Síndrome de lisis tumoral: generalidades.
Tumor lysis sindrome: generalities.
Eliécer Antonio Cordero Araya1 Yelín Choque Núñez2 Adrián Hernández Pereira3
1 y 3 Médico general. Trabajador independiente, Cartago Costa Rica.
2 Médico general. Caja costarricense de seguro social, San José Costa Rica.
Contacto: ecordero95@gmail.com
RESUMEN
El síndrome de lisis tumoral es considerado una de las urgencias oncohematológicas
más frecuentes tanto en población pediátrica como en adultos. Se presenta
principalmente en neoplasias hematológicas de rápido recambio celular, aunque
también en tumores sólidos de gran tamaño, con alta sensibilidad a la quimioterapia,
metástasis y con niveles basales aumentados de ácido úrico y deshidrogenasa láctica,
sin embargo se puede presentar en todos los tipos de tumores tanto posterior a
la terapia citotóxica, la radiación, la cirugía o de manera espontánea. El principal
mecanismo fisiopatológico consiste en la lisis de células tumorales, y la subsecuente
liberación masiva de componentes intracelulares al torrente sanguíneo, lo que
genera alteraciones metabólicas como trastornos hidroelectrolíticos (hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia) hiperuricemia debido al metabolismo de los ácidos
nucleicos y lesión renal aguda; dichas alteraciones producen manifestaciones clínicas
a nivel muscular, renal, cardíaco y sistema nervioso central, que pueden progresar a
falla multiorgánica y muerte. El diagnóstico de síndrome de lisis tumoral se basa en
criterios clínicos y de laboratorio; además es fundamental la estratificación del riesgo
en todos los pacientes. El tratamiento consiste en prevenir la lesión renal aguda
Cómo citar:
y las alteraciones hidroelectrolíticas, esto se consigue con hidratación abundante
Cordero Araya, E.
y mantenimiento de la diuresis, los inhibidores de la urato-oxidasa y en casos
A., Choque Núñez,
refractarios con la terapia de diálisis. El síndrome de lisis tumoral es potencialmente
Y., & Hernández
Pereira, A. Síndrome
mortal si no se trata y tiene como principal predictor de morbimortalidad la lesión
de lisis tumoral:
generalidades.
renal aguda asociada y el pronóstico depende de la severidad del cuadro.
Revista Ciencia Y
Palabras Clave: Lisis tumoral, hiperuricemia, trastornos hidroelectrolíticos, linfoma,
Salud Integrando
Conocimientos, 5(5),
prevención, complicaciones.
doi.org/10.34192/
ABSTRACT
cienciaysalud.v5i5.353
The tumor lysis is considered the most common oncohematologic urgency in children
and adults. It is mainly found in fast cell replacement hematologic malignancy
29/jul/2021
27/sep/2021
18/oct/2021
1
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although it can be found in huge solid tumors which have high sensibility to chemotherapy, metastasis and
high levels of uric acid and lactic dehydrogenase. However, this urgency can show up in all types of tumors
after the cytotoxic therapy, radiation or spontaneous surgery. The main pathophysiological mechanism is
funded in the lysis and tumor cells and the subsequent massive liberation of intracellular components to
the bloodstream. Metabolic disorders such as electrolyte disturbance (hyperkalemia, hyperphosphatemia,
secondary hypocalcaemia) hyperuricemia due to the nucleic acid metabolism and severe kidney injury;
those disorders produce clinic manifestations in the muscle, the kidney, the heart and the main nervous
system that can progress to multi-organic failure and death. The diagnosis of tumor lysis syndrome is based
in clinic and laboratory criteria; besides, it is important to classify the risk in every patient. In regards to the
treatment, it consists of treating the severe kidney damage and the electrolyte disturbance, which is the
pathophysiology of the syndrome. This can be achieved with abundant hydration as well as keeping the
diuresis, the inhibitors of the urate- oxidase and in some refractory cases with the dialysis therapy. The lysis
tumor syndrome is potentially mortal if it is not treated and its main predictor of morbidity and mortality the
severe kidney damage together with the diagnosis and it will depend on the severity of the case.
