Analgesia epidural torácica: para el manejo de pancreatitis
aguda.
Thoracic epidural analgesia: for the management of acute
pancreatitis.
Pedro Ignacio Quiros Portuguez 1, Irina Calderón Vega 2.
1 Médico general, Caja costarricense de seguro social, Cartago Costa Rica.
2 Médico general Trabajador independiente, San José Costa Rica.
Contactos: pedroq2622@hotmail.com icvga@hotmail.com
RESUMEN
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales más frecuente
que causan hospitalización, está ligado a diversas causas donde la más común está
representada por los cálculos biliares y el consumo excesivo de alcohol. Clínicamente
se manifiesta con un dolor a nivel del epigástrico que suele ser constante e irradiado a
espalda, su diagnóstico suele ser con dos o más criterios, los cuales hacen referencia
a la clínica típica, niveles elevados de amilasa y lipasa; además de un estudio de
imagen. El tratamiento actual de la pancreatitis aguda es sintomático, aparte de la
eliminación de los cálculos biliares si se amerita. Las medidas sintomáticas se basan
en rehidratación agresiva, nutrición temprana, analgesia, oxigenación y restringir el
uso de antibióticos, ellos solo deben utilizarse cuando se confirma infección.
Estas medidas no influyen directamente en el páncreas, sino en disminuir el proceso
Cómo citar:
del síndrome de respuesta inflamatoria multiorgánica, que es la que suele desarrollarse
Quiros Portuguez, P.
en la pancreatitis grave. Se ha descrito el uso de analgesia epidural torácica durante
I., & Calderón Vega, I.
del desarrollo de esta enfermedad, sobre todo en estudios en animales y humanos. La
. Analgesia epidural
torácica: para el manejo
hipótesis de este artículo es que la simpatectomía segmentaria selectiva que se logra
de pancreatitis aguda.
con analgesia epidural torácica mejora la perfusión esplácnica generando cambios en
Revista Ciencia Y Salud,
la microcirculación, mejorando el flujo sanguíneo al páncreas. En la actualidad, se debe
doi.org/10.34192/
investigar más sobre los beneficios más allá de la analgesia en la pancreatitis aguda
cienciaysalud.v6i2.376
con un análisis sobre sus riesgos. Los diversos estudios hasta el momento indican la
seguridad de aplicación de esta técnica.
Palabras Clave: Analgesia epidural torácica, pancreatitis aguda, bloqueo neuroaxial
21/oct/2021
28/Feb/2022
08/Abr/2022
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ABSTRACT
Acute pancreatitis is one of the most frequent gastrointestinal diseases that cause
hospitalization, it is linked to various causes where the most common is represented
by gallstones and excessive alcohol consumption. Clinically it manifests itself with pain
at the epigastric level that is usually constant and radiates to the back, its diagnosis is
usually with two or more criteria which refer to the typical symptoms, high levels of
amylase and lipase, and an imaging study. Current treatment for acute pancreatitis is
symptomatic apart from removal of gallstones if warranted. Symptomatic measures
are based on aggressive rehydration, early nutrition, analgesia, oxygenation and
restricting the use of antibiotics, they should only be used when infection is confirmed.
These measures do not directly influence the pancreas, but are based on reducing the
process of the multi-organ inflammatory response syndrome, which is what usually
develops in severe pancreatitis. The use of thoracic epidural analgesia has been
described during the development of this disease, especially in animal and human
studies. The hypothesis is based on the fact that selective segmental sympathectomy
achieved with thoracic epidural analgesia improves splanchnic perfusion, generating
changes in microcirculation, improving blood flow to the pancreas. At present, more
research should be done on the benefits beyond analgesia in acute pancreatitis with
an analysis of its risks, the various studies to date indicate the safety of applying this
technique.
Keywords: Thoracic epidural analgesia, acute pancreatitis, neuraxial block.
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una de las enfermedades gastrointestinales más frecuentes, el desarrollo se incrementa
debido a factores de riesgo como obesidad, cálculos biliares; esta última es la principal causa, con una incidencia
de 40-70%, la segunda causa es el consumo de alcohol, representando un 20-40% (1,2). Existen otras causas
como la pancreatitis posterior a una CPRE, fármacos, traumatismo, hipertrigliceridemia e hipercalcemia (3).
