El gran imitador: revisión bibliográfica de la lepra.
A great imitator: literature review of leprosy.
Jessica Brii Riday Morúa1 Omar Banegas Lamuño2 Hilver Barillas Lamuño3 Alejandro José Corella Sola-
no4 Norma Banegas Peña5
1, 2, 3, 4 y 5 Médico general Trabajador independiente, San José Costa Rica
Contactos: ridaymo6@gmail.com
RESUMEN
La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por el Mycobacterium leprae
o M. lepromatosis. Se considera una enfermedad rara en la mayoría de los países
desarrollados, pero endémica en muchos países subdesarrollados. Este patógeno
afecta principalmente la piel y el sistema nervioso periférico. El curso de la enferme-
dad está determinado por la respuesta inmunológica del huésped.
Palabras lepra, enfermedad de Hansen, lepra paucibacilar, lepra lepromatosa, lepra
limítrofe.
ABSTRACT
Leprosy is a chronic infectious disease caused by Mycobacterium leprae. It is con-
sidered a rare disease in most developed countries, but endemic in many underde-
veloped countries. This pathogen mainly affects the skin and the peripheral nervous
system. The course of the disease is determined by the immune response of the host.
Keywords: leprosy, Hansen’s disease, paucibacillary leprosy, multibacillary leprosy,
borderline leprosy.
Cómo citar:
Riday Morúa, J. B.,
Banegas Lamuño, O.
., Barillas Lamuño ,
H., Corella Solano, A.
J., & Banegas Peña,
N. El gran imitador:
revisión bibliográfica
de la lepra: revision
bibliogafica. Revista
Ciencia Y Salud, 5(3),
doi.org/10.34192/cien-
ciaysalud.v5i3.303
12/abr/2021
26/may/2021
22/jun/2021
7
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INTRODUCCIÓN
La lepra es considerada una enfermedad epidémica antigua en muchas culturas. Fue descrita por primera
vez en la India y China entre los 600 y 400 años antes de Cristo (1). También los egipcios y los persas tienen
registro de esta enfermedad, ya que llamaban la atención las lesiones cutáneas desfigurantes (2). A inicios
del siglo XV, la lepra era una enfermedad muy frecuente en Europa, pero ha disminuido gradualmente des-
de el siglo XIX y ahora es una enfermedad rara en esta región (1). Los individuos con esta enfermedad eran
aislados en colonias fuera de las ciudades (2).
Esta enfermedad también se conoce bajo el nombre de enfermedad de Hansen. Es una infección crónica
causada por la bacteria Mycobacterium leprae o M. lepromatosis (1), que sigue siendo endémica en más de
140 países alrededor del mundo, a pesar de haber sido eliminada como un problema de salud pública global
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) a inicios del siglo XXI (3). Clínicamente, tiene una alta va-
riabilidad ya que depende de la respuesta inmunológica del huésped. Se puede clasificar según el Sistema
de Ridley-Jopling y el de la OMS. Sus principales órganos diana son la piel y el tejido nervioso periférico (1).
Para llegar a su diagnóstico, se requiere de una alta sospecha clínica. Con el tratamiento temprano y ade-
cuado, se puede lograr la remisión completa.
En esta revisión bibliográfica se abarca la epidemiología, patogénesis, clínica, diagnóstico y tratamiento de
la enfermedad de Hansen.
Métodos
Para la realización de este artículo se hizo una búsqueda en las bases de datos electrónicas PubMed, Elsevier
y Uptodate, con las frases “Enfermedad de Hansen”, “Lepra”, “Mycobacterium leprae”, “Lepra multibacilar”
y “Lepra paucibacilar”. Se incluyeron revisiones de tema y publicaciones originales creadas entre el período
2016-2021. Se analizaron documentos en idiomas español e inglés. En total se recopilaron 16 artículos y un
libro de texto para esta revisión.
Epidemiología
Lepra, o también conocida como enfermedad de Hansen es causada por Mycobacterium leprae o Myco-
bacterium lepromatosis (4). El continente con mayor prevalencia es África y en Latinoamérica el país con
mayor prevalencia es Brasil, seguido de Guyana (5). Actualmente la incidencia mundial es de 250,000
pacientes nuevos anualmente (4). La lepra existe en más de 100 países en el mundo. Muchos de estos han
alcanzado la eliminación total de la enfermedad, pero permanece activa en Brasil, Nepal y Timor Oriental
(6). Costa Rica logró la eliminación de la lepra desde 1995, antes de que la OMS proyectara en 1999 la eli-
minación de la lepra en América para el 2005 (7). En el año 2005, la enfermedad de Hansen fue eliminada
como un problema de salud pública ya que otras enfermedades como el VIH y la tuberculosis tomaron un
papel más importante (4).