Keywords: Tumor lysis, hyperuricemia, fluid and electrolyte disorders, lymphoma, prevention, complications.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una emergencia oncológica causada por la destrucción masiva de
células tumorales con la consecuente liberación de grandes cantidades de potasio, fosfato y ácidos nucleicos
a la circulación sistémica, este último al degradarse genera un aumento en los niveles de ácido úrico el cual
se acumula y precipita en la médula y los túbulos renales lo que desencadena una falla renal (1,2). Por lo
tanto el síndrome de lisis tumoral tiene como principales características un trastorno hidroelectrolítico
mixto asociado a una lesión renal aguda, complicaciones que pueden llegar a ser potencialmente mortales
para el paciente. (3)
Fue descrito por primera vez en 1929 por Bedrna y Polka, pero fue hasta en 1980 que se describió el
síndrome clínico completo principalmente en pacientes con Linfoma de Burkitt (4). Es considerado una de
las principales urgencias oncohematológicas de carácter metabólico que generalmente se desencadena
con el inicio de la terapia citotóxica sistémica, sin embargo, aunque en raras ocasiones, también se ha
descrito el síndrome de lisis tumoral en pacientes con tratamiento local de su enfermedad oncológica como
posterior a cirugía, radiación o inclusive después de la realización de una biopsia y hasta en un tercio de los
pacientes sin el uso de ningún tratamiento (4,5).
Este síndrome se presenta principalmente en neoplasias hematológicas de rápido recambio celular como
el linfoma de Burkitt, la leucemia linfoblástica aguda, aunque también se observa en leucemias crónicas,
enfermedad de Hodgkin, tumores sólidos y de células germinales y prácticamente se puede presentar en
todos los tipos de tumores (2-5).
El objetivo de la siguiente revisión bibliográfica se fundamenta en unificar y resumir los datos más recientes
respecto al tema del síndrome de lisis tumoral describiendo aspectos como su base fisiopatológica,
clasificación del riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, prevención, tratamiento y recomendaciones
para de esta manera facilitar su entendimiento y proveer conocimientos actualizados a la comunidad
científica.
MÉTODO
El presente artículo de revisión fue elaborado mediante la consulta de múltiples fuentes bibliográficas en
inglés y español. Se realizó una búsqueda de artículos y actualizaciones literarias limitados a los últimos
siete años, los cuales fueron cuidadosamente seleccionadas con base en el tema de Síndrome de Lisis
Tumoral y bajo los siguientes términos claves: “Síndrome de lisis tumoral”, “emergencias oncológicas”,
104
“hiperuricemia” y “complicaciones en enfermedades oncológicas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las emergencias oncohematológicas más comunes, particularmente en la población pediátrica y
en neoplasias hematológicas (6). La incidencia de este síndrome en pacientes con neoplasias hematológicas
se encuentra entre el 3 al 26% (4,7,8).
Se ha asociado en pacientes portadores de neoplasias con un recambio celular más alto como lo son
los linfomas no Hodgkin (LHN) sobretodo con linfoma de Burkitt y a otras enfermedades neoplásicas
hematológicas como Leucemia mieloide aguda (LMA) y Leucemia linfoblástica aguda (LLA) especialmente
de estirpe celular T, menormente observado en mieloma múltiple y leucemias crónicas (1,2,5,6,9,10,11,12,).
Este síndrome se presenta más frecuentemente posterior al inicio de tratamiento citotóxico o citorreductor
contra linfomas de alto grado y leucemia linfoblástica aguda, sin embargo, también puede ocurrir de forma
espontánea sin previa exposición a quimio o radioterapia (1,3,4,5,6,8,10,11,13,14,15,16).
