentarse como dolor articulación o negación del niño en apoyar la
extremidad afectada.
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico:
Como en todas las patologías siempre será vital y el primer indicador para iniciar sospecha. Es de suma
importancia indagar sobre el tiempo de evolución, el número de articulaciones involucradas, patología
articular previa o trauma, enfermedades o procesos infecciosos previos, intervenciones articulares y cirugías
articulares. También es importante detallar si el paciente usa o usó drogas endovenosas (1).
74
Laboratorios:
Se puede revisar la velocidad de eritrosedimentacion (VES), proteína C reactiva (PCR), hemo-leucograma
(con diferencial) (2,15). Los anteriores laboratorios son sensibles, pero no específicos para el diagnóstico de
artritis séptica. Es importante tener en cuenta que el hemoleucograma y la VES pueden estar normales al
inicio, lo cual no descarta el diagnóstico (2,13). La PCR es un marcador de sepsis el cual aumenta rápidamente
y se normaliza al disminuir la infección, por lo anterior se usa como marcador para la respuesta al tratamiento
(1, 16).
Cultivos:
También a la hora de realizar estudios es importante realizar dos hemocultivos, para así aislar al germen
causante y dirigir la terapia antibiótica (1, 4). En el momento de que el clínico sospeche la presencia de
microorganismos específicos como Haemophilus influenzae, Neiseria gonorrhoeae o Kingella kingae se debería
notificar al laboratorio porque estos microorganismos requieren de métodos especiales para su cultivo (1).
Cuando se sospecha de una infección causada por un gonococo además de estos estudios se debe solicitar
un cultivo de faringe, uno cervical en mujeres y un cultivo uretral en hombres para detectar la presencia de
enfermedades de trasmisión sexual (1).
En pacientes donde se presente una forma clínica crónica de la artritis séptica se deben incluir cultivos para
bacterias ácido-resistentes y hongos. También cuando en pacientes inmunosupresos no se logre aislar el
microorganismo causante de la artritis séptica (1,17). Titulaciones para la enfermedad de Lyme se deben usar
en regiones donde esta enfermedad sea endémica (1).
Imágenes:
Radiografía: La radiografía simple generalmente es normal, pero se utiliza con el propósito de valorar la zona
afectada y descartar otras patologías (1,4). Inicialmente se podría observar una reacción de inflamación de
los tejidos adyacentes con edema de la almohadilla grasa (6). Pero generalmente la radiografía es normal.
La presentación de lesión ósea (reacción perióstica, disminución del espacio articular) es algo crónico (5).
Ultrasonido:
El ultrasonido se utiliza con el propósito de evaluar el derrame articular y puede usarse también como guía
para la toma de muestras por artrocentesis (1, 10). Es importante tener en cuenta que este estudio se usa
como método de ayuda diagnóstica y no como método diagnóstico. Este nos puede ayudar a tomar una
decisión sobre el abordaje quirúrgico o exploratorio que se le vaya a dar a cada paciente en específico (4).
Además, puede ayudar a dar seguimiento en caso de sospechar nueva colección articular.
Tomografía axial computarizada (TAC):
Se puede usar en casos subagudos o crónicos, donde no se cuente con resonancia magnética, este estudio
ayuda a valorar la condición del hueso (2,14).
Resonancia magnética nuclear (RMN):
Este estudio tiene una alta especificidad y sensibilidad, pero debido a su costo y poca disponibilidad no es
un estudio que se realice en primera instancia. Este también nos ayudará a hacer el diagnóstico diferencial
con osteomielitis (1, 13).
75
Artrocentesis:
Es el pilar del diagnóstico para la artritis séptica (2,4,15). Se realiza también con el propósito de brindar alivio
al paciente al descompresionar la articulación.
Se debe solicitar (6,12):
1. Celularidad
2. Glucosa y proteínas
3. Tinción de Gram
4. Cultivos
En el estudio del líquido articular a la hora de solicitar un cultivo es importante también solicitar la prueba
de sensibilidad antimicrobiana (P.S.A.), la cual es de suma importancia a la hora de elegir el antibiótico para
tratar el germen específico y así evitar posibles resistencias o fallas terapéuticas.
La mayoría de las articulaciones son de fácil acceso para realizar la artrocentesis. Sin embargo, para tener
acceso a aquellas que no lo son se puede usar la punción guiada por ultrasonido. La tabla 1 da parámetros
importantes ante la sospecha de artritis séptica basados en las características del líquido articular obtenido
de la articulación.
Normal
Inflamatorio
Séptico
Traumático
Prótesis
Micobacterias
Hongos
Color
Claro
+/-
Turbio
+/-
Leucocitos/mm3
< 200
20 000-50
> 50 000
10
000-25
> 1 100
20 000
10 000- 40 000
000
000
Neutrófilos (%)
<25
50-80
> 90
10-30
> 64
50%
70%
Glucosa (mg/ml)
80-100
20-50
< 20
>50
Bajo
Proteínas (g/dl)
1-2
3-5
3-5
4-6
Elevado
Formación de
Bueno
Pobre
Pobre
Bueno
coágulo
(1,16)
Diagnósticos diferenciales
Siempre es importante descartar los diagnósticos deferenciales al pensar en artritis séptica (1,9):
• Fiebre reumática
• Bursitis
• Artritis inducida por cristales
• Hemartrosis
• Artritis reumatoide juvenil
• Enfermedad de Lyme
• Osteoartritis
• Artritis reumatoide
• Sinovitis transitoria de la cadera
76
Tratamiento:
La piedra angular para el tratamiento de la artritis séptica debe ser la artocentesis, debido a que este
procedimiento permite no solo hacer el diagnóstico, sino también aliviar los síntomas del paciente (1,5,6).
Posterior a esto, el paciente debe ser llevado a sala de operaciones para realizar una artrotomía o artroscopía
de la articulación y realizar un lavado quirúrgico (4,6).
También se puede usar la artroscopía para realizar el lavado y exploración de la articulación. Sirve para
descompresión de la articulación, irrigación y su lavado quirúrgico (3,10). Este es el procedimiento de elección
junto con la artrocentesis terapéutica en caso de que al paciente no se le pueda llevar a sala de operaciones.
Es importante recalcar que en aquellos pacientes con reemplazos articulares, estos se deben retirar y
cambiarla por una nueva para evitar la posterior re-infección.
Se recomienda después del procedimiento quirúrgico inmovilizar al paciente para brindar reposo a la zona
afectada. Una vez se cuente con los resultados de los cultivos tomados inicialmente se debe re-adecuar
el tratamiento antibiótico de acuerdo con el resultado del cultivo (4). Este tratamiento antibiótico se dará
por un período de 2 semanas intravenoso inicialmente y posterior a este tiempo 4-6 semanas vía oral (1, 3).