Desde el 2003, el Reglamento de Organización y Funcionamiento del Sistema Nacional de Vigilancia de la
Salud de Costa Rica indicó que la enfermedad de Hansen es de notificación individual obligatoria formando
parte del Grupo C (7).
Transmisión y Patogénesis
Lepra o Enfermedad de Hansen es una enfermedad infecciosa crónica que afecta la piel y nervios periféri-
cos, causada por el patógeno intracelular Mycobacterium leprae la cual presenta mayor tropismo por célu-
las mielinizadas y no mielinizadas de Schwann, ante la falta de mecanismos antimicrobianos en las células
de Schwann, estas forman un sitio ideal para la bacteria para infectar y reproducirse (8). Hasta el momento,
la M. leprae es la única bacteria conocida por invadir nervios periféricos superficiales (8). Además de las
células nerviosas, otras células diana de este microorganismo son los macrófagos (9). En comparación con
otros patógenos bacterianos, la M. leprae presenta muy baja variabilidad genética, lo que ha permitido el
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rastreo de la enfermedad, demostrado en un estudio filogenético reciente que la mayoría de cepas que in-
fectan humanos son típicamente del este asiático (9). Entre el espectro de manifestaciones clínicas de esta
patología, está el extremo de pacientes con “Lepra Lepromatosa”, los cuales poseen alta carga de bacilos,
su principal fuente de transmisión (9).
Con respecto a la transmisión, la mucosa nasal se considera la principal ruta de entrada del bacilo, con
respecto al resto del proceso, todavía no es completamente entendido pero se han propuesto diferentes
modelos como hipótesis de transmisión (9). Con el tiempo, diferentes estudios han demostrado que el
armadillo de nueve bandas, Dasypus novemcinctus, es el reservorio natural de M. leprae implicado en la
transmisión zoonótica de la enfermedad, el cual al igual que los humanos, llega a padecer de la infección
crónica con manifestaciones características (8). Recientemente se descubrió que las ardillas rojas de las
Islas Británicas son reservorios de la enfermedad (10).
El científico alemán Rudolf Virchow fue el primero en describir la alteración química y metabólica generada
por la bacteria a las células hospederas, al observar macrófagos con apariencia espumosa referidos como
células de Lepra o células de Virchow. Posteriormente notó estos mismos cambios en células de Schwann
de nervios en pacientes con Lepra (9). Estudios in vitro confirman la capacidad del bacilo de generar acu-
mulación de lípidos dentro de las células infectadas, esta alteración celular con fenotipo lipogénico denota
el cambio drástico que se genera en el metabolismo de la células hospederas (9). Una vez que infecta los
nervios periféricos, la M. leprae produce complejos biológicos y alteraciones que llevan a degeneración
axonal, desmielinización y fibrosis que terminan en daño al nervio (8). Esta lesión de nervio asociada al daño
tisular es la consecuencia clínica más importante de la lepra.
Entre las alteraciones intracelulares generadas, en contexto de células de Schwann, se encuentra una dis-
minución en el potencial de acción mitocondrial, lo que le da la ventaja al bacilo ya que genera disminución
en la beta oxidación, reducción en la generación de especies reactivas de oxígeno y caída en la oxidación
de glucosa, con el fin de reducir el consumo intracelular para la generación de ATP y ser utilizado para el
mantenimiento de un sistema antioxidante y para la biosíntesis de lípidos en células infectadas (9).
Por otro lado, este acúmulo lipídico intracelular genera una producción abundante de prostaglandina E2
(PGE2) en células infectadas. Dicha prostaglandina es un potente modulador inmune que promueve acu-
mulación de células T reguladoras e inhibe el T helper type 1 (Th1) y funciones microbiocidas de los macró-
fagos, lo que termina en limitar la respuesta inmune celular para controlar la infección (9). Además, la PGE2
se ha relacionado directamente con la producción de interleucina-10 (IL-10), la cual altera la función de los
macrófagos permitiendo que en dichas células, la bacteria alcance altas tasas de reproducción intracelular
(9). Tomando todos estos cambios en conjunto, se puede determinar que la modificación lipídica intrace-
lular generada por la bacteria promueve cambios importantes en relación con los mecanismos inmunoló-
gicos de tolerancia, lo cual lleva a la supervivencia y proliferación del patógeno. Por otro lado, una vez que
el bacilo logra sostener su replicación intracelular, lleva a una disminución en la producción de interferón
gamma por parte de los macrófagos, generando también un aumento en la diferenciación de linfocitos T en
linfocitos T reguladores en comparación a la menor cantidad de linfocitos T CD4+ contribuyendo también
a la tolerancia por parte del huésped al microorganismo lo que lleva a una infección crónica (9).