La incidencia del SLT espontáneo es difícil de precisar, ya que es poco frecuente, se ha documentado que
corresponde a una tercera parte de los casos de SLT y se ha asociado a mayor mortalidad (6,7,10,15). En el
SLT espontáneo, un hallazgo característico que se presenta es la hiperuricemia sin hiperfosfatemia, debido a
que las neoplasias de crecimiento acelerado producen gran cantidad de ácido úrico, sin embargo, las células
tumorales logran reutilizar el fósforo liberado en el recambio de nucleoproteínas para la creación de nuevas
unidades tumorales, en cambio en el SLT desarrollado después de la quimioterapia la hiperfosfatemia es
secundaria a la destrucción celular (1,10).
También se ha observado en ciertas ocasiones después del tratamiento contra neoplasias sólidas como el
cáncer de mama, meduloblastoma, neuroblastoma, tumores de células germinales, carcinoma de células
pequeñas pulmonar, hepatoblastoma, sarcoma, cáncer de ovario, melanoma, cáncer colorrectal metastásico,
neoplasia de próstata, entre otros (1,4,6,11,13,14,15).
La mortalidad con este síndrome se ha considerado entre un 5 y 20% sobretodo a causa de complicaciones
renales y trastornos hidroelectrolíticos (4).
FISIOPATOLOGÍA
El SLT es un conjunto de manifestaciones metabólicas debido a la citólisis de células tumorales y la
subsecuente liberación masiva de componentes intracelulares al espacio extracelular. Estos componentes
son electrolitos, ácidos nucleicos y proteínas (1,3,5,6,9,10,11,13,14).
El SLT se puede producir posterior a la administración de tratamiento por una neoplasia (quimioterapia,
inmunoterapia, corticoterapia o radioterapia) (6,10,11,13,15) o de forma espontánea, esto en un tercio de los
casos (4,14) y se cree que se debe a una producción endógena de corticosteroides o hipertermia (10).
La liberación excesiva de estos componentes genera una saturación en la excreción renal de los mismos y
por ende un acúmulo en el torrente sanguíneo (1,4,7,9,13,14).
Las alteraciones metabólicas son: hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia secundaria, hiperuricemia
debido al metabolismo de los ácidos nucleicos, lesión renal aguda-(1,4,5,6,7,12,13,14), puede presentarse
también acidosis (2), dichas alteraciones generan manifestaciones clínicas a nivel muscular, renal, cardíaco
y sistema nervioso central, que pueden progresar a falla multiorgánica y muerte (11).
El potasio es el principal catión intracelular, por ende se da la hiperkalemia, que es la primera manifestación
del síndrome de lisis tumoral (4,6,10); se manifiesta entre las primeras 12-24 horas de iniciada la citólisis (10).
Las células malignas tienen hasta cuatro veces más fósforo que las células normales, por esta razón se da la
hiperfosfatemia (1,3,6,11), esta se manifiesta a las 24-48 horas de iniciado el SLT (i), en los casos espontáneos
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esta alteración electrolítica es infrecuente (6,8,10).
La hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia, debido a los cambios en el metabolismo cálcico, niveles
bajos de vitamina D3 e inhibición de la parathormona (1,3,4,6).
La hiperuricemia generalmente ocurre a las 48-72 horas del tratamiento (10), y se debe al metabolismo de
los ácidos nucleicos liberados de forma excesiva, hasta ácido úrico, el cual es poco hidrosoluble, sobre todo
en ambientes ácidos (1,2,4,6,7).
La lesión renal aguda es desencadenada por la hiperuricemia e hiperfosfatemia, esto debido a que el ácido
úrico precipita fácilmente en los túbulos renales en presencia de cristales de fosfato de calcio y viceversa,
esto sumado a que cuando el producto de la concentración del fosfato y el calcio es >60mg/dl aumenta el
riesgo de precipitación de cristales de fosfato de calcio (1,11), así mismo los pacientes que usan alopurinol
tienen riesgo de formación de cristales de xantina, ya que esta es menos soluble que el ácido úrico (1,7,8), lo
que podría generar nefropatía obstructiva y nefrocalcinosis (4,7,11). La lesión renal aguda también se asocia
con vasoconstricción de las arteriolas renales por la activación del sistema renina angiotensina aldosterona,
alteración de la autorregulación renal, disminución del flujo sanguíneo renal e inflamación (1,6,7,8,11,13,14).