Se describe que en el 80% de los casos son leves, pero un 20% sí desarrolla la enfermedad desde moderada
hasta grave. Presenta una mortalidad de 1% pero la forma grave presenta una mortalidad alrededor del 30%
(1,2).
La pancreatitis aguda es la reacción inflamatoria aguda del parénquima pancreático, la edad en la que suele
presentarse es entre la cuarta y sexta década de la vida (4).
Se describen dos tipos de pancreatitis, la pancreatitis aguda intersticial edematosa que ocurre en el 80-90%
de las presentaciones, debido a una inflamación tanto del parénquima como del tejido peri pancreático sin
la presencia de necrosis en TAC, con una duración estimada de una semana. Y el otro tipo es la pancreatitis
aguda necrotizante que se asocia a necrosis pancreática y peri pancreática evidente por TAC, siendo la
forma más grave (5).
La progresión depende de la extensión de la necrosis tanto dentro del parénquima como del tejido extra
pancreático, el estado de salud del paciente, el manejo eficaz y temprano que se realice. Cabe recalcar que
puede desencadenar complicaciones locales y sistémicas que aumentan la morbimortalidad del paciente (4).
En el presente artículo, se enfatiza en la utilización de la analgesia epidural como un método de control muy
eficiente para el control del dolor. Se ha vinculado que también influye en la disminución de las complicaciones
pulmonares, cardiovasculares y trombóticas, incrementa la movilización temprana; y disminuye el desarrollo
de íleo postoperatorio (6).
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Materiales y métodos:
Esta revisión bibliográfica fue realizada por medio de la recopilación de estudios y artículos científicos basados
en evidencia, seleccionados de diversas basas de datos de EBSCO, Elsevier, Scielo, Cochrane Library, Medline
y Pubmed. Las fuentes bibliográficas elegidas tienen un período de publicación de 2016-2020, los términos
utilizados para la selección de dicha bibliografía fueron “manejo”, “pancreatitis aguda”, “analgesia epidural
torácica”. La literatura usada fue tanto en idioma español e inglés. Se excluyeron todos aquellos artículos
con una antigüedad anterior al 2016.
Fisiopatología pancreatitis aguda.
Para entender un poco el papel de la analgesia torácica epidural se debe conocer con gran detalle las
condiciones fisiopatológicas de la pancreatitis aguda.
El estímulo lesivo depende de cuál es la causa que genera la pancreatitis aguda, por ejemplo, en origen biliar
la presencia de bilis o contenido duodenal inducido por la obstrucción de la vía biliar produce la activación
de forma prematura de las enzimas pancreáticas que desencadena el proceso de autodigestión generando
la reacción inflamatoria local (7).
Con respecto a causa alcohólica, existen teorías donde se explica que genera espasmos en el esfínter de Oddi
lo que induce reflujo biliar al conducto pancreático, lo que ocasiona la activación enzimática, autodigestión
e inflamación. Otro mecanismo lesivo del alcohol es el impacto directo a nivel de las células acinares por
su efecto tóxico y activación enzimática, muchos estudios señalan la importancia de esto último como otro
mecanismo de lesión pancreática. El alcohol induce precipitación de proteínas que forman tapones en los
conductos del páncreas e incrementa la viscosidad de las sustancias secretadas, esto produce ulceración y
daño, con la consecuencia de que incrementa la obstrucción ductal, llevando atrofia y fibrosis (7).
La causa por triglicéridos se conoce pero es poco común, su incidencia va de 5-10% en aquellos pacientes
con cifras de triglicéridos superiores >1000-2000 mg/dL, actualmente no se sabe con claridad cuál es la
base fisiopatológica pero se describen dos hipótesis, una es que el exceso de triglicéridos se transporta como
quilomicrones que se hidrolizan a nivel pancreático, lo cual libera una cantidad importante de ácidos grasos
libros, transformándose en micelares, las cuales son tóxicas y dañan endotelio, células acinares y plaquetas
con el resultado de isquemia, acidosis con activación del tripsinógeno, iniciando el proceso inflamatorio de
la pancreatitis. Otra teoría hace énfasis en que los quilomicrones incrementan la viscosidad del plasma, lo
que induce un efecto de tapón a nivel capilar, produciendo isquemia, intensificando la acidosis presente, es
desconocido por qué esta isquemia no se presenta en otro órgano (7).
