Revista Ciencia & Salud: Integrando Conocimientos / Agosto - Setiembre 2020 / Volumen 4 / Número 4
Integrando Conocimientos
Meningoencefalitis Amebiana, revisión de tema.
Amoebic Meningoencephalitis, review of literature.
Pág. 132,144
Recibido: 14-05-2020
Aceptado: 06-07-2020
Dra. Maribel Baraquiso Pasos1
Dra. Luisana Guier Bonilla 2
Dra. Ariel Mendelewicz Montero3
1,2,3. Médico General, Trabajador Independiente. San José,Costa Rica.
RESUMEN:
una terapia eficaz y el desenlace sigue siendo
fatal en la gran mayoría de los casos.
Las infecciones del sistema nervioso central
por amebas son una entidad poco frecuente,
PALABRAS CLAVE:
sin embargo, se caracterizan por una extrema
virulencia y un pronóstico devastador. Naegleria
Meningoencefalitis, Sistema Nervioso Central,
fowleri es la ameba responsable de producir
Ameba, Infecciones Protozoarias del Sistema
meningoencefalitis amebiana primaria. Los
Nervioso Central.
géneros Acanthamoeba y Balamuthia, otro tipo
de amebas, son los agentes etiológicos de la
ABSTRACT:
encefalitis granulomatosa amebiana, que pese a
tener un curso más lento y una menor virulencia
Amoebic infections of the central nervous system
presentan una letalidad casi tan elevada como
are a rare entity, yet they are characterized by
la Naegleria fowleri. Debido a los síntomas
extreme virulence and a devastating prognosis.
inespecíficos, estas infecciones suelen ser
Naegleria fowleri is the amoeba responsible
simular cuadros bacterianos, virales u otros
for the development of primary amoebic
no infecciosos. La alta sospecha diagnóstica
meningoencephalitis.
Acanthamoeba and
sobre todo en pacientes con antecedente de
Balamuthia genus, which are other types of
exposición reciente con aguas contaminadas,
amoeba, are the etiologic agents of amoebic
resulta fundamental a la hora de abordar estos
granulomatous encephalitis. Despite having
casos. Se han utilizado diferentes esquemas de
a slower course and being less virulent,
tratamiento; no obstante, no se ha establecido
these agents have a lethality almost as high
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as Naegleria fowleri. Due to the non-specific
disminuye las posibilidades de recuperación,
symptoms, these infections can simulate
sólo un diagnóstico temprano podría llegar a
bacterial, viral or non infectious causes. High
evitar un desenlace fatal (7, 8).
suspicion should be placed on this diagnosis,
particularly when dealing with a history of
Debido a la reciente aparición de nuevos
recent exposure to possibly contaminated
casos de meningoencefalitis amebiana en
waters. Different treatment options have been
Costa Rica, este tema cobra mayor relevancia.
used; however, effective therapy has not been
Por este motivo, el objetivo de la presente
established and the outcome remains fatal in the
revisión bibliográfica se basa en caracterizar
vast majority of cases.
la meningoencefalitis amebiana y su cuadro
clínico, con el fin de contribuir para que se
KEY WORDS:
establezca una sospecha clínica razonable y un
diagnóstico oportuno, y de esta manera lograr
Meningoencephalitis, Central Nervous System,
la supervivencia de una mayor cantidad de
Ameba, Central Nervous System Protozoal
pacientes.
Infections.
MÉTODOS:
Introducción:
Para la redacción de esta revisión se realizó una
Las amebas de vida libre se encuentran alrededor
búsqueda de artículos y publicaciones científicas
de todo el globo terrestre
(1). Los géneros
en bases de datos como: The Journal of Infectious
Acanthamoeba, Balamuthia y Naegleria son las
Diseases (JID), PubMed y Google Scholar con
que pueden llegar a invadir el sistema nervioso
la frase “Meningitis amebiana, “Encefalitis por
central (SNC) y causar una enfermedad grave,
amebas” “Naegleria fowleri”. Se tomaron en
y en la mayoría de los casos, con un desenlace
cuenta únicamente artículos en idiomas inglés
letal (2, 3-6). A pesar de que su prevalencia a
y español, los cuales estuvieran indexados en
nivel mundial no es frecuente, su mortalidad es
revistas digitales con un Digital Object Identifier
muy alta, con muy pocos sobrevivientes (3, 4,
System (DOI). Todos los artículos utilizados
6-12).