La lesión renal aguda agrava la saturación de las sustancias liberadas por las células tumorales (9,11,14,16).
En la actualidad se considera que la causa más frecuente de lesión renal aguda es la precipitación de
cristales de fosfato de calcio, debido al uso frecuente de tratamiento hipouricemiante (1).
FACTORES DE RIESGO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La insuficiencia adrenal primaria es subdiagnosticada debido a sus síntomas inespecíficos requiriendo de
una alta sospecha clínica para diagnosticarlo (8, 11). Se ha descrito una alta incidencia de errores en el
diagnóstico (68%) confundiéndose más comúnmente con patologías psiquiátricas y gastrointestinales (8).
Las manifestaciones clínicas varían desde una crisis adrenal aguda hasta una presentación crónica insidiosa
(8).
Es importante recalcar que la crisis adrenal es una de las emergencias endocrinas más temidas, cuyo
diagnóstico inicial es clínico y requiere de un manejo inmediato, sin demora a los resultados de laboratorio
(8, 12). Ésta se desencadena usualmente en pacientes con insuficiencia adrenal primaria, ya que el principal
responsable es la deficiencia de mineralocorticoide, resultando en una descompensación hemodinámica
aguda (hipotensión, taquicardia, hipovolemia, desorientación o alteración de la consciencia asociado a
alteraciones electrolíticas) (11). Entre los diversos precipitantes, los más comunes son el estrés emocional,
trauma, infarto/hemorragia adrenal, infección gastrointestinal y fiebre (8, 11). El diagnóstico de la crisis adrenal
debe considerarse en todo paciente con o sin enfermedad adrenal o hipofisiaria diagnosticada previamente.
Cursa con fiebre, hipoglicemia, hipotensión, dolor abdominal, náuseas severas, confusión, hiperkalemia e
hiponatremia (8). Sin embargo, es más frecuente que ocurra en un paciente con una insuficiencia adrenal
establecida, ésta a la vez aumenta su mortalidad (8, 12). A la hora de realizar la historia clínica es importante
tener en cuenta los diferentes precipitantes de la crisis adrenal, además de historia reciente de suspensión
abrupta de corticosteroides a largo plazo, pacientes que habitan en zonas endémicas de tuberculosis,
metástasis en pacientes con alguna enfermedad oncológica o mala adherencia al tratamiento (12).
La presentación crónica de la insuficiencia adrenal primaria difiere de la insuficiencia adrenal secundaria
y terciaria, ya que en esta primera afecta ambas líneas adrenales: glucocorticoide y mineralocorticoide
a la vez, mientras que en la secundaria y terciaria solo alteran la línea glucocorticoide, preservando la
mineralocorticoide; por consiguiente, la presentación clínica varía (8). Entre las diferentes manifestaciones
clínicas de la insuficiencia adrenal primaria, se encuentran las asociadas a insuficiencia mineralocorticoide:
hipotensión ortostática, hiponatremia hipovolémica (70-80%), hiperkalemia (40%) y antojos salados (64%).
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Por otro lado, la deficiencia glucocorticoide se aprecia clínicamente como fatiga (<95%), pérdida de peso
(70-100%), mialgias (40%) y también se ha visto implicada con hiponatremia (8). De igual manera, se
puede apreciar anemia normocítica normocrómica (10-15%), hipovolemia, hipercalcemia (6%) y acidosis
metabólica leve (8).