Los antibióticos que se utilicen vía oral para la continuación del tratamiento van a depender del germen en
específico tratado y el antibiótico endovenoso que se utilizó. En nuestro medio, la Caja Costarricense del
Seguro Social (CCSS) cuenta con amoxicilina, cefalexina, trimetroprima/sulfametoxazol y ciprofloxacina.
Se debe monitorizar la mejoría posterior al inicio del tratamiento con la clínica y los niveles de PCR (14).
El tratamiento es empírico hasta contar con los cultivos específicos de la articulación para escalonar la terapia
antibiótica (1, 4). La tabla 2 da una guía para el inicio de terapia antibiótica empírica.
Edad/categoría
Organismo probable
Régimen antibiótico inicial
Neonatos
Staphylococcus aureus
Oxacilina* + Gentamicina*
Streptococco del grupo B
Niños < 5 años
Staphylococcus aureus
Cefalosporina de segunda
Streptococco del grupo A
generación
Streptococcus pneumoniae
Benzilpenicilina* (2)
Kingella kingae
Clindamicina* para pacientes alérgicos
a la penicilina (2)
Haemophilus influenzae
Niños > 5 años hasta la adolescencia
Staphylococcus aureus
Oxacilina*
Haemophilus influenza
Benzilpenicilina* (2)
Clindamicina* para pacientes alérgicos
a la penicilina (2)
Adolescentes y adultos
Neisseria gonorrhoeae
Ceftriaxona*
Staphylococcus aureus
Cefotaxime*
(Cefalosporina de tercera generación)
Cefalotina*
(Cefalosporina de primera generación
usado en CCSS)
Levofloxacina* (Fluoroquinolona)
Agentes intestinales Gram negativos
77
Adultos mayores
Staphylococcus aureus
Oxacilina*
Cefotaxime*
Cefazolina
Gentamicina* (Aminoglicosidos)
Abuso de drogas endovenosas
Pseudomonas aeruginosa
Gentamicina* (Aminoglucosido) +
Ceftazidima* Cefepima* (cefalosporina
de cuarta generación)
Cefoperazona
(Cefalosporina antipseudomona
Se puede cambiar el aminoglucosido
por Levofloxacina* o Ciprofloxacina*
(Fluoquinolona) (7)
Reemplazo articular
Staphylococcus epidermidis
Vancomicina* o alguna de sus
alternativas
Staphylococcus aureus
Rifampicina* + Ciprofloxacina* (7)
Todos los grupos
Staphylococcus aureus methicillin
Vancomicina* o alguna de sus
alternativas
resistente (SAMR)
Linezolid* (3)
Ceftarolina* (Cefalosporina de quinta
generación)
Hongos
Anfotericina B* (Antimicóticos) (7)
Doxiciclina* + Amoxicilina*
Enfermedad de Lyme
(Tratamiento para enfermedad de
Lyme) (7)
Rifampicina*
Micobacterias
Isoniacida*
Etambutol*
(Tratamiento para tuberculosis) (7)
(1,2,3,16)
Los medicamentos mencionados en el cuadro con un * son aquellos con los que se cuenta en la CCSS, ya
sea en la lista de medicamentos oficiales o en la No LOM. Es importante considerar que no se cuenta con
Cefalosporinas de segunda generación por lo que se usan las Cefalosporinas de primera generación.
Pronóstico
El factor que determina de forma principal el pronóstico de cada paciente será el tiempo que transcurre
desde el diagnóstico al tratamiento (1).
Puede haber daño irreversible de la articulación en algunos casos, inclusive con el tratamiento adecuado
y oportuno (1,18). Puede presentarse enfermedad degenerativa de la articulación, lesión a tejidos blandos,
78
contracturas patológicas, osteomielitis y anquilomatosis (3). La complicación más seria sería la sepsis sistémica
que conlleva a choque séptico y posible muerte del paciente.
Factores de mal pronóstico (3,7,18):
• Retraso de tratamiento por más de 7 días
• Osteomielitis asociada
• Menores de 1 año
• Artritis séptica en cadera u hombro
• Estado de inmunocompromiso
• Prótesis articulares
En cuanto al pronóstico por grupo etario, es de peor pronóstico en adultos mayores a 60 años (3,6,8). La
mortalidad global de pacientes con artritis séptica es de aproximadamente un 11% e incrementa hasta un
19% en aquellas personas mayores de 60 años (8). De lo mencionado anteriormente se puede decir que
el pronóstico es mejor en niños y adultos jóvenes que en adultos mayores a 60 años. También, como se
mencionó anteriormente, aquellas personas con factores de riesgo como personas inmunosuprimidas y
personas con prótesis articulares van a tener un peor pronóstico.
CONCLUSIÓN
A pesar de que la artritis séptica sigue siendo una patología poco frecuente es importante debido a las
secuelas y posibles complicaciones. Se cuenta con factores predisponentes y una etiología muy variable.
Aunque son cuatro los mecanismos de diseminación conocidos siguen teniendo en común la fisiopatología
de la enfermedad. El cuadro clínico en ocasiones puede ser inespecífico, pero se pueden usar los estudios
complementarios para así poder llegar al diagnóstico. En cuanto al tratamiento, la piedra angular sigue siendo
la artrocentesis, la cual no solo es diagnóstica, sino que puede llegar a ser terapéutica. Como se menciona
en la revisión, se puede usar la artroscopía en el caso de no poder realizar una artrotomía por la condición
del paciente. El uso de tratamiento antibiótico inicialmente es empírico y posterior dirigido al germen
causante. Este tratamiento antibiótico debe continuarse por seis semanas y se debe valorar la necesidad de
nuevos lavados quirúrgicos. El pronóstico depende principalmente de un diagnóstico oportuno. La artritis
séptica puede conllevar a un desenlace fatal, inclusive la muerte en el caso de no diagnosticarse y tratarse
oportunamente. De ahí la importancia de revisar este tema con el fin de tener frescos los conceptos básicos
y las herramientas necesarias para un diagnóstico oportuno.
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80
Diagnóstico y manejo de hemangiomas infantiles.
Diagnosis and management of infantile hemangiomas.
Catalina Castrillo Hine1 Valeria Leitón Solano2 Carlos Javier Elizondo Ramos3
1,2 y 3 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica
Contacto: catcr95@hotmail.com
RESUMEN
Los hemangiomas infantiles (HI) son neoplasias que se producen por una proliferación
rápida de las células endoteliales vasculares seguida de una fase involutiva lenta.