fueron publicados en el período 2015-2020. En
total se recopilaron 25 artículos, de los cuales
Lasinfecciones amebianas fueron documentadas
únicamente se tomaron en cuenta 23. Los 2
en 1965 por Malcolm Fowler y Rodney Carter;
artículos excluidos no contenían información
sin embargo, no fue hasta 1966 que Calvin Butt,
clínicamente significativa para esta revisión.
patólogo americano, utilizó por primera vez el
término meningitis amebiana primaria después
EPIDEMIOLOGÍA
de describir tres infecciones asociadas a la
exposición de aguas contaminadas (12).
El organismo protista termofílico Naegleria
Al ser una entidad sin datos diagnósticos
fowleri
(13), puede encontrarse en suelos y
característicos y poca frecuencia, los pacientes
fuentes de aguas frescas como ríos, lagos
afectados dependen de una identificación
y aguas termales
(4-6,
8-10,
12-15). Muy
expedita y pronto inicio de tratamiento. El rápido
pocos casos se han hallado en aguas de
deterioro provocado por estas infecciones
piscinas cloradas y agua de grifo, (12). Se ha
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reportado su presencia en todas las partes del
del año (9). Esta patología afecta principalmente,
mundo, excepto en la Antártica (9, 14), con un
pero no de forma exclusiva, a pacientes
predominio en los países tropicales (3, 4, 15).
inmunocomprometidos, con una prevalencia de
Cabe recalcar que se han reportado casos en
hasta un 61% de los casos totales afectados por
Missouri y Minnesota, por lo que su presencia
este microorganismo (3, 7, 9).
en aguas templadas no es exclusiva (11,12).
A la actualidad, se han reportado
Con respecto al agente de Balamuthia
aproximadamente entre 300 y 440 casos de
mandrillaris, se han reportado aproximadamente
ME por Naegleria a nivel mundial desde su
200 casos alrededor del mundo, en todos los
aparición en 1965. La mayoría de los casos
continentes excepto en África (4); en EEUU se
han sido en Estados Unidos (EEUU), Australia
han reportado en su mayoría en California, Texas
y Francia (4, 6, 10). En EEUU, se diagnostican
y Arizona (9, 12). A diferencia de los patógenos
aproximadamente 8 casos anuales (11, 16),
mencionados anteriormente, este organismo
con mayor frecuencia en la región sur de este
no tiene predisposición en cuanto al estado
país (12-14). Según reportes del Ministerio de
inmunológico del huésped o clima de la región;
Salud de Costa Rica, en la última década, se
además, tiene una prevalencia que se mantiene
han registrado 3 casos de meningoencefalitis
estable a lo largo de todo el año (9). Sin embargo,
amebiana primaria, un caso en el 2014 y dos
se ha visto que tiene una predominancia en
en el
2020, todos reportados en pacientes
pacientes hispanos, con hasta un 50% de los
relacionados a la exposición a aguas termales
casos, probablemente por la combinación de
(17, 18).
factores como la susceptibilidad genética y la
exposición ambiental (4, 12).
La incidencia ha aumentado globalmente,
consecuencia del aumento de la temperatura
ETIOLOGÍA:
global (9, 16). Es una infección que predomina
durante el verano, sobre todo en la población
Se han descrito dos entidades clínicas distintas
joven masculina
(9,
14), asociado con
asociadas a la infección por las amebas; la
actividades acuáticas recreativas
(14) y a la
meningoencefalitis amebiana primaria
(MAP)
entrada del patógeno por vía nasal (8). Es una
causada por Naegleria fowleri, y la encefalitis
enfermedad subdiagnosticada debido a su corto
granulomatosa amebiana (EGA), secundaria a
período de incubación y su agresividad si no se
infección por Acanthamoeba spp. o Balamuthia
trata de forma precoz (5, 6).