Algo importante en la pancreatitis aguda es la presencia de los neutrófilos, ya que son las primeras células en
llegar al sitio de la lesión, ayudan a la activación del tripsinógeno y a la progresión de la reacción inflamatoria.
Posterior a esto y a la presencia de la respuesta innata, se hace presente el reclutamiento de macrófagos,
impartiendo un juego dual con los neutrófilos en el período inflamatorio, ya que una sustancia que secretan
los neutrófilos denominada interferón y provoca reclutamiento de los macrófagos, los cuales limitan la
regeneración del páncreas (7).
Sin importar cuál es el mecanismo inicial de la pancreatitis, el cual siempre es un estímulo lesivo contra las
células acinares, existe una activación de la tripsina, la cual estimula la activación de otras enzimas, posterior
proceden a digerir el páncreas, lesionando las células acinares, perpetuando la respuesta inflamatoria local, y
generando un círculo vicioso de inflamación al no existir un mecanismo para proteger esta activación (1,7,8).
La presencia elevada de enzimas proteolíticas induce inflamación local en el páncreas por las múltiples señales,
generando un continuo daño al órgano al liberar sustancias inflamatorias como citocinas proinflamatorias y
las interleucinas, y mediadores sistémicos como factor de necrosis tumoral alfa, este desencadena el estado
inflamatorio sistémico con el progreso de la patología (1,8).
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Esta respuesta local se caracteriza por una fase donde existe vasodilatación con un incremento en la
permeabilidad capilar, esto produce acumulación de líquido en el interior del páncreas (1,7). Facilitando el
desarrollo de edema, hemorragia, y necrosis del órgano (8).
Generalmente es leve y autolimitado, pero si la enfermedad avanza porque la inflamación local no se logra
controlar, termina en enfermedad grave; debido a complicaciones locales, generando síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica con daño multiorgánico y sepsis debido al alcance de los mediadores inflamatorios
en la circulación sistémica (1,7,8).
La respuesta inflamatoria sistémica genera cambios a nivel micro y macrovascular, lo que incrementa
la permeabilidad capilar, aumentando el líquido intersticial con decremento del volumen circulante, con
hipovolemia funcional con hipoperfusión renal lo que finaliza en lesión renal aguda (1).
Las alteraciones microvasculares generan vasoconstricción, aumento de la permeabilidad, edema, y aumenta
la adhesión de los leucocitos (1). Se debe tener en cuenta que todo este proceso inflamatorio a nivel intestinal
genera traslocación bacteriana (8). Al existir compromiso de la barrera gastrointestinal y al presentar necrosis
estéril pancreática en el período de bacteremia se asocia a mayor riesgo de infección (1).
La hipoxia y la isquemia progresan rápidamente en el páncreas ya que es muy sensible a esto, lo que permite
la progresión a necrosis cuando la circulación local está comprometida. Actualmente, la mejor medida
terapéutica es una reanimación intensiva con líquidos con el objetivo de aumentar el volumen circulante.
Pero se debe tener en cuenta que la circulación pancreática se correlaciona indirectamente en el gasto
cardíaco, esto es generado por los cambios en la microvasculatura alterada durante la pancreatitis aguda,
esto explica que, aunque exista una perfusión sistémica adecuada no es suficiente para una buena perfusión
local y evitar la necrosis (1).
El 20% de las pancreatitis suele complicarse y amerita un ingreso a cuidados intensivos por insuficiencia
orgánica persistente. La insuficiencia multiorgánica y la necrosis incrementan la muerte alrededor de 20-40%.
En general, las complicaciones graves se deben a todos los efectos incrementados del deterioro inflamatorio
y oxidativo (8).