Otro hallazgo muy común que se aprecia en el 90% de los pacientes es la hiperpigmentación de áreas
fotoexpuestas, mucosa bucal, cicatrices, surcos palmares, pezones y zonas expuestas a fricción/presión
como por ejemplo rodillas, codos, nudillos (8, 11, 12). Por otro lado, la secreción de andrógenos adrenales se
ve alterada ocasionando clínicamente pérdida de vello púbico y axilar en mujeres (11).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de síndrome de lisis tumoral se basa en criterios clínicos y de laboratorio.
En 1993, Hande y Garrow realizaron un sistema de clasificación con parámetros clínicos y de laboratorio, el
cual quedó obsoleto; debido a que excluía a los pacientes que tenían parámetros de laboratorio alterados
desde el inicio del síndrome de lisis tumoral, ya que requerían el cambio de un 25% del valor basal, asimismo
los cambios clínicos y de laboratorio, debían ocurrir dentro los primeros 4 días posterior al tratamiento, por
lo que no se tomaba en cuenta a los pacientes con síndrome de lisis tumoral al inicio del mismo, las formas
espontáneas y los que se presentaban después de los 4 días (1,6,10).
Por esta razón en el 2004 Cairo y Bishop dieron a conocer un nuevo sistema que contempla igual que el
anterior parámetros clínicos y de laboratorio, pero los cambios de laboratorio se pueden observar 3 días
previo y 7 días posteriores al tratamiento contra el cáncer (1,4,6,7,8,10,11,14).
Para el diagnóstico del síndrome de lisis tumoral se requiere al menos dos criterios de laboratorio y uno
clínico (Tabla 1) (1,4,6,7,10)
Tabla 1. Clasificación de síndrome de lisis tumoral de Cairo y Bishop (1,4,6,7,8,10,15).
SLT por laboratorio
SLT por clínica
Hiperuricemia ≥8mg/dl o aumento del 25%
Creatinina: valor
1,5 veces mayor al límite
del valor basal
superior normal *
Hiperpotasemia ≥6mEq/L o aumento del 25%
Arritmias cardiacas o muerte súbita
del valor basal
Hiperfosfatemia ≥6.5mg/dl (niños) ≥4,5mg/dl
Convulsiones
(adultos) o aumento del 25% del valor basal
Hipocalcemia 7mg/dl o descenso del 25% del
valor basal
*Se acepta incremento de 0,3mg/dl o 50% del valor basal de creatinina (8)
Los criterios de Cairo y Bishop también tienen sus falencias, ya que no toman en cuenta los casos espontáneos
ni los casos de SLT con alteraciones metabólicas no simultáneas, a pesar de esto dicha clasificación es la
más utilizada (6).
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
La idea fundamental del proceso terapéutico consiste en prevenir o revertir a lesión renal aguda y las
alteraciones hidroelectrolíticas que son la base fisiopatológica del síndrome de lisis tumoral, lo cual se
consigue con hidratación abundante y mantenimiento de la diuresis, los inhibidores de la urato-oxidasa y en
algunas ocasiones con la terapia de diálisis (4,5).
Además, como otro punto central en el tratamiento, una vez diagnosticado el síndrome, se recomienda
107
evitar medicamentos nefrotóxicos y que eleven los niveles de ácido úrico en sangre y en el caso de
drogas insustituibles se debe ajustar la dosis en función de la lesión renal, es por esto que muchas veces
la intervención en el manejo de este paciente involucra múltiples disciplinas como oncología, hematología,
nefrología y cuidados intensivos y no está en manos de un único profesional (4,5).
La primera y quizá la más importante estrategia terapéutica tanto en el manejo como en la prevención del
síndrome de lisis tumoral es la hidratación de manera agresiva y abundante, generalmente con solución
salina al 0.9% (1,12). Se recomienda la administración de líquidos de al menos 200 ml/kg/día -3000ml/
m2/día lo que permitirá una adecuada perfusión renal con el consecuente mantenimiento de la tasa de
filtración glomerular y la eliminación de productos de desecho; además de una monitorización intensa y
estricta de las ingestas y excretas del paciente y una diuresis de 80-100ml/m2/hora ó 4-6ml/kg/hora;
valores que están contraindicados si el paciente presenta hipotensión por depleción de volumen o uropatía
obstructiva (1,2,5).