mandrillaris (2, 3, 8, 9, 12, 14, 19, 20). Dentro de
las 40 especies del género Naegleria, N. fowleri
Por otra parte, los organismos del género
es la única que es patogénica en humanos y
Acanthamoeba son protozoarios más ubicuos
de los géneros de Balamuthia, la única especie
encontrados en agua, suelo o aire, y se ha
capaz de producir una infección a nivel del SNC
encontrado incluso en plantas nucleares, agua
en las personas corresponde a B. mandrillaris
mineral embotellada, humidificadores, aire
(3, 6, 12).
acondicionado y equipos de diálisis, entre
otros
(3,
4,
7,
9,
12). Se han diagnosticado
N. fowleri es popularmente conocida como
aproximadamente 150 casos a nivel global (4,
la “ameba come cerebros” (5, 8, 12, 15, 21).
9). Además, puede ocurrir en cualquier época
Clásicamente se encontraba en áreas calientes;
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sin embargo, el cambio climático ha contribuido
La MAP se produce por introducción accidental
a su expansión geográfica (3, 4, 8, 12, 14, 15).
de N. fowleri a través de la cavidad nasal
después de sumergirse en agua contaminada
La MAP se caracteriza por tener una evolución
con el parásito
(2,
3-6,
8,
10,
12,
14,
15,
aguda, fatal y fulminante, además suele
20-22). Tras un período de incubación de
presentarse en niños y adultos jóvenes
aproximadamente
6 días, inicia el proceso
previamente sanos, después de exponerse y
inflamatorio e infeccioso a nivel de SNC (4, 5,
tener contacto con cuerpos de agua contaminados
14). Inicialmente, el microorganismo se adhiere
especialmente durante el verano (2, 4, 5, 8, 12,
a la mucosa respiratoria y a los filetes del nervio
14, 15, 21). Se desconoce el motivo por el cual
olfatorio.
existen personas expuestas diariamente a N.
fowleri que no presentan patología alguna y se
Posteriormente, los trofozoítos invaden el SNC
continúan haciendo estudios para comprenderlo
a través de la lámina cribosa del etmoides y
(12).
producen una respuesta inflamatoria severa,
Por otro lado, la EGA se ha descrito tanto en
con infiltración de macrófagos y neutrófilos
pacientes inmunodeficientes como en pacientes
(2-6, 8, 10, 12, 14, 15, 20-22). Esto da como
inmunocompetentes; esto la convierte en una
resultado un daño cerebral extenso asociado
amenaza para la sociedad debido a su alta
a lesiones líticas, hemorrágicas y necróticas,
morbimortalidad (2, 7). Algunos de los pacientes
que pueden causar la muerte en menos de una
más propensos a presentar una EGA son
semana (2, 4, 8, 20, 21). Habitualmente, debido
aquellos pacientes con patologías como VIH,
a su proximidad con el bulbo olfatorio, el lóbulo
diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico.
frontal es la región cerebral más afectada (2, 3,
También en pacientes en tratamiento para
8, 15, 20).
cáncer o trasplantados de órganos que reciben
terapia inmunosupresora (7).
Varios estudios han demostrado que la infección
por N. fowleri no se adquiere tras ingerir agua
PATOGÉNESIS
contaminada, ya que la única vía de transmisión
descrita es la nasal (12, 15).
Existen dos formas patógenas el ciclo de vida de
todas las amebas, los quistes y los trofozoítos.