Como resumen se podría ordenar la fisiopatología de la pancreatitis aguda en cuatro fases (3), las cuales son:
1. Fase intracelular: existe un incremento desproporcional de calcio a nivel del citosol, generando
citotoxicidad y estrés celular. Las células se dañan de forma importante, lo que aumenta la secreción
ductal y acinar activando los zimógenos intracelulares, rompiendo estructuras y generando necrosis
(3,5).
2. Fase intraacinar: la lesión mitocondrial, el estrés oxidativo favorece la necrosis y la apoptosis y autofagia
celular, con liberación de sustancias inflamatorias que desencadenan una respuesta inflamatoria a nivel
local, que acentúa la lesión causante de este proceso (3,5).
3. Fase pancreática: cuando existe lesión acinar hay liberación de citocinas y quimiocinas, esto induce
una infiltración de leucocitos, esto desarrolla una respuesta con retrocontrol positivo, acentuando la
lesión e incrementa la probabilidad de desarrollar complicaciones sistémicas (3,5).
4. Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: se origina por la extensión de la respuesta
inflamatoria local, esto provoca anormalidad en la microcirculación peri pancreática, desarrollando
desequilibrio en la coagulación, aumento de endotelina, activación de las plaquetas y liberación de
interleucinas y factor de necrosis tumoral, todo induce un incremento en la permeabilidad de la barrera
intestinal con traslocación bacteriana. La afectación sistémica compromete los órganos a distancia
generando disfunción orgánica múltiple (3,5).
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Complicaciones
Con respeto a las complicaciones de una pancreatitis aguda severa, se describen estos procesos en dos fases,
la fase temprana ocurre dentro de los primeros diez días, donde sus principales características son el síndrome
inflamatorio multisistémico y la falla multiorgánica. Acá existe una importante hipovolemia, se incrementa
por la elevada permeabilidad capilar, ascitis e íleo, todas estas complicaciones sépticas desencadenan una
lesión renal aguda. Es importante agregar que alrededor de la mitad de estos pacientes desarrolla alteración
pulmonar que va desde hipoxia leve hasta síndrome de dificultad respiratoria (1,5).
La fase tardía se vincula más con el desarrollo de neumonía y bacteremia más las complicaciones locales
como necrosis pancreática y peri pancreáticas, infección del tejido necrótico, pseudoquistes y la acumulación
de líquido peri pancreático. Todo esto se acentúa porque la hipovolemia y la hipoxia por daño multiorgánico
reducen el aporte de oxígeno al páncreas, lo que permite la formación de necrosis. Esta es importante por
el riesgo de infección secundaria que conlleva, ya que las necrosis infectadas por bacterias provenientes del
intestino corresponden a un 80% en la mortalidad de los casos graves de pancreatitis aguda (1,5).
Evaluación
Se ha establecido que para un diagnóstico de pancreatitis se base en dos o más criterios, el primero habla
del dolor abdominal característico, siendo leve pero constante en epigástrico con irradiación hacia espalda
tipo banda, aumento de tres veces de lo normal de los niveles de amilasa o lipasa, y un estudio de imagen,
inicialmente se hace un ultrasonido, posterior se realiza una tomografía, siendo esta el estándar de oro, y
en casos en que exista hipersensibilidad se procede a realizar una resonancia magnética. Algunos autores
indican que la utilización de estudios de imagen debe implementarse con carácter de obligatoriedad para
disminuir la incidencia de falsos positivos (9).
La historia clínica es de suma importancia porque nos orienta hacia la causa probable de la pancreatitis y a
nivel de exploración física se debe descartar signos de gravedad tipo hipotensión, taquicardia, alteración del
estado de conciencia, signos de irritación peritoneal y signos de hemorragia retroperitoneal como Cullen o
Gray Turner, y descartar la presencia de fiebre (9).
Para realizar una valoración clínica completa es necesario solicitar un hemograma completo, niveles de amilasa
y lipasa, lactato, magnesio, calcio y fósforos. Se debe solicitar un uroanálisis y si el paciente se encuentra
grave se podría realizar una PCR y gasometría arterial (9).