Estas lesiones no están presentes al nacer y generalmente se diagnostican entre
1 semana y 1 mes de edad, donde su mayoría completan la proliferación a los 5
meses y luego involucionan a tejido adiposo o fibroso. Los HI representan los
tumores benignos más comunes de la infancia. Estos se desarrollan siguiendo un
patrón de crecimiento característico y predecible, lo que le permite a los médicos
planificar intervenciones a tiempo. Aunque la mayoría de las lesiones se resuelven
espontáneamente, el tratamiento está indicado en casos que asocien compromiso de
vía aérea, disfuncionalidad, desfiguración permanente y el HI ulcerado o sangrante. El
estándar de oro en el tratamiento es el propranolol, aunque existen otras alternativas
como betabloqueadores tópicos y terapia láser, mientras que la cirugía es raramente
necesaria. La detección temprana por pediatras y médicos generales de HI de alto
riesgo seguida de un abordaje y seguimiento oportuno y eficaz reducirían las diversas
manifestaciones psicosociales y complicaciones médicas.
Palabras Clave: hemangioma infantil, malformación vascular, diagnóstico, tratamiento.
Cómo citar:
Castrillo Hine, C., Leitón
ABSTRACT
Solano , V. ., & Elizondo
Ramos , C. J. . Diagnóstico
Infantile hemangiomas (IH) are neoplasms that are produced by a rapid proliferation
y manejo de hemangiomas
of vascular endothelial cells followed by a slow involutive phase. These lesions
infantiles. Revista Ciencia
Y Salud, 6(2), Pág. 81-90.
are not present at birth and they are generally diagnosed between 1 week and 1
month of age, most of them completing proliferation at 5 months to then involve
cienciaysalud.v6i2.422
into adipose or fibrous tissue. IHs represent the most common benign tumors of
childhood. They develop following a characteristic and predictable growth pattern,
which allows physicians to plan interventions on time. Although most lesions resolve
spontaneously, treatment is indicated in cases associated with airway compromise,
dysfunction, permanent disfigurement, and ulcerated or bleeding IH. The gold standard
is propranolol, although there are other alternatives such as topical beta-blockers and
13/Ene/2022
laser therapy, surgery is rarely necessary. Early detection of high risk IH by pediatricians
25/Feb/2022
and general practitioners followed by a timely and effective approach and follow-up
08/Abr/2022
would reduce multiple psychosocial manifestations and medical complications.
Keywords: infantile hemangioma, vascular malformation, diagnosis, treatment.
8
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INTRODUCCIÓN
El hemangioma infantil (HI) es la neoplasia vascular benigna más común de la infancia. En general se dice
que se presenta de manera espontánea en 5-10% de los lactantes al cumplir el año de edad. Estas lesiones
pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, sin embargo se documentan con mayor frecuencia en
cabeza y cuello (1,2).
El diagnóstico inicial de estas neoplasias es clínico y se puede realizar mediante la anamnesis y el examen
físico. Sin embargo, si se tiene la sospecha, la evaluación primaria se puede complementar con estudios
ultrasonográficos o resonancia magnética. La mayoría de los casos (75 al 95%) no amerita tratamiento ya
que involucionan espontáneamente para los 5-7 años de edad. Sin embargo, se estima que 10-15% van a
necesitar algún tipo de intervención por su naturaleza potencialmente mortal (compromiso de vía aérea),
riesgo de deterioro funcional (obstrucción/alteración visual o dificultad para alimentarse), ulceración o
distorsión anatómica grave (1,3).
Por lo tanto, se considera de vital importancia que los médicos de atención primaria, así como los pediatras,
realicen un abordaje inicial y un seguimiento adecuado de la evolución de estas lesiones para así determinar
cuáles casos poseen mayor riesgo de complicaciones y asociaciones con síndromes que ameriten seguimiento
por otras especialidades médicas (1,2,4).
Métodos
Para la elaboración de esta investigación se realizó una revisión bibliográfica de la literatura más reciente
sobre el diagnóstico y abordaje de hemangiomas infantiles, para un total de 17 artículos revisados, incluyendo
reportes de caso, artículos originales y artículos de revisión. Para la recolección de los mismos se consultaron
las bases de datos PubMed, Google Scholar, MEDLINE y Elsevier, con énfasis en material reciente publicado
entre 2016-2022.
Definición
El hemangioma infantil (HI) es un tumor vascular benigno que surge como consecuencia de la proliferación
rápida de las células endoteliales vasculares seguida por una fase involutiva lenta. Esta última produce
una arquitectura de vasos sanguíneos aberrantes. Estos tumores no están presentes al nacer, sino que su
desarrollo inicia en los primeros meses de vida (1,5,6).
Epidemiología
Esta patología se considera el tumor vascular más común así como la neoplasia benigna infantil más prevalente
en la población pediátrica. Se presenta en aproximadamente 1.1 a 2.6% de los neonatos nacidos a término y
se reporta una incidencia general de 5-10% en los lactantes al año de edad (1,2,5).
La incidencia es mayor para el género femenino con una relación de 1.4:1 a 3:1. Además, se ha documentado
una predilección por la etnia caucásica. La mayoría de las lesiones se manifiestan de manera espontánea.
Sin embargo, existen reportes de casos de grupos familiares con lesiones que siguen un patrón de herencia
autosómica dominante (1,5,7).
Patogénesis
El mecanismo fisiopatológico por el cual se producen y se desarrollan los HI aún no está claro. Sin embargo,
en la actualidad se han postulado cuatro hipótesis principales. La primera teoría propuesta es la mutación
somática de las células madre del hemangioma (HemSC) y la regulación positiva del receptor del factor
de crecimiento endotelial vascular angiogénico (VEGFR), donde se sugiere que las células HemSC bajo el
estímulo de mediadores como VEGF-A, VEGFR- 2 y factor inducible por hipoxia (HIF-1α), se diferencian en
células endoteliales positivas para GLUT-1 (1,5).
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La segunda hipótesis se basa en la hipoxia tisular y la angiogénesis; en dichos estados el HIF-1α media la
liberación de mediadores proangiogénicos. La hipoxia tisular induce neovascularización al estimular al
VEGF y el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF). Se dice que el VEGF es el factor angiogénico más
involucrado en el desarrollo de HI. Esta teoría se ha visto asociada a que muchos de los factores de riesgo
son estados de hipoxemia (1,5).
Otro mecanismo sugerido plantea que estas lesiones son producto de la embolización placentaria. Las células
de la placenta se pueden embolizar durante la gestación, lo que podría explicar la presencia de GLUT-1 y
de microvellosidades del sincitiotrofoblasto en muestras de HI. Además, las características clínicas como
la proliferación rápida e involución lenta observada en los HI son similares al comportamiento del tejido
placentario (1,4,5).