La forma quística se forma luego de exponerse
Otra de las particularidades de este
a condiciones ambientales adversas (3, 7). Por
microorganismo es la presencia de mecanismos
otra parte, los trofozoítos son la forma activa
y moléculas que le brindan capacidad para
del parásito, y son responsables de causar la
invadir el SNC y le permiten evadir la respuesta
infección invasiva en el ser humano (9, 22). Una
inmune. Algunos de ellos son los siguientes: la
particularidad de N. fowleri, es que además de
locomoción activa del microorganismo, su gran
los trofozoítos y los quistes, también presenta
capacidad de adhesión a la mucosa nasal a
una forma flagelada, que le permite sobrevivir
través de proteínas de superficie, la producción
en condiciones ambientales adversas (3, 6, 8,
de proteasas que destruyen el epitelio olfatorio
9, 15).
y ciertos sustratos humanos como IgA, IgG,
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IgM, colágeno y fibronectina; además, causan
principales diferencias entre la MAP y la EGA.
la liberación de citoquinas proinflamatorias (5, 9,
Tabla 1. Etiopatogenia de patógenos causantes de
15, 22).
encefalitis amebiana. Tabla adaptada y modificada
del artículo (2-10, 12, 14, 15, 21).
La MAP se caracteriza por tener una
presentación aguda, a diferencia de la EGA, la
cual es clásicamente una infección crónica, con
un período de incubación de semanas a meses
(2, 3, 10).
La patogénesis de la EGA no está completamente
comprendida; sin embargo, se cree que
afecta el SNC por diseminación hematógena,
distribuyéndose a través de la arteria cerebral
media al lóbulo frontal, temporal y parietal (3, 9,
20).
Los trofozoítos ingresan al torrente sanguíneo
a través de lesiones en piel o del tracto
respiratorio inferior y con menor frecuencia a
través del los nervios olfatorios (7, 12, 21). Una
vez que el trofozoíto invade el SNC, se produce
un granuloma necrotizante en el parénquima
cerebral, con presencia de células gigantes
multinucleadas, quistes, trofozoítos y una
vasculitis fibrosa y necrotizante severa (4).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La Acanthamoeba posee la particularidad de
que hospeda microorganismos endosimbiontes
Las infecciones amebianas del SNC constituyen
tales
como: Naegleria
chlamydophila,
un cuadro de difícil diagnóstico. Estas
Legionella, Mycobacterium,
Pseudomonas,
meningoencefalitis (ME) se manifiestan de forma
Burkholderia
candidatus,
Paracaedibacter
muy similar a infecciones virales, bacterianas o
symbiosus, Betaproteobacterium, Amoebophilus
incluso tumores cerebrales (4, 9).
asiaticus, Salmonella y Vibrio. Esta cualidad le
permite a los microorganismos mencionados
De forma general, las manifestaciones de la MAP
anteriormente, adaptarse a las células fagocíticas
y de la EGA son similares. Los síntomas iniciales
de los mamíferos y generar resistencias frente a
suelen incluir cefalea, irritabilidad, náuseas,
mareos y fiebre baja que oscila entre 37,5°C
condiciones ambientales adversas, aumentando
y
38,3°C. Según la progresión y compromiso
así, la patogénesis de estos organismos (7).
nervioso, otros síntomas pueden incluir alteración
del estado mental, alucinaciones, confusión,
A continuación se presenta una tabla con las
déficits neurológicos focales, convulsiones,
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diplopía, parálisis de pares craneales, rigidez
Otros hallazgos observables son: fotofobia,
nucal o parálisis flácida de extremidades (4, 6,
letargia, estupor, convulsiones y anomalías del
7, 16, 23). A continuación, se presentarán las
comportamiento, principalmente irritabilidad
manifestaciones clínicas específicas de cada
e inquietud. La diplopía y parálisis de pares
entidad.
craneales III, IV y VI se relacionan con edema
cerebral y herniación inminente (4).
MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA
PRIMARIA:
Por su parte, el cuadro en niños suele iniciar
con rinorrea hialina, disgeusia y alteraciones
Es un cuadro de infección aguda, rápidamente
del olfato luego de 2-5 días de la exposición a
evolutiva que puede causar la muerte en menos
fuentes de agua. Posteriormente evoluciona a
de 5 días (3, 9). Esta dramática evolución parece
fiebre, cefalea intensa, vómitos, irritabilidad y
relacionarse con la invasión de la cavidad nasal
y rápido acceso a las estructuras nerviosas
un resultado fatal en el transcurso de 7-10 días
centrales a través del bulbo olfatorio (3, 8, 15,
(21).