La predicción de severidad es fundamental ya que permite determinar si el paciente necesita cuidados
intermedios o intensivos. Para esto se utiliza sistemas de puntuación variados como criterios de Ranson,
APACHE II y APACHE-O, Criterios Glasgow modificada, BALI score, etc. El análisis de estas escalas no
compete con el objetivo del artículo (9).
Manejo
Se hará énfasis en la analgesia epidural torácica como tratamiento en la pancreatitis aguda. Esta técnica es
muy poco estudiada en el contexto de pancreatitis aguda grave, influye en el control del dolor, distribución
de la circulación esplácnica y en la microcirculación del páncreas (10,11).
El páncreas es sensible a la isquemia debido a que cada lóbulo se encuentra irrigado por una sola arteria
terminal, el control vasomotor es autorregulado por medio de la parte neuronal y la producción exocrina
pancreática, es esta misma anatomía que lo hace predisponente a la isquemia desencadenando desarrollo
de necrosis cuando se compromete el flujo sanguíneo local. La microcirculatura del páncreas se ve afectada
por vasoconstricción arterial, déficit de oxígeno y varios fenómenos de isquemia-perfusión que se deben
a estados de hipercoagubilidad y por un incremento en la permeabilidad capilar dada por la respuesta
inflamatoria del páncreas (11).
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Una de las técnicas de mayor uso para la interrupción neural es la analgesia epidural, generalmente su uso
es en el período perioperatorio, en el campo traumatológico y obstétrico, y su gran ayuda en el manejo del
dolor agudo, crónico y en cuidados paliativos (8).
En la actualidad, muchos clínicos usan esta técnica cuando la analgesia convencional es insuficiente y se
coloca a nivel de T6-L2 debido a que ese nivel encuentra las inervaciones aferentes simpáticas pancreáticas.
La hipotensión es algo esperado debido a que existe liberación de catecolaminas por una estimulación de
la médula suprarenal que se encuentran a nivel de T5-L1. Se cree que la extensión de este tipo de bloqueo
a la región cardiopulmonar puede atenuar la respuesta cardíaca a la hipotensión. El lugar recomendable
es la ubicación torácica baja o lumbar apical y se prefiere el torácico bajo porque disminuye la extensión
del bloqueo en relación con el riesgo de hipotensión. Se recomienda la utilización de analgesia epidural
combinada con el objetivo de reducir el riesgo de hipotensión (1).
Diversos estudios experimentales encuentran beneficios de esta técnica más allá de sus efectos analgésicos
como una disminución de la mortalidad, reducción de la acidosis láctica por mejora en la función de la barrera
intestinal retrasando el tiempo de presentación, existe reducción de la apoptosis hepática y vasoconstricción
sinusoide. Se describe mejora en la perfusión pancreática e ileal, un incremento en la función de la barrera
intestinal y perfusión renal. Mejora la respuesta vasoconstrictora, hipoxia pulmonar y caída en los niveles de
interlucina-6 (1,2,6,12).
Todos estos cambios en la microcirculatura mejoran la perfusión esplácnica (11). Aparte de su función principal
que es el bloqueo de los estímulos aferentes nocivos, también se busca un bloqueo simpático torácico
selectivo bilateral, ya que este efecto es modulador, mejorando la perfusión de los órganos reduciendo
complicaciones perioperatorias, modificando la estancia hospitalaria y aumentando la supervivencia (8). Ya
que en modelos animales se ha evidenciado la hipótesis de que la alteración de la microcirculación pancreática
es responsable en la fisiopatología de esta enfermedad, debido a que la lesión por isquemia-reperfusión
finaliza como hipercoagubilidad con un incremento en la permeabilidad de la microcirculatura, todo esto
mediado por la respuesta inflamatoria sistémica, posterior ocurre necrosis del páncreas y complicaciones
regionales con complicaciones sistémicas en diversos órganos (2,12).