Clínica y Clasificación
Hay dos esquemas principales de clasificación de la Enfermedad de Hansen. El Sistema de Ridley-Jopling
que integra hallazgos histológicos, clínicos y el índice bacteriológico (BI) (3). La Organización Mundial de la
Salud recomienda que se use esta clasificación en los programas de control de la Lepra para el tratamiento
quimioterapeútico moderno que actualmente se emplea a los pacientes (7). Este sistema se encarga de ca-
tegorizar los diferentes tipos de espectros de la lepra, dependiendo de la magnitud de la respuesta inmune
ante el organismo. Dentro de los diferentes espectros de la lepra existen: la Lepra Tuberculoide Polar (TT),
Lepra Tuberculoide Borderline (BT), Lepra borderline-borderline (BB), Lepra Lepromatosa Borderline (BL)
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y la Lepra Lepromatosa Polar (LL), citados en orden desde la alta respuesta inmune contra la bacteria hasta
aquellos con baja respuesta inmune respectivamente (3, 11). La TT es la forma más benigna y estable de la
enfermedad (7). La mayoría de pacientes se ubican en las categorías borderline (BT, BB y BL) o también
conocidos como dismórficos, que son caracterizados por ser inmunológicamente inestables y presentan
manifestaciones que no encajan en las formas polares del espectro de la lepra, sino que son hallazgos
clínicos intermedios (11). Al final del espectro se encuentra LL, que es la forma más severa, en donde se
ha evidenciado ausencia de respuesta inmune ante el patógeno, lo cual conlleva a una diseminación de la
enfermedad, por lo cual se pueden apreciar múltiples lesiones que pueden afectar varios órganos, entre
ellos, testículo y riñón (3). Además, existe la Lepra Indeterminada (IL) que caracteriza a individuos que aún
no han desarrollado una respuesta inmune ante el organismo y pueden progresar a Lepra tuberculoide o
lepromatosa, esta categoría es aceptada como la presentación inicial de la lepra (3, 11). La IL usualmente
presenta baciloscopía negativa, el número de lesiones es variable, se han descrito lesiones hipopigmenta-
das de bordes indefinidos y usualmente solo hay cambio en la termocepción (3, 11).
La otra clasificación es la de la OMS que se basa en el BI, la cual utiliza la escala logarítmica de Ridley Jo-
pling y el grado de positividad se establece al medir el número de bacilos alcohol ácido resistentes (BAAR)
por campo óptico (7). Se categoriza como Lepra Paucibacilar (PB) si el número de lesiones en la piel es de
1-5 y Multibacilar (MB) si el número de lesiones supera 5 (3). En general, las categorías IL, TT y BT tienen
baciloscopías débilmente positivas o negativas comparado a las categorías BB, BL y LL que son positivas
(11). Ambos sistemas de clasificación se pueden apreciar con mayor detalle en el Anexo 1.