Por otro lado, la teoría del sistema renina-angiotensina sugiere que la proliferación es inducida por angiotensina
(AT) II estimulada indirectamente por la renina. Esta hipótesis se respalda en los niveles elevados de renina en
lactantes y grupos de alto riesgo de HI y la expresión de la enzima convertidora de angiotensina y el receptor
de ATII en el endotelio de HI. Además, el mecanismo de los bloqueadores β-adrenérgicos, el cual es una de
las líneas de tratamiento, es inducir la involución el cual puede asociarse con el bloqueo β1-adrenérgico en
riñón causando inhibición de liberación de renina (1,4,5).
Factores de riesgo
Según lo reportado en la literatura, los factores de riesgo para el desarrollo de HI se pueden dividir en factores
asociados al lactante, factores asociados a la gestación y factores maternos (como la edad materna avanzada
y el tabaquismo materno). Dentro de los factores asociados al lactante se pueden mencionar la prematuridad,
el bajo peso al nacer, el sexo femenino y la raza caucásica. De la misma manera, los procedimientos invasivos
durante la gestación (como la toma de muestra de vellosidades coriónicas), las técnicas de reproducción
asistida (como fertilización in vitro), el embarazo múltiple, la preeclampsia y/o la hipertensión gestacional y
las anomalías placentarias (como placenta previa) se han considerado como factores con mayor asociación
de HI (4,5).
Presentación clínica
La presentación clínica de los hemangiomas es variable. En general, la mayoría se localiza en cabeza y cuello
(60%), tronco (25%) y extremidades (15%). Las lesiones comúnmente se describen como pápulas o nódulos
de tamaño variable con coloración rojiza, aunque entre más profunda sea la lesión se pueden observar con
un tono más azulado. Pueden asociar telangiectasias, lóbulos y se dice que inicialmente tienen un aumento
de temperatura local, el cual disminuye conforme ellos mismos involucionan (1,5,6).
Los HI poseen y siguen un patrón específico de crecimiento e involución. Estas lesiones no están presentes
al nacimiento y se documentan en las primeras semanas o primeros meses de vida. Inicialmente, presentan
una fase proliferativa rápida durante los primeros meses de edad donde los tumores crecen rápidamente
con un pico de crecimiento entre la semana 5 a 7 y se completa a los 5 meses en un 80% de los casos. Esta
fase puede prolongarse en lesiones con mayor profundidad (5,6).
Posteriormente, el HI entra en la fase de meseta donde el crecimiento desacelera y luego pasa a la fase
de involutiva alrededor del año de edad. Esta última etapa se caracteriza por la apoptosis que se traduce
clínicamente en aplanamiento, ablandamiento y decoloración que continúa hasta los 4-5 años de edad. Al
finalizar este proceso, se dice que hasta el 60% vuelve a su estado normal, aunque se han documentado
cambios residuales como telangiectasias, cicatrices, atrofia y despigmentación (5,6).
Conocer las fases normales del desarrollo de HI permite identificar lesiones que pueden asociar características
malignas o patológicas que ameritan una valoración adicional. Los grupos de HI de alto riesgo conllevan
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complicaciones potencialmente mortales, deterioro funcional, ulceración, anomalías estructurales asociadas
a síndrome PHACE o LUMBAR, o posible lesión estética (1,2).
Clasificación
Las lesiones vasculares presentes en el nacimiento se pueden clasificar en neoplasias vasculares y malformaciones
vasculares. Las neoplasias vasculares se clasifican en benignas (hemangioma infantil, hemangioma congénito,
angioma en penacho), lesiones localmente agresivas o limítrofes (hemangioendotelioma kaposiforme) y
malignas, como el angiosarcoma (5).
Los HI propiamente se clasifican según su profundidad en (1,5):
a) superficial (o hemangiomas de fresa)
b) profundo (o hemangiomas cavernosos)
c) combinado.
Las lesiones superficiales se describen como pápulas delgadas de color rojo brillante, mientras que las lesiones
profundas generalmente son pápulas o nódulos subcutáneos compresibles de tonos azulados o inclusive
color piel. Los HI combinados presentan características mixtas. (1,5)
Otra manera de categorizar los HI está basada en su distribución anatómica. Esta clasificación se divide
en: focal (lesión solitaria y aislada), segmentario (involucra una región del cuerpo específica, como mano),
indeterminado (no pertenece a ninguna categoría) y multifocal (múltiples lesiones que no se localizan en
una región particular) (1,5).
Según la literatura más reciente, existen ciertas características que permiten clasificar un hemangioma infantil
como de alto riesgo. Estas condiciones son (7):
o Asociación de complicaciones potencialmente mortales (lesiones en vías aerea, hígado o tracto
gastrointestinal)
o Deterioro funcional o ulceración (lesiones en región periorbitaria)
o Anomalías estructurales asociadas (Síndrome PHACE o LUMBAR)
o Riesgo de desfiguración permanente
o Tamaño ≥5 cm
o Crecimiento rápido
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza con base en la información obtenida mediante la anamnesis
y el examen físico, sin embargo, en algunas ocasiones existe duda en cuanto al diagnóstico aun teniendo una
adecuada anamnesis y examen físico, por lo que en estas situaciones se recurre a la ecografía y la resonancia
magnética que son los estudios de imágenes más útiles para diagnosticar hemangiomas infantiles. Menos del
1% requiere confirmación histopatológica, mediante la toma de biopsia, para establecer el diagnóstico (8).
En cuanto a los hallazgos en la ecografía para diagnosticar un hemangioma infantil se debe observar una
masa hipervascular bien delimitada, se observan ondas arteriales de baja resistencia y drenaje venoso. Por
otro lado, la resonancia magnética es una opción válida cuando las imágenes de ultrasonido son confusas,
sin embargo, rara vez es necesaria. Durante la fase proliferativa, los hemangiomas infantiles se observan
como una masa parenquimatosa con vasos dilatados, además, en el tumor y alrededor de él, se observan
vacíos de señal de flujo que representan flujo rápido y cortocircuito. La lesión es isointensa en secuencias T1 e
hiperintensa en imágenes T2 y se realza homogéneamente tras la administración de contraste. Durante la fase
involutiva, la masa adquiere un aspecto más lobulillar, con menor vascularidad y mayor tejido adiposo (8,9).
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Se considera pertinente realizar una biopsia solo en casos donde se sospecha una malignidad o si el diagnóstico
sigue sin estar claro tras la obtención de imágenes de la lesión. La evaluación microscópica de una lesión en
fase proliferativa muestra capilares compactos con células endoteliales engrosadas y estroma intervascular
escaso. Mientras que, en una lesión involutiva se evidencia reducción en el número de capilares que tienen
canales agrandados, estroma aumentado y tejido fibrograso. Una característica distintiva de los hemangiomas
infantiles es que muestran positividad para GLUT-1 en todas las etapas de proliferación e involución, lo que
los diferencia de los hemangiomas congénitos (8).