Los bloqueos son una herramienta eficiente para reducir la exposición a los opioides y disminuir la prevalencia
de tolerancia a ellos, evitando la morbilidad de los efectos adversos (13). Pero esta analgesia puede inducir
hipovolemia funcional con hipotensión secundaria, esto se presenta cuando se realiza un bloqueo toracolumbar
extenso. Cuando existe un SIRS o sepsis, disfunción cardiovascular genera una reducción del tono vascular,
siendo esta analgesia es perjudicial (1).
En diversos estudios preclínicos se han evaluado los efectos de esta técnica, ya que en estudios en animales
se evidencia la reducción de complicaciones respiratorias, tromboembólicas y abdominales, se describe que
al reducir la gravedad de la acidosis metabólica y la lesión tisular evita la progresión de una pancreatitis
aguda edematosa a una necrotizante, se ha registrado que mejora perfusión pancreática por medio de
una redistribución de flujo sanguíneo de las zonas esplácnicas pancreáticas no perfundidas, mejorando la
circulación hacia el páncreas. Otros beneficios encontrados que el incremento de la función de la barrera
intestinal, menor daño hepático y una reducción importante de la respuesta inflamatoria mejorando la
mortalidad. A pesar de todo esto, los beneficios y riesgos clínicos no se han evaluado concretamente en
pancreatitis aguda grave, por ende, requiere más evidencia (8).
El estudio EPIPAN se caracteriza por ser el primer estudio controlado aleatorio que investiga de forma
aleatoria la efectividad de la analgesia epidural torácica combinada en pacientes con pancreatitis aguda
severa, este estudio se enfocó en los resultados respiratorios y en la supervivencia de los implicados a los 30
días (6,8). El principal criterio de valoración es la cantidad de días donde no se requiera ventilación mecánica,
evaluándose a su vez otros aspectos clínicos secundarios, acá también se evalúan los biomarcadores, es
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uno de los estudios más grandes e importantes para determinar la función real de la analgesia epidural en el
tratamiento de la pancreatitis aguda severa (6). No se han publicado los resultados de dicho estudio.
La mayoría de los estudios que tratan de esta opción terapéutica son experimentales, enfocan la investigación
en la seguridad de administrarlo más que en los cambios en el pronóstico que implica su uso. La mayoría
enfatiza que es un procedimiento seguro en pancreatitis aguda sin importar la gravedad; y la inestabilidad
cardiovascular no contraindica este procedimiento. Pero enfatizar que la situación de shock séptico se debe
tratar con cautela (1).
En síntesis, los estudios indican seguridad en su implementación y una posible mejora en la perfusión
pancreática y que la hipovolemia no debe ser contraindicación debido a que se puede abordar con medidas
de reanimación y fármacos (1).
Descripción del procedimiento
Los bloqueos neuro axiales se realizan por medio de la palpación de puntos anatómicos como referencias,
ya que no existe ninguna otra técnica que de mejores resultados (14).
La utilización de ecografía previo a realizar el bloque incrementa el éxito en el primer intento, disminuyendo
la cantidad de intentos y mejorando la técnica usada, ya que identifica la línea media de la columna, el nivel
vertebral, permite determinar el punto de inserción de la aguja, el ángulo necesario y estimar la profundidad
del espacio epidural. Los beneficios que se mencionan son la reducción de intentos y el menor tiempo en el
que se realiza el proceso (14).
Complicaciones de la analgesia epidural torácica
Se deben identificar aquellos casos de alto riesgo en desarrollar enfermedad grave, ya que el objetivo de
la utilización de este tipo de analgesia es limitar más complicaciones y atenuar las complicaciones que se
encuentran presentes. El catéter se retira cuando se identifiquen riesgos elevados de un proceso infeccioso,
la complicación más temida es el desarrollo de un absceso epidural (1).
Aunque esta técnica tenga un perfil de seguridad adecuada, no está excepta de complicaciones graves,
como infección, lesión nerviosa, hematoma epidural o subdural, ya que durante la colocación del catéter
puede producir lesiones directas en médula espinal y generar estas complicaciones, es importante tomar en
cuenta el desarrollo de estas debido a que las consecuencias son potencialmente graves (15).