En el caso de que el paciente presente una lesión renal francamente establecida se recomienda forzar la
diuresis con diuréticos osmóticos como el manitol a una dosis de 0.5mg/kg o diuréticos de asa como la
furosemida a una dosis de 05-1mg/kg para mantener un gasto urinario como previamente se describió (12).
La hiperuricemia característica del síndrome de lisis tumoral se maneja con alopurinol como primera línea
de tratamiento; este fármaco inhibe la xantina oxidasa enzima encargada de la conversión de hipoxantina
y xantina en ácido úrico, además degrada la formación de nuevo ácido úrico sin embargo no tiene utilidad
en el que ya ha sido sintetizado previamente es por esto que los principales beneficios del alopurinol son
el la profilaxis del síndrome y no como tratamiento cuando ya se ha establecido (4,10). La inhibición de
la xantina oxidasa tiene como consecuencia el aumento de la hipoxantina y xantina, como se mencionó
anteriormente, sustancias precursoras del ácido úrico, menos solubles y con capacidad de precipitar en
cristales y generar uropatía obstructiva (10). La dosis recomendada es de 10mg/kg/día sin exceder los 800
mg/día (12).
Los pacientes que desarrollan hiperuricemia a pesar de la profilaxis con alopurinol se les deben administrar
rasburicasa, una enzima recombinante de la urato oxidasa que favorece el catabolismo del ácido úrico a
alantoína una sustancia más soluble, no cristalizable y que es más sencilla de eliminar a nivel renal, la FDA
la aprobó 0.2mg/kg/ día de uno a siete días, por lo general una dosis de 5mg logra controlar los niveles
de ácido úrico (7,16). A diferencia del alopurinol la rasburicasa si puede metabolizar el ácido úrico ya
formado por lo que es capaz de disminuir los niveles del mismo en tan solo 4 horas (7). La rasburicasa
está contraindicada en mujeres embarazadas o que lactan y en pacientes con déficit de Glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa (16).
El febuxstat es otra opción terapéutica en el manejo de la hiperuricemia, un potente inhibidor selectivo de
la xantina oxidasa que favorece la eliminación de acido úrico a nivel hepático esta aprobado por la FDA
para el tratamiento de la hiperuricemia crónica, no requiere ajuste de dosis en presencia de lesión renal leve
o moderada aunque si se aconseja vigilar la función hepática al utilizarlo; se debe diferir su uso cuando el
paciente utilice azatriopina, mercaptopurina, asparaginasa, vincristina y antracíclicos (4,11).
En cuanto a la hiperkalemia la decisión de iniciar el tratamiento se basa en la clínica y la gravedad de sus
síntomas; se emplea como primera opción terapéutica la restricción del aporte exógeno de fosfato además
de favorecer su excreción renal con hiperhidratación y diuréticos medidas que se utilizan para tratar otros
trastornos del síndrome de lisis tumoral (4).
Una medida adicional que se puede utilizar para evitar la precipitación de fosfato cálcico a nivel tubular es
el empleo de los quelantes del fósforo como el hidróxido de aluminio a dosis de 50-150 mg/kg/día dividido
en 3 o 4 dosis por un máximo de 2 días, aunque se debe tomar en cuenta que ante la presencia de falla renal
propiamente establecida la mejor intervención para tratar la hiperfosfatemia es la terapia de diálisis. (4,11).
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El tratamiento de la hipocalcemia se enfoca en controlar la hiperfosfatemia y se decide iniciar las medidas
terapéuticas para la hipocalcemia únicamente ante la presencia de manifestación clínica y no basada en los
valores de calcio iónico. La hipocalcemia sintomática se trata con gluconato de calcio intravenoso a dosis
de 100 a 200 mg/kg/6-8 h6 (4).