Diagnósticos diferenciales
En cuanto a los diagnósticos diferenciales se deben distinguir los hemangiomas infantiles de diferentes
hemangiomas cutáneos, ya que se pueden confundir fácilmente. Dentro de estos, se pueden encontrar
las malformaciones capilares, estas se parecen a los HI que al nacimiento se presentan como maculas
o telangieactasias, sin embargo se pueden distinguir por la palidez alrededor del HI que demuestra
vasoconstricción, signo que ayuda para diferenciarlo de las malformaciones capilares en etapas tempranas,
adicionalmente los HI también se caracterizan por ser lesiones que se elevan con el tiempo, característica
que los distingue de las malformación capilar o arteriovenosas (7).
Otros hemangiomas cutáneos con los cuales se debe hacer especial distinción son los hemangiomas congénitos,
estos están completamente formados al momento del nacimiento y no ilustran el patrón de crecimiento
postnatal, característico de los HI. Así mismo, los HI y los hemangiomas congénitos deben distinguirse
principalmente de las malformaciones vasculares. Las malformaciones vasculares son lesiones no tumorales,
con epitelio no proliferativo, que son el resultado de alteraciones estructurales que originan un defecto de
la constitución de la pared del vaso y están presentes desde el nacimiento; aunque en ocasiones no son
visibles hasta semanas o meses después. El crecimiento de las malformaciones vasculares es proporcional
al crecimiento corporal del niño, no involucionan y con frecuencia están asociados a síndromes dismórficos
(7, 8,10,11). Continuando con los hemangiomas cutáneos, estos incluyen tumores vasculares benignos, como
el granuloma piógeno, este se caracteriza por ser pequeño y con una superficie friable. Adicionalmente se
presenta principalmente en niños en edad pre-escolar y escolar, característica que los diferencia de los HI
que su aparición no se da en este grupo etáreo. El granuloma piógeno se localiza usualmente en la cara y
en la zona superior del tronco (7). El hemangioendotelioma kaposiforme y el hemanangioma en penacho
(tufted), son tumores vasculares, histopatolóficamente benignos, pero a su vez pueden presentarse de manera
agresiva. Estos tumores poseen manifestaciones clínicas, características histolopatológicas e imagenológicas
diferenciales; además de que presentan una historia natural distinta, sin el ciclo de crecimiento seguido de
involución característico de los hemangiomas infantiles (5,11, 7). Por otro lado, existen varas lesiones cutáneas
que pueden asemejarse a los hemangiomas infantiles, sin embargo, todas estas tienen una presentación
clínica e histológica distinta, lo cual ayuda a diferenciarlos (7).
Dentro de los diagnósticos diferenciales de los HI también se encuentran los hemangiomas hepáticos infantiles,
que se componen principalmente de los hemangiomas hepáticos congénitos focales. Se caracterizan por
involucionar rápidamente (pocas veces no involucionan, y si no lo hacen, no aumentan de tamaño) y no
asocian lesiones a nivel cutáneo (7).
Síndromes asociados
La gran mayoría de los HI son lesiones únicas y benignas, sin embargo, se deben vigilar aquellos localizados
en cabeza, cuello y la región lumbosacra, ya que podrían asociarse con síndromes de alta morbilidad más
alta que conllevan manifestaciones sistémicas (5).
El síndrome de PHACES es el más común y comprende anomalías de fosa posterior, hemangiomas, defectos
arteriales, defectos cardíacos, anormalidades oculares y defectos esternales. El hallazgo característico es
un hemangioma de >5 cm de diámetro, segmentario, que involucra cara, cuero cabelludo y/o cuello. Las
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anomalías cerebrovasculares presentes en más del 90% son la manifestación extracutánea más frecuente
del síndrome (6,12,13,14).
Por otra parte, los HI ubicados en la región lumbosacra pueden relacionarse con un disrafismo espinal oculto,
alteraciones genitourinarias y esqueléticas. Estos pueden estar asociados al síndrome LUMBAR, donde las
lesiones se observan en la “mitad inferior del cuerpo”, son mayoritariamente segmentarios e involucran la
piel lumbosacra o perineal. La mielopatía, típicamente el disrafismo espinal, es la anomalía extracutánea más
frecuente (6,12,13,14).
Estos síndromes presentan manifestaciones estructurales subyacentes relacionadas a los hemangiomas,
por lo que, ante la sospecha, deben ser valorados por un equipo multidisciplinario (5,6,12). Además, los HI
extensos, profundos, de presentación atípica o de localización en la línea media pueden ameritar estudios
de imagen adicionales, por su asociación a HI hepáticos. Estos presentan alteración de la función hepática
y pueden ocasionar insuficiencia cardíaca (11).
Complicaciones
La ulceración es la complicación más frecuente de los HI y se puede producir en cualquier tipo de hemangiomas,
pero es más común en las zonas sometidas a fricción o traumatismos mecánicos, como sitios peribucales,
perineales, perianales e intertriginosos. Los hemangiomas ulcerados dejarán casi inevitablemente una cicatriz
al remitir, siendo este compromiso estético, junto con la ulceración, las complicaciones más comunes. Además,
una minoría puede asociarse a deterioro funcional, principalmente alteración visual e interferencia con la
alimentación debido a la participación de HI en los labios o la boca (10,13).
Tratamiento
El manejo de los HI debe ser individualizado donde se debe de tomar en cuenta múltiples factores para poder
poner en una balanza el riesgo-beneficio del tratamiento, esta decisión usualmente involucra un dermatólogo
pediatra o especialistas con amplio conocimiento del tema por lo deben ser referidos inmediatamente para
su manejo. La educación a la familia es fundamental en el manejo de la patología (16). Aunque la mayoría
de HI no presenta complicaciones y se pueden tratar de forma conservadora, una minoría de pacientes
(entre el 10% y el 15%) requiere intervención médica. Las indicaciones para el tratamiento son aquellas
que se catalogan como de alto riesgo, estas incluyen, naturaleza amenazante para la vida (que involucre
insuficiencia cardíaca, dificultad respiratoria), deterioro funcional o riesgo del mismo como dificultades para
alimentarse por lesiones a nivel del tracto gastrointestianal u obstrucción de la visión, ulceración y riesgo de
dejar cicatrices permanentes o distorsión anatómica severa, especialmente en la cara. También está indicado
un tratamiento en HI con anomalías estructurales asociadas (PHACE), en hemangiomas de gran tamaño,
mayores a 5cm (3,13,15, 16).