21). Lo anterior conlleva a edema, necrosis,
ME hemorrágica fulminante, leptomeningitis
Meningoencefalitis Granulomatosa amebiana:
fibrinopurulenta y herniación de estructuras
cerebrales, que en muchas ocasiones simula
Esta entidad tiene una evolución progresiva,
una ME bacteriana fulminante (4, 9, 14, 21).
llegando a ser mortal tras 2-3 meses tras su
inicio, esto debido a la hipertensión intracraneana
Una casuística del
2020 compuesta de 256
(HIC) (4, 7, 9). Se presenta como una encefalitis
pacientes con diagnóstico de MAP, clasificó sus
subaguda-crónica, que cursa con cefalea,
síntomas de acuerdo su presentación ya sea
meningismo, alteración del estado mental y
temprana o tardía. Los síntomas predominantes
del comportamiento, afectación del sensorio y
en la etapa temprana fueron los pródromos
déficits neurológicos focales, tales como parálisis
catarrales; mientras que la presentación tardía
de pares craneales, hemiparesias y afasias).
se caracterizó por presentar síntomas de
compromiso neurológico (8, 14).
Además se acompaña de otros síntomas como
fiebre, náuseas, fotofobia, pérdida de la visión y
Tabla 2. Síntomas de presentación más comunes en
una aparición temprana de convulsiones (4,12,
pacientes con MAP (4, 14)
21).
Los casos de Balamuthia pueden tener
2
presentaciones, algunos pacientes desarrollan
una lesión cutánea inicial descrita como lesiones
ulcerativas crónicas o nódulos eritematosos que
preceden el deterioro neurológico semanas a
meses después; mientras que otra parte hace el
debút con síntomas neurológicos hasta 30 días
después de la exposición (4, 9).
Estos agentes poseen la capacidad de simular
síndromes vasculares como aneurismas u
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oclusiones vasculares cerebrales debido al
enfermedad, y en fases más avanzadas tinción
daño endotelial y angeítis necrotizante que
de color rojo por el aumento de eritrocitos.
producen. Esto lleva a una mayor inflamación
en el parénquima cerebral, formación de
Se ha considerado una tríada diagnóstica, la
granulomas y aumento de permeabilidad
cual se compone de: aumento de leucocitos
vascular y finalmente, necrosis tisular (3, 9, 21).
en LCR, negatividad del cultivo Gram e historia
de exposición a aguas frescas (9). A pesar de
DIAGNÓSTICO
lo mencionado anteriormente, la reacción en
cadena de polimerasa (PCR) se considera el
La MAP debe considerarse en aquellos
método de elección para el diagnóstico del MAP,
pacientes que presenten una ME clínica y que
ya sea en LCR o en tejido cerebral (8, 16).
tengan el antecedente de exposición a aguas
contaminadas con el microorganismo; además
Las pruebas de imagen se consideran
de la presencia de un líquido cefalorraquídeo
inespecíficas (4); sin embargo, existen hallazgos
(LCR) purulento, pero con ausencia de
que pueden orientar el diagnóstico de una
bacterias
(21). El diagnóstico temprano es
MAP. Sin importar la técnica de imagen que
sumamente importante, aunque puede ser
se utilice, se ha visto una mayor prevalencia
retrasado por la ausencia de signos específicos
de lesiones en el lóbulo frontal (3). Ahora bien,
(4); esto lleva a que tan solo un 27% de los
en la tomografía axial computarizada (TAC) y
casos se diagnostiquen antemortem (5, 8, 9),
en la resonancia magnética (RM) se pueden
por lo tanto, la sospecha diagnóstica se torna
encontrar obliteraciones de las cisternas en
verdaderamente relevante.
el mesencéfalo y el espacio subaracnoideo, y
lesiones con reforzamiento periférico
(Figura
Como cualquier otra entidad clínica, el
1) (9,
21, 22). Además, se pueden observar
diagnóstico de una MAP amerita una anamnesis
alteraciones a nivel del SNC, borramiento de
y un examen físico exhaustivo. La historia
los surcos corticales, herniación del encéfalo,
clínica constituye un pilar fundamental, que
exudados meníngeos, infartos hemorrágicos,
debe indagar acerca del contacto reciente con
edema cerebral y realce leptomeníngeo, entre
fuentes de agua contaminadas (5). Asimismo,
otros (5, 6, 21). Se ha descrito en la literatura
para orientar el diagnóstico es necesario realizar
la presencia de una infección focal única, con
un análisis de LCR (4-6, 8-10, 21, 22), en el cual
edema cerebral difuso y signos de HIC tales
se observarán características tales como:
como desviación de la línea media y borramiento
de los ventrículos y cisternas cerebrales (3).