Clasificación
Paucibacilar
Multibacilar
OMS
Clasificación de
TT
BT
BB
BL
LL
Ridley-Jopling
BI
0 o 1+(raro)
1-2 +
2-3+
3-4+
4-6+
Descripción de la
Placas y máculas
Placas y máculas
Lesiones anulares
Lesiones anulares
Lepromas/
lesión
eritematosas o
eritematosas
hipopigmentadas
y
lepromas/
hansenomas
hipopigmentadas
infiltrativas secas
con
borde
hansenomas
y
máculas
bien definidas,
interno definido
(pápulas
y
infiltrativas,
secas, escamosas
y borde externo
nódulos),
brillantes,
indefinido, algo
brillantes
eritematoso-
brillantes
con
hipopigmentado
apariencia
de
ligeramente
¨Queso Suizo¨
edematosas que
pueden aumentar
de
tamaño
ocasionando
áreas de edema
extenso
Número
de
Única
Única o pocas
Varias
Múltiples
Innumerables
lesiones
Distribución
Localizada
Asimétrica
Asimétrica
Simétrica
Simétrica
Crecimiento de
Ausente
Disminuido
Algo disminuido
Levemente
No se ve afectado
vello en lesión
disminuido
80
Sensación
Ausente sobre
Ausente sobre
Moderadamente
Levemente
A medida que
placas
placas
disminuido
disminuido
progresa
es
de
afectación
difusa en ¨guante
y
calcetín¨
simétrica
Otros hallazgos
Madarosis,
eritema nodosum
leprosum
Anexo 1. Clasificación de la OMS y de Ridley-Jopling. TT, Lepra Tuberculoide Polar; (BT), Lepra Tuberculoi-
de Borderline ; BB, Lepra borderline-borderline; BL, Lepra Lepromatosa Borderline; LL, Lepra Lepromato-
sa Polar; IL, Lepra Indeterminada. (3, 11)
La presentación clínica varía ampliamente dependiendo de la respuesta inmune del individuo ante la infec-
ción. La lepra siempre compromete nervios periféricos, casi siempre afecta la piel y muy frecuentemente
afecta las membranas mucosas (12). Entre otros sistemas que también se pueden ver comprometidos es-
tán las articulaciones, ojos, tracto respiratorio superior, testículos y glándulas adrenales (3). Es importante
recalcar que el bacilo de la lepra tiene predisposición a sitios más fríos del cuerpo evitando las zonas más
calientes como axilas, ingle, muslo interno, peroné y cuero cabelludo, también conocidas como zonas in-
munes (12).
Las manifestaciones clínicas más común son las placas o máculas bien definidas eritematosas o hipopig-
mentadas asociadas a anestesia total o reducida del sitio (3). Esta lesión se encuentra en pacientes con TT
caracterizada por una enfermedad menos severa debido a una respuesta vigorosa por parte del sistema
inmune de tipo TH1 en contra del M. Leprae (3). Los lepromas/hansenomas son nódulos o placas que se
pueden ubicar en diferentes lugares; si se localizan en cara dan un aspecto de fascies leoninas y aquellos
que se ubican en nariz generan obstrucción nasal, epistaxis, perforación septal y resorción del cartílago
nasal (nariz de trébol) (12).
Otra manifestación que ocurre tempranamente es la neuropatía, la cual es importante valorar para reducir
las comorbilidades de la enfermedad (3). El M. leprae tiene una gran afinidad a las células de Schwann y ma-
crófagos. La neuropatía ocurre secundaria a dos mecanismos: daño directo del bacilo hacia el nervio o por
la respuesta inmune inflamatoria en contra de la bacteria. Cuando existe daño neurológico intenso se asocia
a una alta respuesta inmune por parte del huésped. Es primordial destacar que la lepra no afecta al sistema
nervioso central (12). La manifestación neurológica más comúnmente descrita es la mononeuropatía múl-
tiple, que ocurre en un 95% de los casos. Como anteriormente se ha citado, el compromiso neurológico es
dependiente de la temperatura, afectando nervios como el ulnar, mediano, peroneal, poplíteo lateral y tibial
posterior que coinciden con zonas más frías del cuerpo (13). Además, puede llegar a comprometer nervios
craneales como el nervio Trigémino y Facial. Los hallazgos clínicos son diversos y varían desde anestesia,
debilidad extrema hasta úlceras y deformidades, asimismo pueden sufrir disfunción autonómica como por
ejemplo anhidrosis y alopecia. Estos se pueden manifestar como episodios agudos que interrumpen un
episodio crónico de neuropatía (13).
Con la introducción de la terapia multifarmacológica para la lepra se han reducido en frecuencia las compli-
caciones oftalmológicas. El 70-75% de los casos tiene compromiso ocular, esto ocurre como resultado de
la invasión bacilar a la cámara ocular anterior y al daño directo a los nervios oculares (3). Entre las compli-
caciones oculares se encuentran: lagoftalmos, cataratas, atrofia del iris, un 5% presenta ceguera, entre otras
complicaciones. La afectación ocular se ha visto más común en las categorías BL y LL comparados con las
demás (3).