El propranolol es un bloqueador de los receptores beta-adrenérgicos no selectivo, que se utiliza para tratar
hemangiomas de alto riesgo o complicados. Actualmente es el agente de primera línea y aunque se desconoce
el mecanismo por el cual ejerce su efecto sobre los HI, las teorías incluyen vasoconstricción, inhibición de
la angiogénesis, inhibición de la producción de óxido nítrico, inducción de la apoptosis y disminución de
la actividad renina-angiotensina. Se han planteado pautas sobre el inicio y abordaje de los lactantes que
toman propranolol, antes de que se inicie el tratamiento se debe hacer un análisis exhaustivo para catalogar
al paciente como de alto riesgo e iniciar el tratamiento. Se suele iniciar con una dosis de 1 mg/kg al día vía
oral en dosis divididas, aumentándolo hasta 2mg/kg/día divido en dos dosis al término de una semana. Se
recomienda monitorizar la frecuencia cardíaca y la presión arterial del paciente posterior a las primeras tomas
del medicamento, así como después de cada aumento de dosis. Debido al riesgo de hipoglicemia también
se recomienda que la toma del medicamento sea inmediatamente posterior a la comida. Idealmente debe
comenzarse antes de las cinco semanas de edad y la duración del tratamiento va a estar determinada por
diversos factores que incluyen la edad, ubicación y el subtipo de hemangioma y generalmente se recomienda
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un mínimo de 6 meses de tratamiento, extendiéndose hasta 12 meses sin ningún problema e inclusive se
puede extender aún más tiempo dependiendo del tamaño y localización. Otros beta bloqueadores que han
demostrado su efectividad son atenolol y nalodol (3,5,15, 16).
Entre los efectos secundarios más relevantes del propranolol se incluyen hipoglucemia, bradicardia, hipotensión,
broncoespasmo, vasoconstricción periférica y trastornos del sueño. Al ser una molécula lipofílica, puede
atravesar la barrera hematoencefálica y se ha vinculado con un retraso transitorio de ciertas habilidades
motoras gruesas, como caminar sin ayuda. El propranolol a menudo se reduce gradualmente, en un esfuerzo
por evaluar el crecimiento rebote, así como la prevención teórica de la taquicardia sinusal de rebote (5,13).
Los HI con anomalías estructurales, por ejemplo, el síndrome PHACE, no tienen contraindicación para el
tratamiento con propranolol, pero se necesita extrema precaución.
En cuanto a tratamientos de segunda línea, los más utilizados son los corticoesteroides sistémicos como la
prednisolona, usualmente en dosis inicial de 2-3 mg/kg/día y la disminución de su dosis debe ser paulatina ya
que si no puede causar un efecto rebote. Se utiliza principalmente en pacientes que tienen una contraindicación
para el uso de beta bloqueadores.
El timolol tópico así como el propranolol tópico puede considerarse como una alternativa a solo observar,
esto para los hemangiomas de bajo riesgo para el tratamiento de los HI localizados, superficiales y delgados.
En pacientes con contraindicaciones para el propranolol, incluyendo asma bronquial, tendencia a la
hipoglucemia, bloqueo auriculoventricular II-III, hipersensibilidad al propranolol y feocromocitoma, se debe
considerar el uso de timolol. El uso de corticoesteroides tópicos como lo es el clobetasol se ha utilizado para
hemangiomas superficiales con riesgo de ulceración, sin embargo, debido a la alta eficacia del timolol, estos
están siendo utilizados cada vez menos también para evitar sus efectos adversoa a largo plazo. Inyecciones
de corticoesteroides intralesionales como la triamcinolona se pueden utilizar en hemangiomas profundos
(3,5, 16).
La cirugía excisional y el uso de láser rara vez está indicada, se reserva para problemas cosméticos causados
por los hemangiomas y en aquellos casos de HI que proliferan rápidamente y causan hemorragia arterial.
La terapia láser se limita típicamente a los HI ulcerados, en los cuales parece acelerar la reepitelización y
disminuir el dolor (3,5, 16).
Seguimiento y pronóstico
Después de la dosificación inicial con propranolol, se recomienda dar seguimiento cada 2-3 meses para
lactantes nacidos a término con peso normal al nacer, adecuada ganancia de peso y buena red de apoyo
social. Los recién nacidos prematuros, menores de 5 semanas corregidas, con peso <2,5 kg que asocien
comorbilidades relevantes o con apoyo social inadecuado requieren un seguimiento más estrecho (13).
A pesar de que el propranolol oral tiene un buen efecto a largo plazo sobre los HI en fase proliferativa,
se ha demostrado que al concluir el tratamiento, las lesiones residuales y la desfiguración repercuten
significativamente sobre la apariencia de los niños durante los años de la fase involutiva, lo que traduce en
manifestaciones psicoemocionales que frecuentemente ameritan de algún tipo de abordaje psicológico (17,18).
La mayoría de los HI tienen un curso clínico predecible con tendencia a la involución y por lo tanto un pronóstico
favorable. Las secuelas más frecuentemente observadas tras la involución del HI son telangiectasias, tejido
fibroadiposo residual y piel anetodérmica. Las telangiectasias y la piel anetodérmica pueden mejorar con la
terapia con láser. El tejido fibroadiposo y las cicatrices suelen tratarse con cirugía cosmética electiva, que
ofrece resultados estéticos satisfactorios con bajas tasas de complicaciones (15,18).
CONCLUSIONES
Los HI son los tumores benignos más comunes de la infancia, la mayoría no presenta complicaciones y
no requieren intervención. El tamaño, localización y la presencia de factores de agravantes influyen en la
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decisión de tratar la HI, cuándo iniciar la terapia y cuál modalidad usar. Es importante que el médico reconozca
posibles complicaciones y asociaciones de estos tumores para brindar tratamiento y seguimiento oportuno.
La terapia con propranolol es actualmente el estándar de atención en el tratamiento de la HI potencialmente
problemáticos. En ciertos casos, se emplean terapias alternativas o complementarias, incluyendo la terapia
láser; betabloqueantes tópicos y/o intervención quirúrgica para residuos de HI. El compromiso estético, junto
con la ulceración, son las complicaciones más comunes. El diálogo continuo con los padres y el seguimiento
periódico es fundamental en el abordaje de las secuelas médicas y psicosociales que pueden presentarse
tras el tratamiento de los HI.
Conflictos de Interés
La presente investigación no posee ningún conflicto de interés por declarar.
Financiamiento
La presente investigación no ha recibido financiamiento de ninguna entidad.
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Depresión resistente al tratamiento como manifestación de
síndrome de Cushing: reporte de caso.
Treatment resistant depression as a manifestation of adrenal
gland adenoma: case report.