● Leucocitosis
con predominio
de
polimorfonucleares al inicio de la enfermedad.
Por otro lado, la EGA se diagnostica de forma
● Hipoglucorraquia.
muy similar, pero tiene ciertas características
● Presión de apertura aumentada, que puede
distintivas que se expondrán a continuación.
llegar a los 600mmH2O.
Los hallazgos de las técnicas de imagen
● Presencia aumentada de glóbulos rojos.
son inespecíficos y se ha encontrado mayor
● Presencia de trofozoítos en el LCR, con
afectación, al igual que en las MAP, en el lóbulo
tinciones de Wright-Giemsa.
frontal (3, 9). Este tipo de meningitis presenta
● Coloración grisácea-amarillento al inicio de la
dos patrones que se pueden hallar tanto en la
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TAC o como en la RM: uno de ellos es un patrón
altas para ser efectivos y la neurotoxicidad
multifocal con presencia de múltiples lesiones con
producida impide su uso, por esta razón es que
realce en forma de anillo y edema perilesional; y
algunos autores han intentado el uso de estos
el otro constituye un patrón pseudotumoral que
fármacos por vía intratecal. Otro obstáculo
asemeja una masa grande y solitaria (3, 9, 21).
para la terapia es que en lugar de ser fármacos
bactericidas, son bacteriostáticos
(3,
7). Los
En cuanto al análisis de LCR, se observa
reportes en la literatura apoyan el uso de terapia
pleocitosis y leucocitosis, con una glucosa que
combinada con el objetivo de aumentar la eficacia
puede estar dentro de los rangos normales o
al utilizar mecanismos de acción diferentes (7,
disminuida, y una elevación de moderada a
12). La combinación más efectiva y esquema
severa de las proteínas. Es raro encontrar los
de tratamiento depende más de la tolerancia del
trofozoítos, por lo que el diagnóstico se hace
paciente, edad, género y condiciones médicas
mediante tejido de las lesiones en piel o por
que de su efectividad demostrada (3, 15).
material obtenido en biopsias cerebrales
(9,
21). Sin embargo, al igual que en la MAP, el
La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
diagnóstico definitivo se realiza por medio de
América (IDSA) recomienda el uso combinado
PCR, con el aislamiento de especies del género
de TMP-SMX, Rifampicina y Ketoconazol o
Acanthamoeba y B. mandrillaris (4, 9).
Fluconazol junto a Sulfadiazina y Pirimetamina
para los casos de Acanthamoeba (7, 12). Sin
Es importante tener en cuenta diagnósticos
embargo, Anfotericina B, macrólidos, Miltefosine,
diferenciales como por ejemplo: neoplasias
Flucitosina, Sulfadiacina y Pentamidina también
cerebrales, esclerosis múltiple, encefalitis por
han sido utilizados
(4). La combinación más
lupus eritematoso sistémico, leucoencefalopatía
exitosa parece incluir: Anfotericina B, TMP-SMX
multifocal progresiva, infartos, meningitis por
y Rifampicina (3).
otras causas (viral, tuberculosa, bacteriana) o
toxoplasmosis cerebral (3).