Las lesiones en médula espinal durante la utilización de estas técnicas pueden ser debido al trauma generado
por la colocación del catéter, la formación de un hematoma epidural o subdural, daño toxico por parte del
anestésico, isquemia por daño arterial o por hipotensión (15).
Los hematomas generan daño por efecto de compresión, la lesión en esta zona clínicamente se puede
evidenciar con parestesia o dolor localizado irradiado. Esto puede ser evidente a la hora del procedimiento.
Es importante tener en cuenta que el dolor es más clásico en las lesiones extraaxiales cuando se afectan
las raíces nerviosas o se genera daño a nivel vascular, ya que estas estructuras se encuentran inervadas por
neuronas sensoriales, y debido a que no hay receptores que capten dolor a nivel de médula espinal, este
puede ser imperceptible en lesiones intraaxiales y ser indoloro. Esto hace que el dolor por punción intradural
sea una extraña manifestación clínica (15).
Otra razón del porqué no puede haber percepción de dolor es que se inyectara anestésico local de forma
accidental en el espacio subaracnoideo induciendo la pérdida sensorial, y esto ocurre por la poca distancia
que existe entre piel y dicho espacio. Un aspecto importante es si se han utilizado fármacos para el alivio
del dolor previo al procedimiento, debido a que una alta dosis de opioides puede ocasionar que pase
desapercibida la manifestación durante el procedimiento (15).
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Una de las complicaciones más frecuentes que cabe resaltar es la cefalea post punción, que se encuentra
presente en un 40% de los procedimientos que se realizan, aumentando la morbilidad en los pacientes, se
caracteriza por ser un dolor bilateral que empeora posterior a 15 minutos en posición supina y desaparece
o mejora posterior a 30 minutos en decúbito. Suele manifestarse en los 7 días posteriores al procedimiento
con un promedio de duración de 14 días. Clásicamente inicia 24-48 horas posterior al procedimiento, se debe
a la fuga de LCR debido a la ruptura de la duramadre durante el procedimiento. Autolimitada en el 85% sin
tratamiento específico más que rehidratación, analgésico y antieméticos, si estas medidas fallan posterior
a 72 horas, se indica tratamiento invasivo que generalmente es la colocación de un parche hemático (16).
CONCLUSIÓN
La analgesia en estos pacientes es de suma importancia ya que es el síntoma principal, razón por la cual el
abordaje debe ser de forma temprana y agresiva, evaluando con frecuencia si se administra analgesia de
forma correcta y multimodal.
Cuando existe un caso moderado o severo en donde el dolor no se logra controlar con el método clásico,
se describe la utilización de bloqueo epidural, donde diversos estudios han evidenciado menor mortalidad,
menor necrosis, disminución de la acidosis, vasodilatación esplácnica, mejorando el flujo sanguíneo al páncreas.
En la actualidad, se necesita una diferente perspectiva para un manejo terapéutico en estos pacientes, ya
que la mortalidad en pancreatitis aguda es elevada. El incremento en el conocimiento, cada vez mayor, de
la enfermedad ha demostrado que la microcirculación juega un papel crucial en el desarrollo de la necrosis
pancreática. La analgesia epidural torácica parece ser un enfoque complementario prometedor que actúa sobre
la microcirculación y la disfunción de muchos órganos en la pancreatitis aguda que no están influenciados
por el tratamiento convencional. La analgesia epidural torácica aparece como un procedimiento seguro y
eficaz en humanos que experimentan pancreatitis aguda grave, lo que permite una mayor analgesia y posibles
beneficios. Se requiere un seguimiento estrecho de los pacientes que se benefician de la analgesia epidural
torácica para controlar los efectos secundarios como la hipotensión y el absceso epidural.
La aplicación de analgesia epidural para un tratamiento más allá que el beneficio de la analgesia en los
pacientes que desarrollan un cuadro de pancreatitis aguda severa es una práctica que podría desarrollarse
como estándar en aquellos centros especializados que lo permitan, actualmente solo se cuenta con varios
estudios a nivel experimental y otros ensayos en humanos que demuestran su eficacia, todavía se debe ampliar
la información sobre sus riesgos y beneficios mediante estudios basados en evidencia para implementar su
administración.
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