Genesis Soto Chaves1 Luis Carlos Ramirez Zamora2 Javier Camacho Quesada3 Jose Pablo Madrigal
Calderón4Adriana Masís Marroquín5
1, 3, 4 y 5 Médico general. Trabajador independiente, San José Costa Rica 2 Clínica los Yoses San José
Costa Rica
Contacto: genesissch0796@gmail.com
RESUMEN
El síndrome de Cushing es un trastorno hormonal causado por la exposición prolongada
a una cantidad excesiva de glucocorticoides por un largo período de tiempo. La
presencia de esta patología se manifiesta por ciertos signos y síntomas que incluyen
aumento de peso, hipertensión arterial de difícil manejo, intolerancia a la glucosa,
debilidad muscular y hallazgos característicos como facies de luna llena, hirsutismo,
acúmulo de grasa dorsocervical o estrías purpúreas; sin embargo, ninguno de estos son
patognomónicos y muchos son inespecíficos. Entre las manifestaciones más retadores
se encuentran las psiquiátricas, las cuales constituyen la presentación debut en un
importante porcentaje de pacientes. La depresión mayor es la manifestación psiquiátrica
más frecuente de esta enfermedad. De permanecer sin tratamiento, el síndrome de
Cushing aumenta la morbi-mortalidad en quienes lo padecen, principalmente por
su impacto en el riesgo cardiovascular. En este reporte se presenta el caso de una
mujer de 62 años en quien se diagnosticó depresión sin respuesta al tratamiento y los
hallazgos físicos orientaron finalmente al diagnóstico de síndrome de Cushing como
causa de su sintomatología.
Cómo citar:
Palabras Clave: Cushing; cortisol; depresión; adenoma.
Soto Chaves, G., Ramirez
Zamora, L. C. ., Camacho
ABSTRACT
Quesada , J. ., Madrigal
Calderón , J. P., & Masís
Cushing’s syndrome is a hormonal disorder caused by prolonged exposure to excessive
Marroquín , A. Depresión
glucocorticoids over a long period of time. This condition is manifested as certain signs
resistente al tratamiento
como manifestación de
and symptoms that include: weight gain, difficult-to-manage high blood pressure,
adenoma de glándula
glucose intolerance, muscle weakness, and physical characteristics such as full-moon
suprarrenal. : Reporte de
caso. Revista Ciencia Y
facies, hirsutism, dorsocervical fat pads, or purple striae; however, none of these are
Salud, 6(2), Pág. 91-96.
pathognomonic and many are nonspecific. Among the most challenging manifestations
cienciaysalud.v6i2.426
are the psychiatric symptoms, which form the initial presentation in a significant
percentage of patients. Major depression is the most common psychiatric manifestation
of this disease. If left untreated, Cushing’s syndrome increases morbidity and mortality
20/Ene/2022
mainly due to an increase in cardiovascular risk. This article presents the case report
of a 62-year-old woman with a previous diagnosis of depression without response to
18/Mar/2022
08/Abr/2022
treatment, later the physical findings finally led to the diagnosis of Cushing’s syndrome
as the underlying medical cause of her illness.
Keywords: Cushing; cortisol; depression; adenoma.
9
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INTRODUCCIÓN
El síndrome de Cushing abarca el conjunto de signos y síntomas causados por la exposición, prolongada e
inapropiadamente alta a glucocorticoides. La causa más común es iatrogénica por uso de glucocorticoides.
Este síndrome tiene una presentación clínica muy amplia. Las más comunes incluyen obesidad central,
hipertensión arterial, debilidad muscular, alteración de ciclo menstrual; y al examen físico plétora facial,
cara redonda, disminución del líbido, hirsutismo, equimosis, letargo, depresión, estrías violáceas, debilidad
y adelgazamiento de los músculos proximales, depósitos de grasa dorsocervical (joroba de búfalo) o
supraclavicular, acné, edema periférico, piel delgada, entre otros (1,2).
Los trastornos del estado de ánimo, conocidos como trastornos afectivos, son un motivo frecuente de
consulta médica, siendo el trastorno de depresión mayor uno de los más importantes (3,4). En casos de
hipercortisolismo, hasta el 75% de los pacientes presenta fatiga, estado de ánimo deprimido, labilidad
emocional, irritabilidad, disminución de libido e hipersensibilidad a estímulos. Asimismo, entre el 5-15% de
los casos presentan paranoia, alucinaciones y despersonalización (3). Por lo tanto, aquellos pacientes que
presentan un cuadro depresivo asociado a hallazgos sugestivos de hipercortisolismo deben someterse a
una evaluación endocrinológica (1,3).
Caso clínico
Se trata de una paciente femenina de 62 años, con hipertensión arterial de difícil manejo en tratamiento triple
con nebivolol 5 mg, telmisartán 80 mg y amlodipino 5 mg. La paciente tiene hipotiroidismo postablativo tras
terapia con yodo radioactivo años antes, en tratamiento con levotiroxina 100 mcg diarios.
Consultó por cuadro de cansancio, hipotimia, debilidad muscular e insomnio de un año de evolución y se
diagnosticó con depresión meses atrás. Recibió tratamiento antidepresivo con varios inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina, pero suspendió el mismo un mes antes de la presente consulta debido a
que no tuvo mejoría de sus síntomas.
La paciente refiere dificultad para hacer sus actividades cotidianas, sentimientos de desesperanza, preocupación
constante respecto a su salud y pérdida de fuerza en sus extremidades. Niega pensamientos suicidas,
cambios en el apetito, sentimientos de culpabilidad, desconcentración o retraso psicomotriz. Además, niega
alcoholismo o toxicomanías.
Al examen físico se encontró una paciente con obesidad central, presión arterial 178/101 mmHg, frecuencia
cardíaca 88 lpm, peso 78.3 Kg, talla 158.3 cm e índice de masa corporal 29.5 kg/cm2. Examen neurológico
sin alteraciones, ruidos cardíacos rítmicos sin soplos, campos pulmonares isoventilados sin ruidos agregados,
abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas o visceromegalias palpables. Presenta depósitos grasos
supraclaviculares y dorsocervicales de moderada cantidad.
Las extremidades eran delgadas, la piel atrófica con puntos petequiales y equimosis en miembros superiores
e inferiores. No se evidencian estrías purpúreas, hirsutismo, acné, acantosis nigricans o alopecia.
Los resultados de los exámenes de laboratorio se presentan en el Cuadro I.
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Cuadro I. Resultados de laboratorio
Laboratorio
Resultado
Rango normal
HbA1c (%)
6.2
Menos de 5.7
TSH (mIU/L)
0.7
0,4 - 4,7
Cortisoluria (mcg/24h)
375.4
4.3 - 176
Cortisol en saliva a las 11 PM (µg/dL)
12.61
0.2 - 4
ACTH en AM (pg/mL)
Menos 5
0 - 46
ACTH en PM (pg/mL)
Menos 5
0 - 46
Fuente: Elaboración propia
Una tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen con protocolo trifásico de glándula suprarrenal
mostró un nódulo suprarrenal izquierdo compatible con un adenoma de características benignas de 28 x
99 mm. La glándula suprarrenal derecha se presenta sin hallazgos patológicos.