El caso de EGA por Balamuthia, se han
reportado estudios de 4 sobrevivientes los cuales
TRATAMIENTO:
fueron tratados con Pentamidina, Isetionato,
Fluconazole, Flucitosina, Sulfadiazina y un
A pesar de que ninguna terapia ha mostrado
macrólido (3, 9, 12).
ser efectiva en el manejo de estas infecciones,
y que los tratamientos disponibles presentan
El tratamiento de MAP se enfoca en
una respuesta desfavorecedora, el objetivo es
la eliminacion de la ameba y en la
administrar de forma temprana el fármaco para
neuroprotección, principalmente en manejo de
aumentar su eficacia (3, 15, 21).
la HIC (ventriculostomías, terapia hiperosmolar o
Dificultades en procesos de farmacocinética
hiperventilación), hipotermia terapeútica y uso de
y farmacodinamia hacen que muchos de los
esteroides (8, 9). El objetivo anti-ameba combate
agentes actualmente disponibles no logren
con Anfotericina B el cual es el medicamento
cruzar la barrera hematoencefálica (BHE) en
de elección
(4,
8) asociado a compuestos
concentraciones efectivas para combatir la
azolados, Sulfadiazina y Rifampicina (3, 21). En
infección. Algunos de ellos requieren de dosis
una revisión que estudió a 7 sobrevivientes con
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PAM, se demostró que todos fueron tratados
mandrillaris.
con Anfotericina B intravenosa
(IV) y
5 con
Anfotericina B intratecal. Asimismo, 6 de ellos
Es importante recalcar que el entendimiento
fueron tratados con compuestos azolados y
de los mecanismos patogénicos de la infección
Rifampicina; 5 de ellos con Dexametasona y 4
amebiana podría explicar cuáles factores del
recibieron Azitromicina y Miltefosina (4, 14).
huésped hacen que sea susceptible al contagio,
teniendo en cuenta que son organismos ubicuos
PRONÓSTICO:
que rara vez causan patología en el ser humano.
De forma general, el pronóstico tanto de MAP y
Tanto la MAP como la EGA constituyen
EGA es reservado. Ambas entidades terminan
enfermedades con evoluciones muy tórpidas, y
siendo fatales en la gran mayoría de casos, aún
debido a su poca prevalencia e inespecificidad
con tratamiento. Una distinción de lo anterior es
muy pocas veces se toman en cuenta en los
que los casos de EGA suelen ser mortales en
diagnósticos diferenciales. Por lo tanto, ya que el
1-2 meses (3, 7). En la MAP el desenlace se da
diagnóstico precoz puede influir en la sobrevida
en 7-10 días (4).
del paciente, es importante tomar en cuenta
en todo paciente con meningitis y la tríada
La gran mayoría de pacientes infectados por
diagnóstica de aumento de leucocitos en LCR,
Acanthamoeba fallece (97-98%) (3,7). El caso de
negatividad del cultivo Gram y antecedente de
Balamuthia no es la excepción con mortalidades
exposición a aguas frescas potencialmente
que rondan el 98% (12). Infecciones de Naegleria
contaminadas, la posibilidad de que presente
tiene reportes de 95-97% de mortalidad (8-11).
una ME amebiana.
Una publicación en
2017 reportó sobrevida
A pesar de la búsqueda de un medicamento
del 5% para estas infecciones (3). La cifra se
que sea eficaz para combatir los casos de ME
relaciona de forma directa con diagnóstico e
amebiana, actualmente no existe una terapia
intervención temprana, tratamiento agresivo y
estandarizada y la mortalidad es muy alta, con
manejo de la HIC (8).
casos excepcionales de sobrevivientes.
Conclusiones:
Esto puede deberse a la poca prevalencia
y subdiagnóstico de la enfermedad, ya que
Las infecciones amebianas con tropismo por el
la mayoría de los casos se diagnostican
SNC son una patología que afecta gravemente
postmortem. Por lo que estudios futuros a fin de
al ser humano, y en la mayoría de los casos se
definir esto son necesarios.
consideran entidades letales.
Conflictos de Interés
La principal manifestación a nivel de SNC
puede ser clasificarse según su etiología,
Los autores declaran ningún conflicto de interés.
la MAP causada por N. fowleri, y la EGA que
puede ser causada por organismos del género
Acanthamoeba y la especie Balamuthia
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Figura 1. RM de cerebro que muestra lesiones con
reforzamiento periférico
(A y C), provocadas por
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