La hiperkalemia es el trastorno electrolítico más peligroso presente en el síndrome de lisis tumoral por su
alto riesgo de muerte súbita y arritmias cardíacas malignas, para su manejo se cuenta con varias opciones
de tratamiento entre las que destacan la administración de 10 unidades de insulina regular más 50ml de
solución glucosada al 50%, administrar 1 gramo de gluconato de calcio IV o la utilización de beta agonista
de forma nebulizada como salbutamol o albuterol y en el caso de niveles de potasio muy elevados o que
no mejoren con las medidas anteriormente mencionadas se recomienda el uso de terapia de reemplazo
renal. (13,15) Si la hipercalcemia es moderada (6-7 mmol/l) y asintomática se podría considerar el uso de
poliestireno sulfonato cálcico de 10 -15 mg vía oral (11).
Las indicaciones para el uso de terapia de reemplazo renal o diálisis incluyen oliguria persistente, sobrecarga
de líquidos intratable y niveles elevados de creatinina a pesar del uso de diuréticos e hidratación abundante,
hiperkalemia o hiperfosfatemia refractaria o que pongan en peligro la vida del paciente, hipocalcemia
sintomática inducida por hiperfosfatemia (11,13).
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
El SLT es potencialmente mortal si no se trata con prontitud (10), con una mortalidad entre el 50-80% (8),
el pronóstico depende qué tan severo es el cuadro, el síndrome de lisis tumoral espontáneo es más grave y
tiene mayor letalidad (7,15), además también es más grave en pacientes adultos mayores, enfermedad renal
crónica, oliguria, deshidratación, hipotensión o cardiopatías (4,7).
La principal causa de muerte en pacientes con SLT clínico fue hemorragia y lesión renal aguda, según
estudios un gran porcentaje de pacientes con falla renal aguda debido a SLT requiere diálisis, lo que
aumenta la estancia hospitalaria (13). La lesión renal aguda asociada al SLT es definitivamente un predictor
de morbimortalidad (6,7,14,).
CONCLUSIONES
Para algunos autores, el SLT es considerado la emergencia oncológica más común tanto en población
pediátrica, su incidencia es hasta de un 26% en pacientes con neoplasias hematológicas sobre todo
posterior al inicio de tratamiento citotóxico; se sabe que el mecanismo fisiopatológico principal se debe a
la citólisis acelerada de células tumorales y la consiguiente liberación masiva de componentes intracelulares
y alteraciones metabólicas posteriores, destacándose los trastornos hidroeléctricos e hiperuricemia que
desencadenan lesión renal aguda.
Como se mencionó en este artículo la identificación precoz de los factores de riesgo para desarrollar el
síndrome es el determinante más importante para su prevención, de este modo se permite tomar decisiones
adecuadas con respecto al inicio de tratamiento para evitar dificultades incluso mortales y lograr restablecer
el equilibrio metabólico. Es importante conocer sobre los criterios para estratificar el riesgo implicado
según el tipo de neoplasia, la carga tumoral y la función renal previa del paciente para lograr clasificar el
riesgo en bajo, intermedio y alto.
Realizar un acertado diagnóstico continúa siendo un reto para los médicos en la actualidad, sobre todo si
no se encuentran familiarizados con el tema. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio
mediante la aplicación del Sistema de Cairo y Bishop. Es importante reconocerlo dado a la alta mortalidad
que presenta y el potencial preventivo que podría tener si se reconoce de forma temprana.
La mayoría de los autores coinciden en que la intervención más importante tanto para prevenir como para
tratar esta complicación oncológica se basa en la hidratación adecuada con solución salina y corregir las
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otras anormalidades metabólicas mediante agentes hipouricemiantes como el alopurinol. El pronóstico
dependerá de qué tan grave se presente el cuadro y las comorbilidades asociadas del paciente.
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