Se refiere al servicio de cirugía general donde se realiza una adrenalectomía laparoscópica izquierda con
cobertura de hidrocortisona perioperatoria. La figura 1 ilustra el nódulo.
Los cortes histológicos muestran aumento de la celularidad de la glándula con numerosas células que
muestran citoplasma basofílico y que alternan con áreas de células con citoplasma acidofílico, las cuales
exhiben discreto aumento de la relación núcleo-citoplasma, sin evidencia de atipia, displasia o transformación
maligna, para un diagnóstico de adenoma de glándula suprarrenal izquierda.
Figura 1. Adenoma suprarrenal izquierdo. Fotografía post adrenalectomía laparoscópica.
Fuente: Material propio.
La paciente tuvo una recuperación adecuada de la intervención quirúrgica y presentó resolución de sus
principales síntomas neuropsiquiátricos sin necesidad de ningún tratamiento antidepresivo. Indica mejoría
en el ánimo, no reporta cansancio, tiene mejor fuerza muscular y normalizó su patrón de sueño. La presión
estuvo en rangos normales con tratamiento doble perindopril 5 mg e indapamida 1.25 mg e indica mejoría
subjetiva de su calidad de vida.
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En la evaluación inicial se diagnosticó a la paciente con prediabetes. Las glicemias mostraron leve mejoría
tras la cirugía sin lograr una normalización completa, no ameritó tratamiento farmacológico y se mantiene
en control con nutrición y ejercicio.
Discusión y análisis del caso
El síndrome de Cushing abarca el conjunto de signos y síntomas causados por concentraciones prolongadas
e inapropiadamente altas a glucocorticoides. El hipercortisolismo puede ser resultado de la administración
exógena de los mismos, es decir, iatrogénica; o puede deberse a la producción endógena de cortisol ACTH
dependiente (por exceso de secreción de ACTH en hipófisis o en tumores productores) o ACTH independiente
(sobreproducción de cortisol en glándulas adrenales) (1).
El caso que se presenta, tenía un cuadro clínico consistente de síndrome de Cushing (1,2). Los hallazgos que
despertaron la sospecha clínica fueron la presencia de depósitos grasos dorsocervicales, supraclaviculares,
obesidad central, debilidad muscular proximal y adelgazamiento de los mismos, cara redonda y petequial
múltiples en miembros inferiores y superiores (5). El diagnóstico de síndrome de Cushing se lleva a cabo por
medio de la detección de al menos dos de los siguientes tres exámenes de laboratorio elevados: la cortisoluria
de 24 horas, los niveles nocturnos de cortisol salival o el test de supresión con dexametasona (5).
Posterior al a confirmación del diagnóstico, se determina la etiología del mismo por medio de la medición
de los niveles de ACTH séricos. Aquellos con ACTH alto se tratan de casos de origen central y necesitan de
resonancia magnética (RM) del SNC para buscar el origen del mismo. Por lo contrario, casos con ACTH bajo
o indetectable deben ser sometidos a TAC o RM de glándulas suprarrenales para identificar el origen de la
producción excesiva de cortisol (5).
Como se muestra en el cuadro 1, los resultados de las pruebas hormonales fueron consistentes con
sobreproducción de cortisol en glándulas adrenales (1), localizando su origen en la glándula suprarrenal
izquierda.
El pseudo-Cushing, en el cual el hipercortisolismo es producto de patologías crónicas tales como síndrome
de ovario poliquístico, alcoholismo o depresión, no parecieron ser las causas de lo que presentaba esta
paciente. Si bien, cerca del 30% de los pacientes con trastornos de depresión puede tener hipercortisolemia
sin padecer de síndrome de Cushing, estos casos se caracterizan por una adecuada respuesta al tratamiento
antidepresivo tanto en la resolución de los síntomas neuropsiquiátricos, como en la normalización de los
valores de cortisol sérico (5).
Los glucocorticoides tienen un papel importante en la respuesta al estrés en el sistema nervioso central
(SNC). El exceso crónico de glucocorticoides puede llevar a cambios estructurales y funcionales en el SNC,
principalmente atrofia cerebral. El daño se ve más marcado en el hipocampo, por la distribución de receptores
de glucocorticoides en el SNC (6). El SC se asocia a varios desórdenes psiquiátricos como: depresión mayor,
manía y ansiedad. La depresión mayor es la manifestación psiquiátrica más frecuente en pacientes con SC, con
una prevalencia de entre 50-81% de los casos (7). El trastorno depresivo mayor también se puede considerar
una manifestación temprana del SC ya que está presente hasta en el 25% de los pacientes al inicio de la
enfermedad. La depresión durante la fase activa del Cushing se ha visto asociada a: sexo femenino, edad
mayor, condición clínica más severa, ausencia de adenoma pituitario y niveles altos de cortisol urinario (8).
Existen reportes de casos de pacientes diagnosticados inicialmente con trastornos depresivos, los cuales a
pesar de recibir adecuado manejo farmacológico, persisten sintomáticos. En los casos reportados, posterior a
la falla del tratamiento con múltiples antidepresivos, se buscaron causas orgánicas de los síntomas y llegaron
al diagnóstico de síndrome de Cushing como el caso aquí descrito. Un dato interesante es que la mayoría
de los casos reportados comparten como etiología de fondo un adenoma adrenal (9,10).
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La importancia de diagnosticar síndrome de Cushing de manera temprana y no permanecer erróneamente
en un diagnóstico de depresión sin respuesta al tratamiento, radica en que el manejo temprano puede
minimizar la morbi-mortalidad provocada por esta condición, principalmente a nivel metabólico y de riesgo
cardiovascular (11).
Tras el tratamiento quirúrgico, la normalización de la secreción de cortisol no está siempre seguida por la
resolución completa de todos los síntomas. Sin embargo, las manifestaciones psiquiátricas y neurocognitivas
generalmente mejoran poco tiempo después de la remisión. A pesar de la mejoría sintomática, la pérdida de
volumen cerebral persiste aún después de la resolución del hipercortisolismo (12).
CONCLUSIONES
En conclusión, existen múltiples enfermedades que pueden debutar con síntomas psiquiátricos, siendo los
trastornos endocrinológicos unos de los más frecuentes. En la evaluación de dichos casos, la historia clínica
detallada y el examen físico exhaustivo serán las claves para orientar el diagnóstico y dirigir los exámenes
de laboratorio y gabinete necesarios. El síndrome de Cushing es una endocrinopatía que asocia síntomas
psiquiátricos hasta en el 80% de los casos, lo cual la convierte en un diagnóstico diferencial que no se debe
dejar pasar ante casos de trastornos depresivos, aún más aquellos que tengan una inadecuada respuesta al
tratamiento.
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Declaración de conflicto de intereses
No existe conflicto de intereses
Declaración de conflicto de intereses
No ameritó financiamiento externo.
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