El compromiso de mucosa nasal y oral es relativamente común y es frecuente que se evidencie en la cate-
goría clínica LL. Usualmente la vía de entrada del complejo M. Leprae es a través de la mucosa nasal. Estos
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lepromas eventualmente se ulceran o pueden ser asintomáticos. A pesar de evidenciarse una mucosa oral
clínicamente normal se pueden demostrar hallazgos histopatológicos de lepra (3).
Existen diferentes tipos de reacciones leprosas. La Reacción leprosa tipo I / reacción reversa se asocia con
una hipersensibilidad de tipo atrasada y usualmente se logra observar en pacientes con TT y borderline
(BT, BB o BL) con recuperación inmunológica durante o después del tratamiento. Este se caracteriza por
engrosamiento de los nervios, neuralgia, edema en cara y extremidades, entre otras. La reacción leprosa
tipo II / reacción del eritema nodosum leprosum se presenta en individuos con LL y BL bajo tratamiento.
Esta se manifiesta como una vasculitis de células pequeñas y puede afectar cualquier tejido que contenga
antígenos leprosos. Se presenta como: fiebre, artralgias o artritis, eritema nodoso, iridociclitis, glomerulo-
nefritis, linfadenitis, hepatoesplenomegalia, entre otras. Y por último, una LL difusa vista en América Central
y América del Sur que se presenta con fenómenos trombóticos además de vasculitis de pequeños vasos es
la reacción leprosa tipo III/ fenómeno de Lucio (12).
Diagnósticos diferenciales
Los diferentes diagnósticos diferenciales se pueden apreciar en el anexo 2 (3, 11, 12).
Compromiso orgánico
Diagnóstico diferencial
Mucosa nasal
-Infecciones bacterianas: tuberculosis, sífilis
Infecciones Protozoarias: leishmaniasis mucocutánea
-Malignidad: linfoma, carcinoma de células basales
Dermatológico
Tiña corporis, vitiligo, sarcoidosis, acné vulgaris,
neurofibromatosis, liquen plano, psoriasis, Linfoma
Cutáneo de células T
Neurológico
Atrofia neurogénica esquelética
(Tooth-Charcot-
Hoffman), siringomielia, síndrome de Guillain-Barre,
herpes zoster, parálisis de Bell
Extremidades
Síndrome de túnel carpal, contractura de Dupuytren,
úlceras diabéticas, sífilis,
Facies leoninas
Sarcoidosis, neurofibromatosis, granuloma faciales,
Linfoma Cutáneo de células T
Madarosis
Sífilis secundaria, hipotiroidismo, alopecia areata
Anexo 2. Diagnósticos diferenciales de Lepra (3, 11, 12)
Diagnóstico
Es crucial el diagnóstico temprano de la enfermedad ya que menores serán los riesgos de secuelas, redu-
ciendo además el periodo de contagio, e interrumpiendo la transmisión (7).
La lepra afecta los nervios periféricos, piel y mucosa de la vía respiratoria superior. La primera manifesta-
ción generalmente es dermatológica (1). Se establecieron 3 signos cardinales para el diagnóstico clínico.
1. Pérdida de sensibilidad en la lesión cutánea
2. Engrosamiento de los nervios periféricos
3. Frotis cutáneos positivos
El paciente es diagnosticado cuando presenta 2/3 signos cardinales (4).
La pérdida de sensibilidad se examina con una torunda de algodón. Con los ojos cerrados el paciente tiene
que indicar dónde lo sintió (4).
Los nervios periféricos engrosados pueden ser cutáneos o subcutáneos cercanos a los parches de piel. Se
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debe palpar el nervio ulnar, el radiocutáneo, el mediano, el tibial posterior y poplíteo lateral. Se evalúa gro-
sor, consistencia y dolor (4).
El frotis cutáneo se toma de “zonas frías”, por ejemplo de los lóbulos de las orejas, mucosa nasal, frente,
barbilla y rodillas (3). Se toma muestra de las zonas periféricas cuando se sospecha de lepra paucibacilar y
de zonas centrales si es lepra multibacilar (4). Se utiliza la técnica de Ziehl Neelsen(3).
Otra prueba de laboratorio útil pero no especifica es la detección de anticuerpos contra antígeno Glicolí-
pido Fenólico 1 (PGL-1) específicos para M. leprae. Esta prueba puede ser negativa en lepra paucibacilar.
Generalmente se utiliza para clasificar entre lepra paucibacilar y multibacilar. Se pueden realizar biopsias de
piel y examinación histopatológica. Se toma la biopsia de los márgenes de las lesiones y se incluye la dermis
y la grasa subcutánea (3). Se utiliza la técnica de Ziehl Neelsen (5). En la lepra tuberculoide no hay bacilos
pero sí granulomas tuberculoides, los cuales dan el diagnóstico. En la lepra lepromatosa, se encuentran cé-
lulas de Virchow, bacilos agrupados y epidermis atrofiada (5).
En Estados Unidos se utiliza la PCR, sin embargo en otros países no se utiliza porque es muy costosa (3).
Tratamiento
En Costa Rica, todas las formas clínicas de pacientes con enfermedad de Hansen se llevan a cabo utilizando
un régimen ambulatorio. Únicamente aquellos casos que presenten algún tipo de complicación médico-qui-
rúrgica o reacción leprosa se hospitalizan (7).
Los fármacos de elección para el tratamiento de la enfermedad de Hansen son dapsona, clofazimina y
rifampicina (14, 15, 2). Minociclina, claritromicina y ofloxacina se utilizan como alternativas para pacientes
con intolerancia a alguno de los fármacos de elección (15, 2). El régimen de tratamiento se debe escoger
de forma individualizada, ya que va a depender del tipo de lepra y tasas de resistencia bacteriana (14).
Previamente se utilizaba monoterapia, pero debido a la disminución en la efectividad del tratamiento se
realizó el cambio hacia una terapia con múltiples fármacos (15). El esquema actual previene el desarrollo de
resistencia y rápidamente disminuye la infectividad de los pacientes (16). El esquema de tratamiento de la
Organización Mundial de la Salud consiste de dapsona, clofazimina y rifampicina durante seis meses para
lepra paucibacilar y doce meses para lepra multibacilar (14, 15, 2, 16, 17). El National Hansen’s Disease Pro-
gram (NHDP) publicó su esquema de tratamiento para Estados Unidos y consiste de dapsona, rifampicina
y clofazimina durante 12 meses para lepra paucibacilar y 24 meses para lepra multibacilar. Las reacciones
leprosas mencionadas previamente, van a ser tratadas con corticosteroides sistémicos y talidomida (14,
2). Se recomienda la profilaxis con rifampicina en dosis única para adultos que hayan tenido contacto con
pacientes diagnosticados con lepra (15). Ver anexos 3 y 4 para esquema de tratamiento.
Fármacos
Duración
Lepra paucibacilar
Dapsone 100 mg por día
6 meses
Rifampicina 600 mg una vez al mes
Lepra multibacilar
Dapsone 100 mg por día
12 meses
Rifampicina 600 mg por día
Clofazimina 300 mg una vez al mes y
50 mg por día
Anexo 3. Esquema de tratamiento recomendado por la OMS.
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Fármacos
Duración
Lepra paucibacilar
Dapsone 100 mg por día
6 meses
Rifampicina 600 mg por día
Lepra multibacilar
Dapsone 100 mg por día
12 meses
Rifampicina 600 mg por día
Clofazimina 300 mg una vez al mes y
50 mg por día
Anexo 4. Esquema de tratamiento recomendado por NHDP.
Pronóstico
La enfermedad de Hansen es curable y cuando es tratada en etapas tempranas se puede evitar el desarro-
llo de secuelas. El paso a una terapia con múltiples fármacos logró reducir las recaídas y recurrencias de la
enfermedad. La OMS calcula que el riesgo de recaída es de 0.77% en pacientes con lepra multibacilar y de
1.07% en lepra paucibacilar, nueve años después de finalizar tratamiento. Los factores que predisponen a
recaídas o recurrencias son: terapia inadecuada, terapia irregular y monoterapia. (15)
CONCLUSIÓN
La lepra es una enfermedad infecciosa y crónica, generalmente causada por Mycobacterium leprae. Se
presenta con manifestaciones en piel y nervios. La enfermedad de Hansen sigue siendo prevalente en mu-
chos países endémicos. El diagnóstico se realiza con frotis cutáneos, biopsias de piel y una buena sospecha
clínica. Lo más difícil de diagnosticar esta enfermedad es tenerla dentro de diagnósticos diferenciales, ya
que no es muy común y sus signos clínicos son inespecíficos. Diagnosticada en estadios tempranos, es cu-
rable y se evita el desarrollo de secuelas. El tratamiento está basado en antibióticos: dapsona, clofazimina
y rifampicina. Debido al uso de múltiples fármacos, se han logrado reducir las recaídas y recurrencias de la
enfermedad.
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